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SF2 - Examen 1 > Patho - Thème IV (12 questions) > Flashcards

Patho - Thème IV (12 questions) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Voie de mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN ainsi que les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intactes les membranes cellulaires.

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Q

Quel est le but de l’apoptose physiologique?

A

Se débarrasser des cellules inutiles ou dangereuses

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Q

Quel est le but de l’apoptose pathologique?

A

Se débarrasser des cellules endommagées irréversiblement

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4
Q

Quelles sont les 5 causes de l’apoptose physiologique?

A
  1. Embryogénèse (ex : membranes interdigitales, formation de la lumière intestinale)
  2. Involution hormono dépendante (ex : cycle menstruel)
  3. Contrôle des cellules en prolifération
  4. Fin de la réponse immune normale : élimination des cellules inflammatoires
  5. Tolérance immunitaire : élimination des lymphocytes auto-réactifs
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5
Q

Quelles sont les 5 causes de l’apoptose pathologique?

A
  1. Dommages irréversibles à l’ADN (ex : radiation, chimio, hypoxie)
  2. Accumulation de protéines mal repliées (ex : Alzheimer)
  3. Infections virales : action des lymphocytes T cytotoxiques
  4. Rejet cellulaire de greffon
  5. Atrophie post-obstruction d’un canal
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6
Q

Quels sont les 4 changements morphologiques caractéristiques de l’apoptose?

A
  1. Rétrécissement de la cellule : la perte des ribosomes et la dénaturation des protéines engendre une coloration plus rosée
  2. Condensation et fragmentation du noyau
  3. Formation de mutliples cloques (blebs) membranaires et de corps apoptiques
  4. Phagocytose des corps apoptiques par des macrophages
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7
Q

Vrai ou faux. La condensation de la cellule provoquée par l’apoptose réside dans la destruction des organites.

A

Faux. Il y a autant d’organites, mais ils sont entassés.

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8
Q

Que se passe-t-il lors de la phase d’initiation de l’apoptose?

A

Les caspases initiatrices sont activées par la voie intrinsèque (mitochondrie) ou la voie extrinsèque (récepteur membranaire)

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9
Q

Que se passe-t-il lors de la phase d’exécution de l’apoptose?

A

Les caspases exécutrices exercent leurs actions sur le cytosquelette de la cellule et l’ADN dans le noyau pour entrainer la mort cellulaire.

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10
Q

Décris le mécanisme général de l’apoptose.

A

Activation d’un système enzymatique qui dégrade l’ADN nucléaire et les protéines de la cellule. La cellule se désagrège en corps apoptiques digérés par les phagocytes.

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11
Q

Comment nomme-t-on les fragments cellulaires résultant de l’apoptose?

A

Corps apoptiques

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12
Q

Vrai ou faux. L’action des phagocytes sur les corps apoptiques ne déclenchent pas de réaction inflammatoire.

A

Vrai

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13
Q

Nommer une conséquence des changements métaboliques survenant dans la cellule.

A

L’accumulation intracellulaire anormale de substances

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14
Q

Quels sont les 3 types de substances qui peuvent s’accumuler en réponse aux changements métaboliques de la cellule?

A
  1. Un constituant cellulaire normal (lipides, glucides, protéines)
  2. Une substance anormale endogène ou exogène
  3. Un pigment endogène ou exogène
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15
Q

Quelles sont les 4 mécanismes qui causent l’accumulation intracellulaire?

A
  1. Métabolisme anormal : exportation inadéquate de substances normales dû à un anomalie des mécanismes d’enrobement ou de transport de ces substances
  2. Anomalie de structure/transport des protéines : accumulation d’une protéine normale due à une mutation génétique ou d’une anomalie de sa configuration structurale ou touchant son transport de sécrétion
  3. Enzyme absente ou non-fonctionnelle : dégradation d’une substance normale mais trop complexe à éliminer si non métabolisée, impossible en raison d’une déficience enzymatique
  4. Substance exogène indigestible : La cellule n’a pas les enzymes pour dégrader la susbtance ou les mécanismes pour les exporter
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16
Q

Nommer un exemple d’accumulation intracellulaire par métabolisme anormal.

A

La stéatose hépatique : accumulation de triglycérides dans le foie

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17
Q

Nommer deux exemples d’accumulation intracellulaire de cholestérol.

A
  1. Athérosclérose coronarienne : Accumulation de cholestérol (cristaux blancs) dans les histiocytes spumeux (macrophages qui ne se déplacent pas), ce qui rétrécie la paroi des artères coronaires.
  2. Xanthélasma : Accumulation de cholestérol dans les macrophages sous la peau
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18
Q

Qu’est-ce qu’un corps de Mallory?

A

Accumulation de kératine dans les hépatocytes (protéines), souvent dû à l’alcoolisme

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19
Q

Comment est-il possible de détecter une accumulation intracellulaire de glycogène (glycogénose) dans les hépatocytes?

A

Par la coloration PAS, qui colore en rouge foncé le glycogène, et le PASD qui permet de confirmer en éliminant le cholestérol

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20
Q

Nommer 3 exemples d’accumulation de pigments.

A

1.Anthracose dû à la respiration de fumées : accumulation de pigments (noirs) dans les macrophages des poumons

  1. Lipofuchsine : accumulation de pigments brunâtres dans le coeur
  2. Hémochromatose : accumulation de fer (colaration bleue) dans le foie (brun foncé)
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21
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus survenant dans diverses conditions pathologiques

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22
Q

Quels sont les 2 types de calcification pathologique?

A
  1. Calcification dystrophique : dans un tissu NÉCROSÉ malgré un métabolisme calcique et une calcémie NORMAUX
  2. Calcification métastique : dans un tissu NORMAL mais chez un patient atteint d’HYPERCALCÉMIE
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23
Q

Nommer les 4 mécanismes de vieillissement.

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans la sensibilié aux nutriments
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24
Q

Quel est le lien entre le vieillissement et l’ADN?

A

Un défaut de réparation de l’ADN soumis à diverses agressions entrainent le vieillissement

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25
Q

Quel est le lien entre la reproduction cellulaire et le vieillissement?

A

Les cellules normales ont une capacité limitée de reproduction due à la perte de télomères. Le vieillissement active le suppresseur de tumeur CDKN2A, qui joue un rôle dans le cycle cellulaire. Les cellules somatiques (pas de télomérase) arrêtent de se diviser, alors que les cellules cancéreuses se multiplient.

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26
Q

Quel est le lien entre l’homéostasie protéique et le vieillissement?

A

Avec l’âge, les protéines s’accumulent dans la cellule dû au ralentissement de l’homéostasie protéique, ce qui envoie un signal d’apoptose

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27
Q

Quel est le lien entre la sensibilité aux nutriments et le vieillissement?

A

La restriction calorique augmente la longévité par le maintient de l’homéostasie protéique, l’augmentation de réparation de l’ADN et la réduction de l’apoptose.

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28
Q

Quand est-ce qu’un dommage cellulaire intervient-il?

A
  1. Les cellules subissent un stress qu’elles ne peuvent pas s’adapter
  2. Les cellules sont exposées à une agression nocive
  3. Les cellules sont porteuses d’anomalies intrinsèques
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29
Q

Vrai ou faux. Un dommage cellulaire est toujours réversible.

A

Faux. Il est irréversible si l’agression est sévère ou prolongée, menant à la mort cellulaire. Il sera réversible s’il est aigu et transitoire.

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30
Q

CLP. En cas de nécrose, la taille des cellules __________ , contrairement à l’apoptose.

A

augmente

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31
Q

Nécrose ou Apoptose? Le noyau est fragmenté et condensé.

A

Apoptose

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32
Q

Nécrose ou apoptose? La membrane cytoplasmique est perturbée, engendrant des fuites.

A

Nécrose

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33
Q

Nécrose ou apoptose? Il y a de l’inflammation.

A

Nécrose

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34
Q

Vrai ou faux. La nécrose est toujours pathologique.

A

Vrai

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35
Q

Vrai ou faux. L’apoptose est plus souvent pathologique que physiologique.

A

Faux. Plus souvent physiologique.

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36
Q

Qu’est-ce qu’indique un taux élevé de troponines dans le sang?

A

Nécrose des cellules myocardiques, signe d’un infarctus. Dommage irréversible.

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37
Q

Quels sont les principaux changements morphologiques engendrés par un dommage RÉVERSIBLE cellulaire?

A
  1. Changements fonctionnels : diminution de la phosphorylation oxydative et de la production d’ATP
  2. Changements morphologiques : oedème cytoplasmique et gonflement des organites/ blebs
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38
Q

Quel est le changement morphologique engendré par un dommage cellulaire IRRÉVERSIBLE?

A

Mort cellulaire

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39
Q

Quels sont les 4 types de morts cellulaires?

A

Nécrose
Apoptose
Nécroptose
Pyroptose

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40
Q

Quelles sont les 7 causes de dommage et de mort cellulaires?

A
  1. Diminution de l’apport d’oxygène
  2. Agents physiques
  3. Agents infectieux
  4. Agents chimiques
  5. Réactions immunes
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
41
Q

Associer chaque énoncé à une cause de mort cellulaire :

a) Traumatiste mécanique
b) Antigènes exogènes ou endogènes
c) Ischémie
d) Toxines
e) Carence ou excès
f) Haute concentration d’O2
g) Médicaments
h) Température
i) Parasites
j) Anoxie (totale) ou hypoxie (partielle)
k) glucose

A

a) Agents physiques
b) Réactions immunes
c) Diminution de l’apport d’O2
d) Agents chimiques
e) Problèmes nutritionnels
f) Agents chimiques
g) Agents chimiques
h) Agents physiques
i) Agents infectieux
j) Diminution de l’apport d’O2
k) Agents chimiques

42
Q

La réponse cellulaire à une agression dépend de quels 3 facteurs?

A
  1. Type d’agression
  2. Durée d’agression
  3. Sévérité d’agression
43
Q

Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de quels 3 facteurs?

A
  1. Type de cellule agressée
  2. État de la cellule lors de l’agression
  3. Capacité d’adaptation de la cellule agressée
44
Q

CLP. Les dommages cellulaires résultent de changements _________ et __________ d’une ou de plusieurs composantes cellulaires.

A

Fonctionnels
Biochimiques

45
Q

Que peuvent atteindre les changements fonctionnels et biochimiques de la cellule? (5 éléments)

A
  1. Respiration cellulaire aérobique
  2. Cytosquelette
  3. Synthèse protéique
  4. Membrane cellulaire et organites
  5. Intégrité de l’ADN
46
Q

Nommer les 6 mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires induits par différents stimuli pathologiques.

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et de perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
47
Q

Quelles sont les 3 principales causes de la déplétion en ATP?

A
  1. Hypoxie/ anoxie
  2. Dommage aux mitochondries
  3. Action de certaines toxines (cyanure)
48
Q

Quelle est la principale méthode de production d’ATP?

A

Phosphorylation oxydative

49
Q

Quels sont les 5 systèmes critiques pour la survie de la cellule, qui sont affectés par la déplétion en ATP?

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau (condensation de la chromatine)
50
Q

CLP. La déplétion des réserves en ATP à _____% de la valeur normale a des effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule.

A

5-10%

51
Q

CLP. Les ________________ sont une cible importante de plusieurs agents agresseurs, comme les toxines, l’hypoxie et la radiation.

A

Mitochondries

52
Q

Quelles sont les deux causes de la nécrose engendrée par l’atteinte de l’intégrité des mitochondries (agents agresseurs)?

A
  1. Diminution de la production d’ATP
  2. Augmentation de la formation de radicaux libres
53
Q

Quel est l’effet d’une diminution de facteurs anti-apoptiques et/ou l’augmentation des facteurs pro-apoptiques au niveau des mitochondries?

A

Libération des protéines responsables de l’activation de l’apoptose par la mitochondrie.

54
Q

CLP. Dans la cellule ________, il y a très peu de calcium. Celui-ci est contenu dans les _________ et le _____________________.

A

Normale
Mitochondries
Réticulum endoplasmique

55
Q

Quelles sont les 2 conséquences de l’augmentation du Ca2+ intracellulaire?

A
  1. Augmentation de la perméabilité des mitochondries : diminution d’ATP
  2. Activité enzymatique : dommages au noyau et à la membrane, diminution d’ATP
56
Q

Quels sont les radicaux libres les plus importants?

A

Les métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire : anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl et peroxynitrite

57
Q

Que sont les radicaux libres?

A

Des molécules avec un électron libre

58
Q

Donner trois caractéristiques des radicaux libres.

A
  1. Très instables
  2. Se dégradent spontanément
  3. Très réactifs ; engendrent des réactions indésirables
59
Q

Quel est le rôle important des radicaux libres?

A

Rôle dans le dommage cellulaire : destruction de micro-organismes morts

60
Q

Qu’est-ce que le stress oxydatif?

A

Perte de contrôle de l’équilibre des radicaux libres qui se traduit par leur accumulation

61
Q

CLP. Les radicaux libres causent des dommages aux ___________, aux ___________ et à ___________.

A

Membranes cellulaires
Protéines
L’ADN

62
Q

Quels sont les 2 mécanismes enzymatiques utilisés par les mitochondries pour contrôler la dégradation normale des radicaux libres?

A
  1. Dégradation du superoxyde par la superoxyde dismutase (SOD)
  2. Dégradation du peroxyde par la glutathion peroxydase et la catalase
63
Q

Quels sont les 2 mécanismes non enzymatiques utilisés par les mitochondries pour contrôler la dégradation normale des radicaux libres?

A
  1. Action des anti-oxydants (glutathion, vitamines A et E)
  2. Action du Cuivre et du Fer
64
Q

Quels sont les 3 effets pathologiques des radicaux libres en cas de stress oxydatif?

A
  1. Peroxydation et dommages de la membrane
  2. Modification des protéines
  3. Mutation et dommages à l’ADN
65
Q

CLP. Si le dommage à l’ADN est trop sévère pour être corrigé, la cellule sera entrainée vers ____________.

A

L’apoptose

66
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques de l’irréversibilité des dommages cellulaires?

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale
  2. Perte d’intégrité des membranes
67
Q

Quels sont les deux grands changements de dommages réversibles en microscopie optique?

A
  1. Oedème cellulaire
  2. Stéatose
68
Q

Quels sont les changements de dommages réversibles de la membrane cellulaire en microcospie électronique?

A

Blebs, perte de microvillosités et émoussement

69
Q

Quels sont les changements de dommages réversibles des mitochondries en microcospie électronique?

A

Oedème
Densités amorphes

70
Q

Quels sont les changements de dommages réversibles du cytoplasme en microcospie électronique?

A

Gonflement du RER avec détachement des polysomes
Figures de myéline

71
Q

Quels sont les changements de dommages réversibles du noyau en microcospie électronique?

A

Désintégration des éléments fibrillaires et granulaires

72
Q

Quelle est la cause de l’oedème cellulaire?

A

Incapacité de la cellule à maintenir son équilibre ionique

73
Q

Quelles sont les 4 conséquences de l’oedème cellulaire?

A
  1. Altération de la membrane cellulaire
  2. Altérations des mitochondries
  3. Dilatation du réticulum endoplasmique
  4. Le tissu atteint est plus gros et d’aspect oedémateux (macroscopie)
74
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques de la morphologie de la nécrose?

A
  1. Hyperéosinophilie : coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes et une dénaturation des protéines
  2. Changements nucléaires : pycnose (rétrécissement), karyolyse (disparition) et karyorrhexie (fragmentation)
75
Q

Quels sont les 6 types de nécrose?

A
  1. De coagulation
  2. De liquéfaction
  3. Caséeuse
  4. Hémorragique
  5. Graisseuse
  6. Fibrinoïde
76
Q

Quelle est la cause fréquente et le prototype de la nécrose de coagulation?

A

Cause : Anoxie sur occlusion artétielle
Prototype : Infarctus du myocarde ou infarctus rénal

77
Q

CLP. Lorsque la nécrose de coagulation s’applique à un membre, on parle parfois de _____________.

A

Gangrène

78
Q

Quels sont les 2 prototypes d’une nécrose de liquéfaction?

A

Infarctus cérébral ischémique et abcès pulmonaire

79
Q

Pourquoi la nécrose de liquéfaction présente un aspect liquéfié?

A

Dû à une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé

80
Q

Comment reconnaitre une nécrose de coagulation sur une coupe histologique?

A

Disparition des noyaux des cellules

81
Q

Comment reconnaitre une nécrose de liquéfaction sur une coupe histologique?

A

Aspect liquéfié et plusieurs cellules inflammatoires (macrophages et neutrophiles)

82
Q

Vrai ou faux. La nécrose de coagulation est une variante de la nécrose caséeuse.

A

Faux. La nécrose caséeuse est une variante de la nécrose de coagulation.

83
Q

Qu’est-ce qui déclenche une nécrose caséeuse?

A

Une infection par des mycobactéries

84
Q

CLP. Une nécrose caséeuse s’accompgane de _______________________ granulomateuse nécrosante.

A

Réaction inflammatoire

85
Q

Quel est le prototype de la nécrose caséeuse?

A

Tuberculose pulmonaire

86
Q

Comment reconnaitre la nécrose caséeuse sur une coupe histologique?

A

Cellules géantes multinuclées
Noyaux disparus
Mycobactéries (coloration = bâtonnets rouges)

87
Q

Comment reconnaitre la nécrose caséeuse au niveau macrocospique?

A

Aspect blanchâtre et grumuleux (fromage)

88
Q

Quelle est la cause de la nécrose hémorragique?

A

Occlusion veineuse d’un organe suite à une torsion de l’organe = accumulation de sang dans le tissu dû à l’augmentation de la pression veineuse

89
Q

Quel est le prototype d’une nécrose hémorragique?

A

Torsion testiculaire

90
Q

Comment reconnaitre une nécrose hémorragique?

A

Dilatation veineuse, pas d’inflammation, accumulation de sang et absence de noyaux

91
Q

Comment diagnostiquer la nécrose graisseuse par un prélèvement sanguin?

A

Élévation d’amylase et de lipase dans le sang

92
Q

CLP. La nécrose graisseuse survient dans le ___________ suite à sa digestion par des enzymes appelées ____________.

A

Tissu adipeux
Lipases

93
Q

Comment reconnaitre la nécrose graisseuse au niveau macroscopique?

A

Aspect crayeux, lubrifié

94
Q

Qu’est-ce qu’une réaction de saponification?

A

Réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+, ce qui cause un dépôt de calcium dans la cytostéanonécrose.

95
Q

Quel est le prototype de la nécrose graisseuse?

A

Cytostéanonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas

96
Q

Qu’est-ce que la nécrose fibrinoïde?

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement.

97
Q

CLP. La nécrose fibrinoïde entraîne une ____________ du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus impliqués.

A

Thrombose

98
Q

Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde?

A

Polyartérite noueuse (gonflement à plusieurs endroits dans les vaisseaux)

99
Q

CLP. La nécrose fibrinoïde se voit surtout dans les vasculites reliées à certaines ______________________ et dans la réaction ______________________.

A

Maladies auto-immunes
D’hypersensibilité de type III

SF2 - Examen 1 (7 decks)

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