Patho - thème IV Flashcards
Est-ce que la taille cellulaire augmente dans la nécrose?
Oui.
Dans l’apoptose, la taille cellulaire diminue.
Qu’arrive-t-il avec le noyau en nécrose et en apoptose?
Nécrose: Pycnose/karyorrhexie /karyolyse
Apoptose: Condensation /fragmentation
Est-ce en nécrose ou en apoptose que la membrane cytoplasmique est perturbée et fuit?
En nécrose
Inflammation: nécrose ou apoptose?
Seulement nécrose
Qu’arrive-t-il avec le contenu cellulaire en nécrose et en apoptose?
Nécrose: Digestion enzymatique; fuites
Apoptose: Intact
Rôles de la nécrose et de l’apoptose
N: toujour patho
A: souvent physio
éliminer cellules inutiles);
Parfois patho
(dommage ADN
Processus des dommages réversibles
- Changements fonctionnels (↓ATP, Krebs)
- Changements morphologiques (œdème cytoplasmique et des organites, blebs)
- Retour à la normale éventuel
Cause des dommages irréversibles (mort cellulaire)
- Diminution de l’apport en oxygène
Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité du sang à transporter transporter l’oxygène. - Agents physiques
Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité - Agents chimiques
Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose… - Agents infectieux
Bactéries, virus, champignons, parasites - Réactions immunes
Antigènes exogènes ou endogènes (auto
-antigènes - Altérations génétiques
- Problèmes nutritionnels
Carence ou excès
Principes généraux des mécanismes biochimiques
1. La réponse cellulaire à une agression dépend de
- Type d’agression
- Durée de l’agression
- Sévérité de l’agression
Principes généraux des mécanismes biochimiques
2. Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de
- Type de cellule agressée
- État de la cellule lors de l’agression
- Capacités d’adaptation de la cellule agressée
Mécanismes biochimiques
Déplétion en ATP
Causes
- l’hypoxie/anoxie
- le dommage aux mitochondries
- l’action de certaines toxines (ex. cyanure)
Mécanismes biochimiques
Déplétion en ATP
Effets
- Pompe à sodium membranaire
- déséquilibre ions => swelling des membranes, blebs, perte microvillosités - Métabolisme énergétique cellulaire
- ↑ pH - Synthèse des protéines
- détachement des ribosomes = ↓ - Membrane cellulaire et membrane des organites
- Noyau
- ↓ pH => perte de structure de la chromatine
Mécanismes biochimiques
Dommage aux mitochondries
Causes
Nécrose Les mitochondries sont une cible importante de plusieurs agents agresseurs Diminution d’apport en O2 Toxines Radiation
Apoptose
↓ facteurs antiapoptotiques apoptotiques et/ou
↑ de facteurs pro-apoptotiques
Mécanismes biochimiques
Dommage aux mitochondries
Effets
L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur
dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose par
Diminution de la production de l’ATP
Augmentation de la formation de radicaux libres
Les mitochondries peuvent aussi libérer
des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort
cellulaire par apoptose.
Mécanismes biochimiques
Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
Normalement, Ca2+ dans mitochondries et RE
↑ Ca2+ intracellulaire provoque:
Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique
- Phospholipase, protéase, endonucléase, ATPase
Augmentation de la perméabilité des mitochondries
- ↓ ATP
=> dommage aux membranes et au noyau
Mécanismes biochimiques
Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
Les plus importants sont de métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire.
Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite
Une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation (stress oxydatif).
Les ROS causent de dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides, aux protéines (oxydation) et à l’ADN
Mécanismes enzymatiques:
• Superoxyde dismutase (SOD)
• Glutathion peroxydase
• Catalase
Mécanismes non enzymatiques:
• Anti-oxydants: glutathion, vitamines A et E
• Cuivre et Fer
Mécanismes biochimiques
Altération de la perméabilité membranaire
Les conséquences les plus importantes surviennent lors de l’atteinte de la membrane cellulaire elle-même, celles des mitochondries et des lysosomes.
L’altération de la membrane cellulaire peut parfois résulter en une libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules. Ces substances peuvent ensuite diffuser diffuser dans le sang et être dosées et servir au diagnostic diagnostic
d’une maladie ou son suivi comme les enzymes hépatiques (hépatites) et cardiaques (infarctus myocardique).
Mécanismes biochimiques
Dommages à l’ADN et aux protéines
Les cellules sont équipées de mécanismes de réparation
de l’ADN lorsqu’il est endommagé.
Toutefois, si le dommage est trop sévère pour être corrigé, la cellule sera entrainée vers la mort cellulaire par un mécanisme appelé « apoptose »
Ce même processus est initié lorsque des protéines ont un défaut de structure tridimensionnelle.
Il y a 2 caractéristiques l’irréversibilité des changements morphologiques
- Incapacité de renverser la dysfonction
mitochondriale (phosphorylation
oxydative et production d’ATP) malgré
la correction de l’agression initiale. - Perte d’intégrité d’intégrité des membranes membranes de la cellule et des organites (lysosomes,
RER, mitochondries).
2 grand changements morphologiques (microscopie optique)
Œdème cellulaire Altérations des mitochondries: œdème. Dilatation du réticulum endoplasmique. Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux.
Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires) survenant surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques).
Nécrose
flashcards histologiques
Apoptose et vieillissement
à faire (bcp flashcards histologiques)
Causes de l’apoptose
Physiologiques
Embryogenèse
Involution hormono-dép (cycle menstruel)
Contrôle des cellules en prolifération
(ex: cellules épithéliales, lymphoctyes immatures)
Fin de la réponse immune normale
(éliminer cellules inflammatoires)
Tolérance immunitaire
(élimination lymphocytes auto-réactifs)
Causes de l’apoptose
Pathologiques
Dommages irréversibles à l’ADN
Accumulation de protéines mal repliées
Infections virales
Rejet cellulaire de greffon
→ Dans ces deux cas, les lympho T induisent l’apoptose des cellules infectées
Atrophie post-obtruction d’un canal
