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SF2 E1 > Patho - thème IV > Flashcards

Patho - thème IV Flashcards

1
Q

Est-ce que la taille cellulaire augmente dans la nécrose?

A

Oui.

Dans l’apoptose, la taille cellulaire diminue.

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2
Q

Qu’arrive-t-il avec le noyau en nécrose et en apoptose?

A

Nécrose: Pycnose/karyorrhexie /karyolyse

Apoptose: Condensation /fragmentation

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3
Q

Est-ce en nécrose ou en apoptose que la membrane cytoplasmique est perturbée et fuit?

A

En nécrose

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4
Q

Inflammation: nécrose ou apoptose?

A

Seulement nécrose

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5
Q

Qu’arrive-t-il avec le contenu cellulaire en nécrose et en apoptose?

A

Nécrose: Digestion enzymatique; fuites

Apoptose: Intact

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6
Q

Rôles de la nécrose et de l’apoptose

A

N: toujour patho

A: souvent physio
éliminer cellules inutiles);
Parfois patho
(dommage ADN

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7
Q

Processus des dommages réversibles

A
  1. Changements fonctionnels (↓ATP, Krebs)
  2. Changements morphologiques (œdème cytoplasmique et des organites, blebs)
  3. Retour à la normale éventuel
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8
Q

Cause des dommages irréversibles (mort cellulaire)

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
    Totale (anoxie) ou partielle (hypoxie).
    Par diminution flot sanguin (ischémie); oxygénation inadéquate du sang par insuffisance cardio-respiratoire; diminution de la capacité du sang à transporter transporter l’oxygène.
  2. Agents physiques
    Traumatisme mécanique, température, radiation, électricité
  3. Agents chimiques
    Toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose…
  4. Agents infectieux
    Bactéries, virus, champignons, parasites
  5. Réactions immunes
    Antigènes exogènes ou endogènes (auto
    -antigènes
  6. Altérations génétiques
  7. Problèmes nutritionnels
    Carence ou excès
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9
Q

Principes généraux des mécanismes biochimiques

1. La réponse cellulaire à une agression dépend de

A
  • Type d’agression
  • Durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression
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10
Q

Principes généraux des mécanismes biochimiques

2. Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de

A
  • Type de cellule agressée
  • État de la cellule lors de l’agression
  • Capacités d’adaptation de la cellule agressée
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11
Q

Mécanismes biochimiques
Déplétion en ATP
Causes

A
  • l’hypoxie/anoxie
  • le dommage aux mitochondries
  • l’action de certaines toxines (ex. cyanure)
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12
Q

Mécanismes biochimiques
Déplétion en ATP
Effets

A
  1. Pompe à sodium membranaire
    - déséquilibre ions => swelling des membranes, blebs, perte microvillosités
  2. Métabolisme énergétique cellulaire
    - ↑ pH
  3. Synthèse des protéines
    - détachement des ribosomes = ↓
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau
    - ↓ pH => perte de structure de la chromatine
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13
Q

Mécanismes biochimiques
Dommage aux mitochondries
Causes

A 
Nécrose
Les mitochondries sont une cible importante de plusieurs agents agresseurs
 Diminution d’apport en O2
 Toxines
 Radiation

Apoptose
↓ facteurs antiapoptotiques apoptotiques et/ou
↑ de facteurs pro-apoptotiques

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14
Q

Mécanismes biochimiques
Dommage aux mitochondries
Effets

A

L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur
dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose par
Diminution de la production de l’ATP
Augmentation de la formation de radicaux libres

Les mitochondries peuvent aussi libérer
des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort
cellulaire par apoptose.

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15
Q

Mécanismes biochimiques

Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+

A

Normalement, Ca2+ dans mitochondries et RE

↑ Ca2+ intracellulaire provoque:
Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
Activation enzymatique
- Phospholipase, protéase, endonucléase, ATPase
Augmentation de la perméabilité des mitochondries
- ↓ ATP

=> dommage aux membranes et au noyau

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16
Q

Mécanismes biochimiques

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)

A

Les plus importants sont de métabolites de l’oxygène produits durant la respiration cellulaire.
Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite

Une production accrue des ROS ou une diminution de leur dégradation conduisent à leur accumulation (stress oxydatif).
Les ROS causent de dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides, aux protéines (oxydation) et à l’ADN

Mécanismes enzymatiques:
• Superoxyde dismutase (SOD)
• Glutathion peroxydase
• Catalase

Mécanismes non enzymatiques:
• Anti-oxydants: glutathion, vitamines A et E
• Cuivre et Fer

17
Q

Mécanismes biochimiques

Altération de la perméabilité membranaire

A

Les conséquences les plus importantes surviennent lors de l’atteinte de la membrane cellulaire elle-même, celles des mitochondries et des lysosomes.

L’altération de la membrane cellulaire peut parfois résulter en une libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme des cellules. Ces substances peuvent ensuite diffuser diffuser dans le sang et être dosées et servir au diagnostic diagnostic
d’une maladie ou son suivi comme les enzymes hépatiques (hépatites) et cardiaques (infarctus myocardique).

18
Q

Mécanismes biochimiques

Dommages à l’ADN et aux protéines

A

Les cellules sont équipées de mécanismes de réparation
de l’ADN lorsqu’il est endommagé.

Toutefois, si le dommage est trop sévère pour être corrigé, la cellule sera entrainée vers la mort cellulaire par un mécanisme appelé « apoptose »

Ce même processus est initié lorsque des protéines ont un défaut de structure tridimensionnelle.

19
Q

Il y a 2 caractéristiques l’irréversibilité des changements morphologiques

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction
    mitochondriale (phosphorylation
    oxydative et production d’ATP) malgré
    la correction de l’agression initiale.
  2. Perte d’intégrité d’intégrité des membranes membranes de la cellule et des organites (lysosomes,
    RER, mitochondries).
20
Q

2 grand changements morphologiques (microscopie optique)

A 
Œdème cellulaire
 Altérations des mitochondries: œdème.
 Dilatation du réticulum endoplasmique.
 Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et
d’aspect œdémateux.

Stéatose (accumulation de lipides intracellulaires) survenant surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques).

21
Q

Nécrose

A

flashcards histologiques

22
Q

Apoptose et vieillissement

A

à faire (bcp flashcards histologiques)

23
Q

Causes de l’apoptose

Physiologiques

A

Embryogenèse

Involution hormono-dép (cycle menstruel)

Contrôle des cellules en prolifération
(ex: cellules épithéliales, lymphoctyes immatures)

Fin de la réponse immune normale
(éliminer cellules inflammatoires)

Tolérance immunitaire
(élimination lymphocytes auto-réactifs)

24
Q

Causes de l’apoptose

Pathologiques

A

Dommages irréversibles à l’ADN

Accumulation de protéines mal repliées

Infections virales
Rejet cellulaire de greffon
→ Dans ces deux cas, les lympho T induisent l’apoptose des cellules infectées

Atrophie post-obtruction d’un canal

25
Q

Morphologie de l’apoptose

étapes

A
  1. Condensation de la cellule
    (rétrécissement et coloration plu rosée)
  2. Condensation de la chromatine nucléaire
  3. Formation de bulles cytoplasmiques et de crops apoptotiques (*résultent de fragmentation)
  4. Phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages
26
Q

Membrane cellulaire reste intacte dans…

A

Apoptose

mais la cellule se désagrège en fragments qui sont phagocytés

27
Q

Phases de l’apoptose

A

Phase d’initiation

Phase d’exécution

28
Q

Phases de l’apoptose

Initiation possède 2 voies…

A

Les caspases initiatrices sont possiblement activées de 2 manières

Voie intrinsèque → mitochondriale

Voie extrinsèque → via récepteur membranaire

29
Q

Quelles sont les 3 catégories de substances qui peuvent s’accumuler dans une cellule et éventuellement déclencher l’apoptose?

A 
1. Constituant cellulaire normal
(lipides, prots, glucides)
2. Substance anormale
Minéral provenant agent infectieux (Exogène)
Produit de synthèse anormal (Endogène)
3. Un pigment
Charbon (Exogène)
Fer, hémosidérine (Endogène)
30
Q

Mécanismes de l’accumulation intracellulaire

4 manières dont on peut arriver à une accumulation de substances

A
  1. Exemple du fatty liver
    Exportation inadéquate d’une substance normale
  2. Anomalie de structure/transport d’une prot
    peut donc mener à son accumulation
  3. Enzyme absente ou non fonctionnelle
    Substance qui doit être métabolisée pour être éliminée mais qui ne peut pas l’être
  4. Substance exogène indigestible
    La cellule n’a pas les enzymes pour détruire cette substance qui vient d’ailleurs
31
Q

LE VIELLISSEMENT

A

Résultat d’un déclin progressif des fonctions cellulaires et de leur viabilité

Contrôlé par certains gènes qui ont persisté durant toute l’évolution (même si un organisme ne vieillissant pas aurait vrm été avantagé…)

32
Q

Mécanismes du vieillissement favorisant le vieillissement

A
  1. Dommage ADN
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
33
Q

Mécanismes nuisant au vieillissement

A

Dérangement dans la sensibilité aux nutriments

34
Q

Description du mécanisme de vieillissement dommage à l’ADN

A

ADN constamment exposé à agents chimiques, phys, bio nocifs et ROS

Il existe des mécanismes qui font cependant parfois défaut

35
Q

Description du mécanisme de vieillissement diminution de la reproduction cellulaire

2 *

A

Télomères et télomérase
- Après nb fixe de divisions cellulaires, atteignent un plateau après lequel elles ne se divisent plus

  • Supresseur de tumeur CDKN2A activé pendant vieillissement et génère prots qui contrôlent le passage de la phase G1 à la phase S et corrèle avec âge
  • les cellules cancéreuses retrouvent leur capacité de se diviser
36
Q

Description du mécanisme de vieillissement défectuosité de l’homéostasie protéique

A

Diminution de la capacité à produire des protéines
Diminution de l’activité des chaperonnes
Diminution de l’activité des protéases

Accumulation prots => signal apoptose

37
Q

Description du mécanisme de vieillissement dérangement de la sensibilité aux nutriments

A

RESTRICTION CALORIQUE ↑ LONGÉVITÉ

Comment?
1. Diminue signalisation IGF-1 et ↑ siruines (sirtuines?)
=> ↑↑ capacité réparation ADN, maintien homéostasie protéique (réduire apoptose), ammenuiser effets radicaux libres

donc ralentit vieillissement

SF2 E1 (8 decks)

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