Patho - cours 7-10 Flashcards
Généralités sur l’inflammation
Réaction complexe en 5 étapes
1. Déclenchée par une agression reconnue par
des cellules sentinelles dans les tissus
Agents infectieux (ex. pneumonie)
Tissus nécrotiques (ex. infarctus)
2. Recrutement local de leucocytes* et de
protéines plasmatiques à partir du sang.
3. Activation des leucocytes/protéines pour
détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
4. La réaction prend fin de façon contrôlée.
5. Le tissu est réparé.
- Survient dans des tissus vascularisés.
- Surtout locale; peut être systémique
- Peut être aiguë ou chronique.
Caractéristiques rx aigue
Rapide (min/h)
Cellules –> Neutrophiles
Dommage tissulaire –> Léger, auto-limité
Signes –> Proéminents
Caractéristiques rx chronique
Lent (j)
Cellules –> Macrophages, lymphocytes
Dommage tissulaire –> Sévère, progressif
Signes –> Moins
Signes de l’inflammation
Chaleur
- vasodilatation
- flot vasculaire
Douleur
- médiateurs chimiques
- pression nerveuse par l’oedème
Gonflement
- ↑ perméabilité vasculaire
Rougeur
- vasodilatation
- ↑ flot vasculaire
Stimuli inflammatoires
1. Infections (cause la plus fréquente) Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires Toxines microbiennes 2. Nécrose tissulaire Ischémie Agents physiques, chimiques 3. Corps étrangers Exogènes (ex. écharde de bois: agent lui-même + infection) Endogènes (ex. cristaux d’urate dans la goutte) 4. Réactions immunitaires Réactions d’hypersensibilité Réactions auto-immunes
Composantes de l’inflammation aiguë
- Modifications vasculaires
Vasodilatation
Augmentation de la perméabilité vasculaire
- permet aussi aux protéines plasmatiques et aux
globules blancs de quitter la circulation
Résultat: oedème - Réponse cellulaire
Résultat: destruction de l’agresseur
Transsudat vs exsudat
Transsudat
- causé vasodilatation
- plus étanche
Exsudat
- causé ↑ perméabilité vasculaire
- permet aussi aux protéines plasmatiques et aux
globules blancs, cellules inflammatoires de quitter la
circulation
Mécanismes de l’augmentation de la perméabilité vasculaire
- Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent)
2. Dommage direct à l’endothélium
Réponse cellulaire à l’agression
Neutrophiles
Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë.
Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent; par contre, si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).
Ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus.
Ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus. Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.
Macrophages
Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles.
Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.
Lymphocytes B et T
Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire
Traverse de la paroi
Voir résumé
Phagocytose et dégranulation
Voir résumé
Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire
Eau et sels –> Diluer / tamponner les toxines
Glucose et oxygène –> Nourrir les leucocytes
Immunoglobulines (anticorps) –>Immun
Fibrine –>Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
Leucocytes (globules blancs) –>Détruire l’agent agresseur ou les tissus lésés
Vaisseaux lymphatiques –> Résorber l’œdème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques (réaction immunitaire)
Médiateurs chimiques
voir autre deck
Évolutions de l’inflammation aigue
*Schéma pertinent
- Résolution
Lorsque le processus inflammatoire élimine l’agresseur, les cellules inflammatoires aiguës et les médiateurs de
l’inflammation aiguë avec remplacement des cellules lésées et restitution structurale et fonctionnelle du site enflammé à un état normal. - Inflammation chronique
Lorsque le processus inflammatoire persiste. Les cellules inflammatoires aiguës (polynucléaires neutrophiles) font place à des cellules inflammatoires chroniques mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes).
- Des mononucléées (macrophages/monocytes et lymphocytes).
- Des néovaisseaux (angiogénèse) et de la cicatrisation/fibrose accompagnent aussi l’inflammation chronique. - Cicatrisation ou fibrose
Lorsque le tissu enflammé est remplacé par un tissu conjonctif fibreux avec perte de fonction proportionnelle à la quantité de tissu remplacé. Cela peut faire suite
à l’inflammation aiguë, directement ou indirectement lorsque par exemple l’inflammation aiguë est compliquée d’un abcès ou encore qu’elle passe une étape d’inflammation chronique.
La résolution de l’inflammation chronique en détail
- Retour à une perméabilité vasculaire normale
- Drainage lymphatique des liquides/protéines
- Pinocytose des liquides/protéines
- Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
- Phagocytose des tissulaires nécrotiques
- Disposition des macrophages
Patrons morphologiques de l’inflammation aiguë
6.1 Inflammation séreuse
Exsudat pauvre en cellules inflammatoires.
Appelée épanchement lorsque dans une cavité corporelle:
- Péricardique
- Pleurale
- Abdominale
Prototypes: Phlyctène cutanée due à une brûlure.
6.2 Inflammation fibrineuse
Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant.
Prototype: Péricardite fibrineuse.
6.3 Inflammation suppurative ou purulente
Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction.
Les abcès sont des collections purulentes localisées.
Prototype: Pneumonie abcédée
6.4 Ulcère
Cratère dans un organe/tissu du à la perte de tissu nécrotique.
Prototype: Ulcère duodénal.
Inflammation chronique
Simultanément 3 éléments
- Inflammation “active”
- Destruction tissulaire
- Tentatives de réparation
Souvent asymptomatique au début
Causes de l’inflammation chronique
L’inflammation chronique qui ne suit pas un processus d’inflammation aigu survient habituellement dans l’une de ces 3 situations:
- Infection persistante par des microorganismes de faible toxicité, difficiles à éradiquer entraînant une réaction d’hypersensibilité immunitaire de type IV (mycobactéries, certains virus, champignons,
parasites) . - Exposition prolongée à des agents toxiques endogènes (lipides/athérosclérose)
ou exogènes (silice, amiante). - Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire dans le cadre de maladies allergiques (ex. asthme) ou autoimmunes (ex. arthrite rhumatoïde).
Cellules et étapes/composantes de l’inflammation chronique
- Infiltrat de cellules inflammatoires mononucléées
Monocytes / histiocytes / macrophages
Lymphocytes et plasmocytes
Éosinophiles (réactions immunitaires allergiques /
parasites)
Mastocytes (réactions immunitaires) - Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire.
- Tentatives de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vascularisé (angiogénèse et collagène).
Schéma d’origine des cellules
le dessiner et checker:)
Les rôles des macrophages sont
Les rôles des macrophages sont
1. Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires.
2. Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
3. Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose).
Les rôles des autres cellules de la réponse à l’inflammation chronique seront vus en immunologie.
Activation des macrophages, cellules de l’inflammation chronique
Dépend de comment le tissu est à leur arrivée
Tuer microbes et phagocyter, inflammation
OU
Anti-inflammation et cicatriser
Inflammation granulomateuse
caractérisée par la présence de granulomes
- des collections localisées et organisées d’histiocytes
dont certains sont mononucléés et d’autres multinucléés pouvant atteindre une grande taille et un nombre élevé de noyaux (cellules géantes multinucléées).
Ils sont habituellement
associés à des lymphocytes T, des
plasmocytes et parfois de la fibrose
et/ou de nécrose centrale
Types de granulomes (2 paquets de 2)
Selon pathogenèse
Type à corps étranger Endogènes Cristaux d’urate des tophi goutteux Kératine d’un kyste épidermoïde rompu dans le derme Exogènes Sutures chirurgicales Poudre de talc A.7.4.2 Types de granulomes Matériel végétal (écharde) Encre (tatouage)
Type immun, le plus souvent dus à des micro-organismes
Mycobactéries
Champignons
Maladies d’étiologie indéterminée (ex. sarcoïdose; maladie de Crohn)
