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SF2 E1 > Patho cours 11-12 > Flashcards

Patho cours 11-12 Flashcards

1
Q

Résolution de l’inflammation aigue

A
  1. Retour à une perméabilité vasculaire normale
  2. Drainage lymphatique des liquides/protéines
  3. Pinocytose des liquides/protéines
  4. Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
  5. Phagocytose des tissulaires nécrotiques
  6. Disposition des macrophages
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2
Q

3 critères de la réparation tissulaire + prototype

A
  1. Cellules capables de division
    • Cellules stables et labiles
  2. Présence de cellules souches tissulaires
  3. Intégrité du tissu de soutien

Prototype
→ Régénération post-hépatectomie

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3
Q

3 critères cicatrisation/fibrose + prototype

A
  1. Cellules incapables de division
    Cellules permanentes
  2. Absence de cellules souches tissulaires
  3. Perte de l’intégrité du tissu de soutien

Prototype
→ Cicatrice d’infarctus myocardique

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4
Q

Définition fibrose

A

Le terme fibrose décrit la prolifération de
fibroblastes et le dépôt de collagène dans
un tissu/organe au cours d’un processus
inflammatoire chronique.

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5
Q

Nb de cellules dans tissus normaux déterminés par… balance entre 4 caractéristiques…

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Apoptose
  3. Différenciation
  4. Cellules souches
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6
Q

Du point de vue de la division cellulaire, 3 types de cellules

A
  1. Incapables de division
  2. Capables de division toujours en cycle
  3. Capables de division mais ne le font normalement pas
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7
Q

2 types de cellules souches

A

Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
- Donnent naissance à tous les tissus différenciés

Cellules souches tissulaires (adultes)
- Maintiennent les populations cellulaires et remplacent les cellules endommagées.

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8
Q

Exemples de niches de cellules souches tissulaires

A

Peau
Renflement du follicule pileux
Glandes sébacées
Couche basale de l’épiderme

Intestin
Cryptes

Foie
Canal de Hering

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9
Q

Cellules souches tissulaires (adultes) hématopoïétiques

A
  • Moelle osseuse et sang périphérique.
  • Production cellules hématopoïétiques.
  • Peuvent être greffées après une
    chimiothérapie pour traiter un cancer ou
    corriger des défauts des cellules
    hématopoïétiques (ex. anémie falciforme)
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10
Q

Division cellulaire asymétrique

A

Une cellule fille donne une cellule mature alors que l’autre cellule fille demeure une cellule souche indifférenciée

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11
Q

Division cellulaire symétrique

A

Cellules filles toutes les deux indifférenciées et conservant leur capacité d’auto-renouvellement

Quand ça peut arriver?

  • Embryogénèse
  • Chimiothérapie avec atteinte de la moelle osseuse
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12
Q

Facteurs de croissance

A

Impliqués
Prolifération, locomotion des cellules, contractilité, différenciation cellulaire et l’angiogenèse

Signalisation autocrine
Paracrine
Endocrine

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13
Q

Matrice extracellulaire (MEC)

A

Partie importante du volume tissulaire
Séquestre l’eau
Plusieurs prots de la MEC formant un réseau entourant les cellules

Liaison aux intégrines = signal pour la prolifération cellulaire

Le MEC régularise prolifération, déplacement, différenciation des cellules résidentes

Le MEC est constamment en remodelage
Dans le processus de cicatrisation, le remodelage conduit à une surproduction de collagène → cicatrice

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14
Q

Fibronectine

A

Fibronectine x intégrine =>prolifération, différenciation

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15
Q

Constituants de la MEC

A

Matrice interstitielle

  • Synthétisée par les cellules mésenchymateuses (fibroblastes)
  • Prots structurales, glycoprots d’adhésion, protéoglycans

Membrane basale
- Protéines structurales (collagène)
- Glycoprotéines d’adhésion (laminine)
-

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16
Q

À partir de quand après l’agression la fibrose peut débuter?

A

24h après

17
Q

Comment la fibrose évolue-t-elle?

A

Formation d’un tissu de granulation évoluant ensuite vers une cicatrice

18
Q

Tissu de granulation (étapes et différents stades)

A

Vaisseaux +++ et collagène +
1. Capillaires pénètrent zone endommagée
(macrophages, fibroblastes, myofibroblastes)
=> tissu de granulation vasculaire
2. +++ fibroblastes et myofibroblastes
Certains capillaires régressent
=> tissu de granulation fibro-vasculaire
3. Encore régression capillaires (acquièrent cll musculaires lisses et se différencient en artérioles et veinules)
Collagène prend plus de place et début de rétraction de la plaie à cause myofibroblastes
=> tissu de granulation fibreux

19
Q

Étapes de cicatrisation

A
  1. 2.1 Prolifération et migration des cellules stromales
  2. 2.2 Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
  3. 2.3 Synthèse des protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. 2.4 Remodelage tissulaire
  5. 2.5 Contraction de la plaie
  6. 2.6 Acquisition d’une force de tension
20
Q

13.2.1 Prolifération et migration des fibroblastes

A

Stimulation des fibroblastes par les facteurs de croissance sécrétés surtout par les macrophages et surtout TGF-β.

(dépendamment état tissu à l’arrivée macroĥages, effets différents. Ces substances qui activent les fibroblastes sont sécrétées quand le macrophage est en mode anti-inflammatoire, fibrose)

Les fibroblastes synthétisent le collagène et inhibent la dégradation de la matrice extra-cellulaire.

21
Q

13.2.2 Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)

A

L’angiogénèse est le processus par
lequel de nouveaux se développent à
partir de vaisseaux existants.
Étapes
1. Vasodilatation (NO) et augmentation de la
perméabilité vasculaire (VEGF).
2. Séparation de péricytes avec dissolution de la
membrane basale (MMP) pour initier le bourgeonnement du néovaisseau.
3. Migration de cellules endothéliales dans le tissu lésé.
4. Prolifération des cellules endothéliales derrière la
cellule endothéliale au front de migration (« tip cell »).
5. Remodelage en tubes capillaires.
6. Recrutement de péricytes autour des capillaires et de
cellules musculaires lisses autour des plus gros
vaisseaux pour former des vaisseaux matures.
7. Suppression de la migration et de la prolifération
endothéliale avec dépôt de la membrane basale.

22
Q

13.2.3 Synthèse des protéines et de la MEC

A

La synthèse des protéines de la MEC s’accomplit par une stimulation
des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber la dégradation de
la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène.

23
Q

13.2.4 Remodelage

A
  • Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux

MMPS → dégradent collagène

TIMPS → inhibent dégradation du collagène

24
Q

13.2.5 Contraction

A

La contraction de la plaie est due à l’action des myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant ainsi à la plaie de réduire sa surface

25
Q

13.2.6 Acquisition de la force de tension

A

La force de tension d’un plaie augmente progressivement.
Après 1 semaine, elle est d’environ 10% de celle du tissu normal.

↑↑↑ 1er mois
↑ après 3 mois.

Elle plafonne à environ 70-80% de la force de tension originale.

Elle dépend de l’importance de la production du collagène et de ses modifications structurales.

26
Q

Cicatrisation de première intention

A

Ex: Incision

  • les 2 lèvres peuvent être réunies
  • l’inflammation a évolué sans nécrose

Finalement → cicatrice bcp plus discrète et tissu plus fort

27
Q

Cicatrisation de seconde intention

A

Ex: ulcère

  • tissu de soutien + endommagé
  • 2 lèvres peuvent pas être réunies
  • nécrose
    • de tissu de granulation, cicatrice plus visible, tissu plus faible
28
Q

Cicatrisation première et seconde intention aussi vrai pour…

A

Une fracture osseuse!

29
Q

Complication du processus de cicatrisation impliquant une surproduction de collagène

A

Chéloïde

Décrire image svp

30
Q

Complication du processus de cicatrisation impliquant un processus de cicatrisation déficient

A

Déhiscence / Rupture de plaie

31
Q

Complication du processus de cicatrisation impliquant un processus de contraction exagéré

A

Contracture / déformation

32
Q

Facteurs locaux et systémiques influençant la réparation

Locaux

A

INFECTION
une des causes les plus importantes du délai dans la guérison d’une plaie

Facteurs mécaniques: compression, torsion de la cicatrice (déhiscence).
Corps étrangers.
Type et étendue des dommages.

Site anatomique des dommages: les processus inflammatoires dans les cavités (péritoine, plèvre, péricarde) peuvent induire une organisation de l’exsudat s’il n’est pas rapidement résorbé. Cette organisation par du tissu de granulation inflammatoire conduit à des adhérences fibreuses.

Ischémie par perfusion localement insuffisante:

33
Q

Facteurs locaux et systémiques influençant la réparation

Systémiques

A

DIABÈTE

Nutrition (ex: carence vitamine C)

Glucocorticoïdes (diminuent production collagène)

34
Q

Lien entre inflammation chronique et fibrose

A

Dans inflammation chronique, 3 processus simultanés

  1. Inflammation active
  2. Destruction tissulaire
  3. Tentative de réparation → c’est la fibrose!!

ex: fibrose musculaire idiopathique (vrm grave)
sclérose systémique (contracture et ulcération des doigts)

SF2 E1 (8 decks)

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