Patho - thème III Flashcards
Composantes de la pathologie
- Causes (étiologie)
- Mécanismes (pathogénèse)
- Changements morphologiques
- Manifestations cliniques (signes et symptômes)
Étiologie
Deux (2) grandes classes de causes/étiologies
Génétiques/innées
Acquises (infections, chimique, physique…)
La cause/étiologie est souvent multifactorielle
Pathogenèse
Séquence des évènements cellulaires, biochimiques
et moléculaires survenant dans les cellules ou les
tissus en réponse à un agent étiologique
Même si la cause d’une maladie est connue, la
pathogénèse est parfois complexe (ex. fibrose kystique)
Gène CFTR muté → transporteur de chlore défectueux → composition ionique des sécrétions modifiée → conséquences différentes selon l’organe touché
- Poumons: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, infections à répétition, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire
- Pancréas: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatique (malabsorption intestinale)
- Peau: sueur anormalement anormalement salée (test à la sueur positif)
Parfois, la cause et la pathogénèse d’une maladie sont inconnues (maladie idiopathique). La recherche permet éventuellement leur découverte et un traitement.
Changements morphologiques
Ensemble des changements structuraux survenant
dans les cellules et les tissus suite à une agression
et qui sont caractéristiques de la maladie ou
diagnostiques de l’étiologie.
Bien que la morphologie soit la base de la pathologie,
elle a ses limites, ce qui exige développement de
compétences plus étendues.
Par exemple, des adénocarcinomes pulmonaires
morphologiquement identiques sont causés par des
mécanismes moléculaires différents (ex. mutations EGFR, ALK ou ROS) répondant favorablement et avec moins d’effets secondaires à des traitements ciblant ces anomalies plutôt que de la chimiothérapie conventionnelle.
Ainsi, l’approche moléculaire complémentaire d’une tumeur (analyses moléculaires moléculaires EGFR, ALK, ROS, etc.) permet de prédire la réponse à une thérapie ciblée (personnalisée) une fois que le diagnostic morphologique d’adénocarcinome a été posé à l’examen au microscope par le pathologiste.
Manifestations cliniques
Résultent de l’ensemble des conséquences fonctionnelles des changements morphologiques
Sous la forme de
- symptômes (plaintes du patient)
- signes cliniques (objectivables à l’examen physique).
Déterminent le pronostic (évolution probable de la maladie)
Fourchette d’ajustement des cellules pour maintenir l’homéostasie dépend de quoi?
État métabolique des cellules
Capacités de différenciation et de spécialisation
Contraintes reliées aux cellules voisines
Disponibilité des substrats métaboliques.
Adaptation cellulaire
Phénomène essentiel et réversible
Réponse des cellules aux changements de leur environnement
Exemples de réponses
- Ajustement de leur nombre et/ou de leur taille
- Ajustement leur activité métabolique et de leurs fonctions
- Ajustement de leur différenciation
Si les limites de la réponse adaptative sont dépassées
==> Dommage cellulaire
Limites de l’adaptation cellulaire
Stimuli physiologiques et agressions sublétales
Demande augmentée ou stimulation par des
hormones ou facteurs de croissance
Hyperplasie, hypertrophie
Limites de l’adaptation cellulaire
Stimuli physiologiques et agressions sublétales
Demande diminuée ou nutriments diminués
Atrophie
Limites de l’adaptation cellulaire
Stimuli physiologiques et agressions sublétales
Irritation chronique (physique ou chimique)
Métaplasie
Limites de l’adaptation cellulaire
Altérations métaboliques génétiques ou acquises
et agression chronique
Accumulations intracellulaires;
calcification
Hyperplasie
Afin de s’adapter à des stimuli physiologiques plus
soutenus
mais sans dépasser le seuil d’adaptation
↑ nb de cellules
Physiologique ou pathologique
Hyperplasie physiologique
due à l’action d’hormones ou de facteurs de croissance
Hyperplasie hormonale
requiert un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules
Hyperplasie compensatoire
recréer la capacité fonctionnelle d’un organe ayant perdu une partie de sa masse tissulaire
Hyperplasie pathologique
stimulation hormonale ou par des facteurs de croissance qui est exagérée ou inappropriée
Mécanisme de l’hyperplasie ou de l’hypertrophie
- Ligand se fixe à un récepteur membranaire ou cytoplasmique
- Signal se rend jusqu’au noyau et interaction avec les gènes
- Division cellulaire (hyperplasie)
- Augmentation de la synthèse de composantes intracellulaires, comme les protéines structurales et fonctionnelles (hypertrophie)
