Patho Endocrino Flashcards
V ou F: une maladie endocrinienne primaire affecte un centre de contrôle ou un mécanisme impliquant pas directement la glande endo
Faux, c’est une maladie secondaire
Quelle bactérie est souvent la cause d’abcès hypophysaire (inflammation de l’hypophyse)
Trueperella pyogenes
L’ACTH est sécrété en plus grande quantité dans la pars distalis. Quelle est sont précurseur et la cellule qui la transforme en ACTH?
Précurseur=POMC
Cellules chromophobes font protéolyse POMC pour former petites molecs=ACTH
La neurohypophyse sécrète _____ (hormone)
Hormone antidiurétique (ADH)
Panhypopituitarisme juvénile (nanisme pituitaire)
Présence d’un kyste qui remplace l’hypophyse et empêche la sécrétion des hormones de croissance
Vrai ou faux, les chiens avec nanisme pituitaire sont petits avec un syst repro immature, une alopécie, hyperkératose, des plaques de croissances non minéralisés et d’autre problèmes endo
Vrai
Le nanisme pituitaire est une maladie autosomale ______ rencontrée chez les _______ (race) et le gène affecté est ____
Récessive, Berger allemand, Lhx3***
Vrai ou faux: le kyste (nanisme) ne comprime pas les structures adjacentes (neurohypophyse, chiasma optique)
Faux, oui il peut
Quel est le nom de la maladie qui entraîne une gestation prolongée avec mortalité foetale?
Aplasie et hypofonction hypophysaire foetale
(peut être toxique (alcaloïdes stéroidiens) ou génétique (aplasie hypophysaire))
Normalement comment l’hypophyse régule la parturition?
Hypophyse produit ATCH foetale qui déclenche cortisol produit par surrénales du foetus = cortisol induit 17alpha-hydroxylase présente dans placenta qui convertis progestérone maternelle en estrogènes qui stimule prostaglandines= contractions myomètre
Pourquoi l’hypoplasie de l’hypophyse du foetus retarde la parturition
hypoplasie de l’hypophyse du foetus = diminution production ACTH = diminution de cortisol par surrénales = diminution 17alpha-hydroxylase (placenta) = donc diminution de la conversion de progestérone maternelle en androgènes puis oestrogènes = diminution estrogènes = diminution de prostaglandines, donc diminution des contractions utérine
Vrai ou faux: Syndrome de Cushing est rare chez le chien et fréquent chez le chat
faux, contraire
Vrai ou faux: les causes primaires (tumeur/adénome) avec hyperplasie cortex surrénalien est la cause la plus fréquente chez chien pour le Cushing.
Faux! 15%
Celui 85%= tumeur de l’hypophyse produisant ACTH!
Quelle est une cause exogène pour le cushing?
Administration prolongé corticostéroïdes
Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur hypophysaire (Cushing). ecq cest primaire ou secondaire?
Hyperadrénocorticisme secondaire
ACTH= aug cortisol= cells tumeur répondent pas au rétrocontrôle négatif du cortisol= ++ATCH= hyperplasie surrénales = +cortisol=cushing
note: Adénome adénohypophysaire, hyperplasie bilat cortex, tumeur peut croître et comprimer hypothalamus car diaphragma sellae incomplète chez chien
Qu’arrive-t-il quand il y a une tumeur du cortex surrénalien? ecq cest primaire ou secondaire?
Hyperadrénocorticisme primaire
++cortisol= rétrocontrôle hypophyse= atrophie hypophyse= moins ACTH mais quand même du cortisol sécrète à cause de la tumeur. Il y a donc atrophie cortex surrénale ayant pas de cellules tumorales
Masse solitaire unital dans cortex=atrophie pars distalis et dim ACTH=atrophie cortex sans tumeur et des cells normal sur côté avec tumeur
Nommer les SC de Cushing (6* + 4)
Hyperglycémie – mener à diabètes mellitus
Polyurie/dypsie = premier signe, tumeur peut comprimer hypothalamus= moins ADH = diabète insipide (sans glucose dans urine)
Polyphagie= compression centres nerveux d’appétit par tumeur
Atrophie musc/faiblesse= glucocorticoïdes= effet catabolique
Abdomen pendulaire= faiblesse musc, redistrb centripète gras, hépatomégalie, vessie dilatée
Lésions cutanées= peau mince, alopécie, hyperpig, minéralisation peau
De plus:
Ostéoporose, pancréatite aigue, insuff cardiaque, hypothyroïdie secondaire
C’est quoi la PPID? (nom de maladie)
Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
= afénome de pars intermedia de l’hypophyse
V ou F: les mélanotropes sont stimulés par la CRH et le cortisol
Faux, normalement elles sont inhibées par neurones dopaminergiques
Que cause l’arrêt de l’inhibition des cells mélanotropes de la pars intermédia?
Dommages oxydatifs car
augmente quant POMC avec très peu de ACTH
Il y a 3 types de calcium: ionisé libre, lié aux protéine et complexé. Quel est le plus important et c quoi son rôle
Calcium ionisé libre: détermine la qunt PTH produite par parathyroïde
nommer lesSignes cliniques PPID
Hirsutisme (poil alineus)= compression hypothalamus
Polyurie/dipsie=compression neurohypophyse
Hyperhydrose (sudation++)=compression hypothal
Change comportement (docilité, résiste douleur)
à cuase de tumeur hypophyse (difficilement visible)
Le PTH régule le Ca sérique. Nommer 2 rôles du calcium
1Composante structurelle des os
2Régulation des procédés métaboliques cellulaires, adhésion cell, coag, contract musc
Rôle PTH sur calcium, PO4 et Vit D
Aug résorption calcium à partir os et tubules rénaux, absorption calcium à partir intestins
Diminue réabsorp PO4
Active Vitamine D indirectement auc reins
Vit D:aug Ca sérique en aug absorp intestinale et dim rétention rénale calcium
V ou F: La calcitonine produite par cells parafolliculaire est un antagoniste de PTH
Vrai
Plus d’info à la page 33
Nommer 2 origines de Hyperparathyroïdisme
Og Alimentaire (déséquilibre Ca et P)
Cancers
Maladies rénales (rétention P)
Conséquences d’hyperparathyroïdisme primaire
Mobilisation Ca à partir os = tissus osseux résorbé et remplacé par tissus fibreux (ostéodystrophie fibreuse) = perte calcium sérique par rein = néphrocalcinose (minéralisation tubulaire)
Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (rénale)
Insuff rénale chronique = hyperphosphatémie = rein peut pas activer Vit D = Ca2+ pas absorbé = hypocalcémie = +PTH= ostéodystophie fibreuse (os remplacé par tissus fibreux)
Que cause la sécrétion de PTH dans hyperparathyroïdisme secondaire (nutritionnel)
Excès phosphate et déficience Ca2+
Lésions primaires hyperparathyroïdisme
-Petite masse sur une des parathyr
- Hyperplasie nodulaire= une ou plusieurs nodules
Lésions secondaires (nutri) hyperparathyroïdisme
Hyperplasie diffuse glandes parathy
Résorption osseuse
Ostéodystrophie fibreuse
et
Si rénale= même chose mais aussi minéralisation tissus mous, anémie, intolérance au glucose
quelle est la Pathogénèse Pseudohyperparathyroide
Cellules du cancer produisent PTHrp (protéine relié PTH)
= résorption osseuse et réabsorption calcium par reins
= hypercalcémie persistante*
=dépôt calcium dans tissus mou possible
Étiologie de Pseudohyperparathyroïdisme
Lymphome (++)
Adénocarcinome de glandes apocrines des sacs anaux
Quelles sont les signes cliniques de Pseudohyperparathyroide
SC: Hypecalcémie persistante, polyurie et polydipsie, vomissement, anorexie, dyspahgie, constipation, faiblesse
Quelles sont les Lésions pseudohyperpara…
quelle hormone est sécrétée?
parathyroïdes=petites car PTH diminuée
Cellules C hyperplasiques (sécrète calcitonine)
Nommer d’autres causes d’hypercalcémie
4
Intox Vit D
Maladie Addison
Myélome multiples (tumeurs)
Maladies granulomateuses ou infections avec inflammation granulomateuse
Nommer les étiologies primaires d’hopyparathyroïdisme
Parathyroïdite auto immune
HypoparathyroPidisme primaire idiopathique
Hypoparathyroidisme iatrogénique
Nommer les étiologies secondairesd’hopyparathyroïdisme
Hypoparathyroidisme nutritionnel= absence réserves PTH et dépendance de l’organisme à sa production par parathyroide
Causes Hypoparathyroidisme nutritionnel chez vache
Vache fin gestation
Cause: parathyroïde pas préparée à mobiliser rapidement le calcium (quand glande mammaire le requiert)
Derniers jours avant mise bas, qut calcium dans alimentation devrait être diminué pour essayer d’hyperplasier la parathyroïde