Patho cours 4 (024-032) Flashcards
PAT-024: Définir l’inflammation
C’est une réaction complexe en 5 étapes:
- Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
- Agents infectieux (ex. pneumonie)
- Tissus nécrotiques (ex. infarctus) - Recrutement local de leucocytes* et de protéines plasmatiques à partir du sang.
- Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur.
- La réaction prend fin de façon contrôlée.
- Le tissu est réparé.
PAT-024: Où peut survenir l’nflammation?
Dans les tissus vascularisés, de façon locale (bien que parfois systémique)
PAT-024: L’inflammation est-elle chronique ou aigüe?
Elle peut être les deux.
Chronique: lente et longue
Aigüe: courte et rapide
PAT-024: Quel type d’inflammation (aigüe ou chronique) entraîne le plus de dommage tissulaire?
L’inflammation chronique, elle provoque des dommages tissulaires sévères et progressifs.
PAT-024: Quel type d’inflammation présente-t-il les signes les plus proéminents?
L’inflammation aigüe. L’inflammation chronique présente moins de signes.
PAT-024: Quels sont les 4 signes typiques de l’inflammation?
- Rougeur
- Douleur
- Chaleur
- Enflure
PAT-024: Au niveau physiologique, qu’est-ce que l’inflammation peut entraîner?
La perte de fonction
PAT-024: Quels sont les stimuli pouvant entraîner l’inflammation?
- Infection
- Nécrose tissulaire
- Corps étrangers
- Réactions immunitaires
PAT-024: Quel est la cause la plus fréquente de l’inflammation?
L’infection
PAT-024: Quels sont les causes d’une infection?
Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires , toxines microbiennes
PAT-024: Deux causes possibles de la nécrose tissulaire?
- Ischémie
- Agents, physiques, bio etc
PAT-024: Les deux catégories de corps étrangers sont:
- Exogènes (écharde de bois: agent lui-même + infection)
- Endogènes (cristaux d’urate dans la goutte)
PAT-024: Deux exemples de réactions immunitaires excessives:
- Réactions d’hypersensibilité
- Réaction auto-immune
PAT-025: Quelles sont les composantes de l’inflammation aigüe? (2)
- Modification vasculaire (vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire -> oedeme)
- Réponse cellulaire (destruction de l’agresseur)
PAT-025: Quel est le résultat et l’utilité, d’un point de vue immunitaire, de modifier le calibre des vaisseaux lors de l’inflammation?
- La vasodilatation permet d’augmenter le flot sanguin localement -> apport en leucocytes
- L’augmentation de la perméabilité permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation
PAT-025: Quelle est la pression d’équilibre entre la P hydrostatique et la P oncotique? Y’a-t-il un mouvement des fluides à ce moment?
25 mmHg
Pas de mouvement de liquide
PAT-025: Que provoque le débalancement de l’équilibre de pression capillaire? Quelles sont les conséquences?
L’augmentation de la pression hydrostatique entraîne la formation d’un transsudat (accumulation de liquide pauvre en protéines et en cellules inflammatoires hors de la cellule)
PAT-025: Quelle est la conséquence de la formation d’un transsudat jumelé à l’augmentation de la perméabilité vasculaire?
Formation d’un exsudat. C’est un liquide extra cellulaire, comme le transsudat, mais contenant beaucoup de protéines et de cellules inflammatoires. Signe d’un problème plus sérieux.
PAT-025: Quels sont les mécanismes responsables de l’augmentation de la perméabilité vasculaire et de quoi dépendent-ils?
Les mécanismes dépendent du type d’agression et de l’évolution dans le temps de la réaction inflammatoire. Ce sont:
- Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent causé par l’histamine des mastocytes)
- Dommage direct à l’endothélium (brulures, toxines etc)
PAT-026: Décrire le rôle des cellules inflammatoires dans la réaction aigüe:
Les neutrophiles
Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë.
Si la réaction est de faible intensité, les neutrophiles circulant dans le sang suffisent; par contre, si la réaction est intense, des précurseurs dans la moelle osseuse produisent d’autres neutrophiles dans la circulation sanguine engendrant ainsi une
élévation des globules blancs dans le sang (leucocytose).
Ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus.
Lorsqu’ils meurent, par apoptose, ils libèrent leurs enzymes servant
à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries.
PAT-026: Décrire le rôle des cellules inflammatoires dans la réaction aigüe:
Les macrophages
Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles.
Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
Vivent beaucoup plus longtemps que les neutrophiles.
PAT-026: Décrire le rôle des cellules inflammatoires dans la réaction aigüe:
Lymphocytes B et T
Jouent un rôle capital dans la défense via la réaction immunitaire. (reconnaissance du soi et sécrétion anticorps)
PAT-026: décrire la séquence des cellules inflammatoires (infarctus du myocarde)
Jour 1: Congestion + neutrophiles
Jour 7: Phagocytose + macrophages
PAT-027: Qu’est-ce que la margination et le roulement des leucocytes?
- Se produit par l’intermédiaire des sélectives (E pour endothéliales ou CD62E et P pour plaquettaires ou CD62P)
- Se lient aux glycoprotéines des leucocytes et fixe les leucocytes sur la paroi endothéliale
PAT-027: Décrire l’adhésion et l’agrégation des leucocytes
- Se produit par l’intermédiaire des intégrines et des molécules d’adhésion ( ICAM (Intercellular Cell Adhesion Molecule ou CD54) et VCAM (Vascular Cell Adhesion Molecule ou CD106) des cellules endothéliales.
- Allongement de la forme des leucocytes pour favoriser la sortie des vaisseaux sanguins
PAT-028: Décrire la diapédèse:
La migration trans-endothéliale (diapédèse) se produit grâce à une autre famille de molécules adhésives appelées PECAM-1 (Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule ou CD31). Les cellules migrent au travers de l’endothélium grâce à la formation de filopodes et de de pseudopodes.
PAT-028: Décrire la chimiotaxie
Une fois à l’extérieur du milieu extra-vasculaire, cell. inflammatoires migrent vers le site de l’infection en suivant les traces chimiotaxiques (Petit Poucet).
