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SF2 - Exam 1 > Patho cours 1 (001-008) > Flashcards

Patho cours 1 (001-008) Flashcards

1
Q

PAT-001: Définir la Pathologie

A

La pathologie est la science qui étudie les modifications structurales, biochimiques et fonctionnelles dans les cellules, les tissus et les organes et qui sous-tendent la maladie.

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Q

PAT- 001: Énumérer les composantes de la pathologie

A
  • Cause (étiologie) -> souvent multi factorielle
  • Mécanisme (pathogénèse)
  • Changements morphologiques
  • Manifestations cliniques (singes et symptômes)
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Q

PAT-001: Quelles sont les deux classes d’étiologies?

A
  • Génétiques/Innées

- Acquise

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4
Q

PAT-001: Définir la pathogénèse?

A

Séquence des évènements cellulaires, biochimiques et moléculaires survenant dans les cellules ou les tissus en réponse à un agent étiologique.
Ex: thrombose vasculaire cérébrale:
↓O2 → ↓ATP→ Mort cellulaire

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5
Q

PAT- 001 : Exemple d’une pathologie connue à la pathogénèse complexe

A

La fibrose kystique.

Mutation du gène CFTR (défectuosité du transporteur de chlore résultant d’une composition ionique des sécrétions modifiée).
Affecte:
- Poumons: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, infections à répétition, fibrose, kystes, insuffisance respiratoire
- Pancréas: sécrétions visqueuses, obstruction, inflammation, fibrose, kystes, insuffisance pancréatique (malabsorption intestinale)

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6
Q

PAT- 001: Appellation caractéristique donnée à une maladie dont l’étiologie et la pathogénèse sont inconnues

A

Maladie idiopathique

On est trop idiot pour le savoir :)

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7
Q

PAT- 001: Qu’est-ce qu’un changement morphologique? Quelles sont les limites du diagnostique morphologique en pathologie?

A

Ensemble des changements structuraux survenant dans les cellules et les tissus suite à une agression et qui sont caractéristiques de la maladie ou diagnostiques de l’étiologie. C’est le travail quotidien du pathologiste: le diagnostic morphologique.

Limites: Certaines pathologies se manifestent par une morphologie semblable mais ont une étiologie distincte (ex: adénocarcinomes pulmonaires d’origines différentes répondent à des traitements différents malgré une morphologie semblable)

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8
Q

PAT-001: De quoi résultent les manifestations cliniques de pathologies ?

A

De l’ensemble des conséquences fonctionnelles des changements morphologiques se manifestant sous la forme de symptômes (plaintes du patient) et de signes cliniques (objectivables à l’examen physique). Les conséquences ultimes déterminent le pronostic (évolution probable de la maladie).

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9
Q

PAT- 002: Définition de l’homéostasie cellulaire

A

C’est le processus de régulation par lequel les cellules maintiennent leur intégrité structurelle et fonctionnelle dans des limites physiologiques normales

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10
Q

PAT- 002: Définition et buts (2) de l’adaptation cellulaire

A

Phénomène essentiel et réversible qui consiste en la réponse des cellules aux changements de leur environnement.

Deux buts:

  • Atteindre un nouvel état de stabilité (homéostasie)
  • Préserver la viabilité et le rôle des cellules
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11
Q

PAT-002: Changements nécessitant une adaptation cellulaire (2) et réponses des cellules à ces changements

A

Changements:
- Variation de la demande physiologique
-Stimuli pathologiques sublétaux
Réponses:
- Augmentation du nombre/taille des cellules
-Ajustement de leur activité métabolique et de leurs fonctions
- Ajustement de leur différenciation

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12
Q

PAT-002: Causes très générique du dommage cellulaire?

A

Dépassement des limites de la réponse adaptative ou exposition directe des cellules à un stress ou une agression importantes
(privation de substrats métaboliques, mutations altérant la formation ou la fonction de ses constituants essentiels)

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13
Q

Regarde et comprend le beau schéma de la diapo 15 pour résumer la voie de l’adaptation cellulaire

A

N’oublies pas de prendre une pause, regarder dehors ou jouer avec ton chat une fois de temps en temps

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14
Q

PAT-002: Adaptations cellulaire plausibles d’une demande/stimulation hormonale/facteur de croissance augmenté?

A
  • Hypertrophie, hyperplasie
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15
Q

PAT-002: D’une demande diminuée ou d’apport en nutriments diminué?

A
  • Atrophie
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16
Q

PAT-002: D’une irritation chronique (physique ou chimique)

A
  • Métaplasie
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17
Q

PAT-002: Dans le cas d’une agression chimique/ infection/ diminution d’O2 transitoire ou aigüe, quelles sont les conséquences au niveau cellulaire?

A

Dommage cellulaire réversible:

- Tuméfaction et vacuolisation cellulaire

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18
Q

PAT-002: Dans le cas d’une agression chimique/ infection/ diminution d’O2 progressive, sévère et incluant du dommage à l’ADN, quelles sont les conséquences au niveau cellulaire?

A

Dommage cellulaire irréversible (mort cellulaire RIP):

  • Nécrose
  • Apoptose
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19
Q

PAT-003: Définition de l’hyperplasie

A

Augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissus résultant habituellement en l’augmentation de son volume.

Peut être patho ou physiologique

20
Q

PAT-003: Contexte de l’hyperplasie et de l’hypertrophie

A

D’adapter à des stimuli physiologiques plus soutenus ou plus importants ou pathologiques mais sans dépasser le seuil d’adaptation, et requérant de la part des tissus une augmentation de la masse cellulaire fonctionnelle

21
Q

PAT-003: Causes de l’hyperplasie physiologique

A

Action d’hormones ou de facteurs de croissance sécrétés en réponse à un stimulus nécessitant un accroissement de la capacité fonctionnelle des cellules (hyperplasie hormonale) ou dans le but de recréer la capacité fonctionnelle d’un organe lésé (hyperplasie compensatoire)

22
Q

PAT-003: Causes de l’hyperplasie pathologique

A

Stimulation hormonale ou par facteurs de croissance de façon EXAGÉRÉE ET INAPPROPRIÉE

23
Q

PAT-003: Mécanisme de l’hyperplasie: Trajet du message (voir schéma diapo 23)

A

Ligand -> Hormone ou facteur de croissance -> récepteur (membranaire ou nucléaire) -> transduction du signal vers le noyau -> signal de division cellulaire atteignant le noyau -> Mitose

24
Q

PAT-003: Est-ce que toutes les cellules sont capables d’hyperplasie? Types et exemples

A

Seules les cellules pouvant se diviser = peuvent s’hyperplasier:

  • Labiles (division constante) -> keratinocytes de la peau
  • Stables (capable de divison) -> Hépatocytes du foie

Cellules incapables de se diviser ne peuvent faire d’hyperplasie:
- Cellules permanentes (cardiomyocytes, neurones)

25
Q

PAT-003: Exemples d’hyperplasie physiologique (hormonale et compensatoire)

A
  • Le sein lors de la lactation (hormonale)

- Foie post-greffe (compensatoire)

26
Q

PAT-003: Exemples d’hyperplasie pathologique

A
  • Hormonothérapie problématique chez la femme ménopausée cause hyperplasie patho de l’endomètre
  • Hyperplasie de la prostate en raison de l’âge
27
Q

PAT-004: Définition de l’hypertrophie

A

Augmentation de la taille des cellules dans un organe ou un tissu résultant habituellement en une augmentation de son volume.

28
Q

PAT-004: Mécanisme de l’hypertrophie

A

Augmentation du volume cellulaire par une synthèse plus productive des composantes intracellulaires (protéines struct. et fonctionnelles)

29
Q

PAT-004: Mécanisme de l’hypertrophie: Trajet du message (voir schéma diapo 33)

A

Ligand -> Hormone ou facteur de croissance -> récepteur (membranaire ou nucléaire) -> transduction du signal vers le noyau -> signal de synthèse protéique atteignant le noyau -> synthèse de protéines structurelles et fonctionnelles

30
Q

PAT-004: Messagers liés à l’hypertrophie et les résultats de la réponse cellulaire (schéma de la diapo 34)

A 
Messagers:
- Stimuli mécanique (stretch)
- Agoniste (Angiotensine)
- Facteurs de croissance
Résultats réponses:
- Augmentation de la performance mécanique
- Diminution de la quantité de travail
- Augmentation de la production de facteurs de croissance
31
Q

PAT-005: Exemples d’hypertrophie physiologique

A
  • Muscle strié squelettique (Gainz après training)

- Grossesse (hypertrophie physiologique du myomètre + cytoplasme)

32
Q

PAT-005: Exemples d’hypertrophie pathologique

A
  • Myocarde dans des cas d’hypertension artérielle, sténose aortique (attention physiologique et pathologique ont la même coupe histoire, mais les causes sont différentes)
  • Vessie en réponse à l’hyperplasie de la prostate (compression de l’urètre)
33
Q

PAT-003 à 005: Hypertrophie et hyperplasie sont-ils des procédés réversibles?

A

Oui, quand on a suppression de la cause on a un retour à la normale (ce sont des processus d’adaptation cellulaire = réversible)

34
Q

PAT-006: Définition de l’atrophie

A

L’atrophie est une diminution de la taille d’un tissu ou d’un organe par la réduction de la taille de leurs cellules constituantes.
L’atrophie peut être physiologique ou pathologique

35
Q

PAT-006: Causes et exemples de l’atrophie

A
  1. Diminution de la charge de travail (plâtre, arrêt entrainement)
  2. Perte de l’innervation (Lésion nerveuse)
  3. Perte de la vascularisation (O2) (Sténose)
  4. Diminution de l’apport nutritionnel (déficit calorique ou protéique)
  5. Diminution de la stimulation hormonale (endomètre ménopausé)
  6. Atrophie par compression (Calculo, pression, tumeur)
36
Q

PAT-006: Mécanisme de l’atrophie (2)

A

Ils ont trait à une modification de l’équilibre entre la synthèse des protéines et leur dégradation

  • Autophagie
  • Complexe ubiquitine-protéase
37
Q

PAT-006: Description du mécanisme de l’autophagie

A

Destruction des organites de la cellule entraînant une réduction proportionnelle de son volume et de sa capacité fonctionnelle.

38
Q

PAT-006: Donnez un signe d’autophagie visible macroscopiquement

A

L’accumulation intracellulaire de corps résiduels (lipofuchsine) donne une coloration brune au tissu (atrophie brune).

39
Q

PAT-006: Description du mécanisme ubiquitine-protéase

A

Atteinte d’un peptide ou d’une protéine par une agression (âge, UV, ROS) ->Dénaturation ou sénéscence -> ligase liaison avec les ubiquitine -> formation du complexe de protéasome -> Déformation du peptide

Schéma diapo 46

40
Q

PAT-006: Exemples d’atrophie

A
  • Dénervation du muscle strié squelettique (lésion)

- Cérébrale par perte d’apport sanguin (démence)

41
Q

PAT-007: Description de l’involution

A

Diminution du nombre de cellules

42
Q

PAT-007: Nommer et expliquer le mécanisme de l’involution

A

L’apoptose. Il s’agit de la mort cellulaire programmée (plus détail autre cours)

43
Q

PAT-007: Exemple d’involution

A

Involution graisseuse du thymus avec l’âge

44
Q

PAT-006 à 007: L’involution et l’atrophie sont-ils des processus réversibles?

A

Oui, ils sont aussi une réponse cellulaire d’adaptation (rétablissement d’une stimulation normale = retour à la normale)

45
Q

PAT-008: Définition et contexte de la métaplasie

A

Adaptation aux agressions du milieu par le changement de la différenciation cellulaire locale. Souvent à la suite d’agressions chroniques et survient principalement dans les tissus épithéliaux. Parfois dans le conjonctif (osseux dans du fibreux).

Définition: La métaplasie est un changement réversible par lequel un type de cellule différenciée ou « adulte » (épithéliale ou mésenchymateuse) est remplacée par un autre type de cellule différenciée « adulte »

46
Q

PAT-008: La métaplasie entraine-t-elle directement un changement morphologique des cellules agressées?

A

Non, elle agit plutôt par un processus de reprogrammation de la différenciation des cellules souches épithéliales et mésenchymateuses (conjonctif)

47
Q

PAT-008: Exemples de métaplasie

A
  • Métaplasie intestinale (Oesophage de Barrett):
    On passe d’un épithélium pavimenteux stratifié dans l’oesophage à un épithélium glandulaire intestinal en raison d’une exposition chronique à des reflux gastriques

-Métaplasie de la muqueuse bronchique:
On passe d’un épithélium prismatique cilié pseudostratifié à un épithélium pavimenteux stratifié en raison d’un contact chronique avec des stimuli irritants comme la chaleur, la cigarette etc. (Blanchâtre dans la bronchoscopie)

Plus d’exemples: Tableau diapo 56

SF2 - Exam 1 (6 decks)

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