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SF2 - Exam 1 > Patho cours 2 (009-014) > Flashcards

Patho cours 2 (009-014) Flashcards

1
Q

PAT-009: Identifier des causes possibles de dommages cellulaires. 7 causes de la maladies

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène (anoxie ou hypoxie, diminution de flot sanguin ou de la capacité à transporter l’oxygène dans le sang, ischémie)
  2. Agents physiques (traumatisme mécanique, température, radiation, électricité)
  3. Agents chimiques (toxines, médicaments, haute concentration d’O2, ions, glucose)
  4. Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites)
  5. Antigènes exogènes ou
    endogènes (auto-antigènes)
  6. Altérations génétiques (innées ou acquises)
  7. Problèmes nutritionnels (carence ou excès)
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Q

PAT-010: Principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires

  1. La réponse cellulaire à une agression dépend de (3):
A
  • Types d’agression
  • Durée de l’agression
  • Sévérité de l’agression
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3
Q

PAT-010: Principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires

  1. Les conséquences des dommages cellulaires dépendent de 􏰂(3):
A
  • Type de cellule agressée
  • État de la cellule lors de l’agression
  • Capacités d’adaptation de la cellule agressée
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4
Q

PAT-010: Principes généraux des mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires

  1. Les dommages cellulaires résultent de changements fonctionnels et biochimiques d’une ou de plusieurs composantes cellulaires (5):
A
  • Respiration cellulaire aérobie (Fournit ATP, source de carburant)
  • Synthèse protéique (RIP canaux, enzymes)
  • Membrane cellulaire et des organistes (RIP milieu intérieur)
  • Cytosquelette (Squelette protéique)
  • Intégrité de l’ADN (Nuisance production protéines)
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5
Q

PAT-010: Énumérer les mécanismes biochimiques responsables des dommages cellulaires (6):

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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6
Q

PAT-010: Principales causes de déplétion ATP (3)

A
  • Hypoxie/anoxie
  • Dommage aux mitochondries
  • Action de certaines toxines (ex: cyanure)
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7
Q

PAT-010: Les deux méthodes de production de l’ATP

A
  • Phosphorylation oxydative (++)

- Glycolyse anaérobique à partir du glucose et du glycogène

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8
Q

PAT-010: La déplétion des réserves en ATP à 5-10% de la valeur normale a des effets importants sur différents systèmes critiques pour la survie de la cellule. Quels sont-ils? (5)

A
  1. Pompe à sodium membranaire
  2. Métabolisme énergétique cellulaire (Augmentation de la glycolyse anaérobique ->accumulation d’acide lactique)
  3. Synthèse des protéines
  4. Membrane cellulaire et membrane des organites
  5. Noyau (agglutination de la chromatine nucléaire en raison de baisse de pH -> acide lactique)
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9
Q

PAT-010: 3 exemples d’agents ou de facteurs pouvant agresser les mitchondries

A
  • Diminution d’O2
  • Toxines
  • Radiation (ex: avion)
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10
Q

PAT-010: Conséquences de l’atteinte de l’intégrité ou de la dysfonction des mitochondries pour la cellule? (2)

A

La mort cellulaire par nécrose par:

  • Diminution de la production de l’ATP
  • Augmentation de la production de ROS
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11
Q

PAT-010: Qu’est-ce qu’entraîne l’augmentation de facteurs pro-apoptotiques?

A

Les mitochondries peuvent libérer des protéines qu’elles séquestrent et entraîner la mort cellulaire par apoptose

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12
Q

PAT-010: Qu’est-ce que les ROS?

A

ROS = Reactive Oxygen Species Ce sont des espèces chimiques oxygénées telles que des radicaux libres, des ions oxygénés et des peroxydes, rendus chimiquement très réactifs par la présence d’électrons de valence non appariés. Détruisent les mitochondries et conduisent à la nécrose. Ils apparaissent lors d’atteinte à la mitochondrie.

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13
Q

PAT-010: Cause (1) et conséquences (3) de l’influx de Ca2+ et de la perte de l’homéostasie de cet ion?

A

SCHÉMA diapo 20

Cause: Malfonction de la pompe Ca2+-Mg2+-ATPase

Conséquences:
- Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire (dommages membrane)

  • Activation enzymatique (perte phospholipides et dommages membranes avec protéase et noyau avec endonucléase)
  • Augmentation de la perméabilité des mitochondries (dommages -> perte ATP)
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14
Q

PAT-010: Mécanisme des ROS et les trois types de ROS

A

Ils sont très instables (ROS = Reactive Oxygen Species) et se dégradent spontanément mais la cellule a développé des mécanismes enzymatiques (su peroxyde dismutase) et non enzymatiques pour les limiter les importants dommages qu’ils peuvent causer. Ils causes des dommages aux membranes cellulaires (peroxydation des lipides), aux protéines (oxydation) et à l’ADN.

Les 3 types de ROS sont: Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite

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15
Q

PAT-010: Quelles sont les conséquences d’une altération de la perméabilité membranaire?

A
  • Entrée de Ca2+ (activation des protéases et de la phospholipase -> Dommages membranaires)
  • Atteinte au fonctionnement de la pompe Na/K
  • Atteinte mitochondrie (ROS et ATP)
  • Atteinte lysosomes
  • Libération de substances normalement contenues dans le cytoplasme
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16
Q

PAT-010: Qu’arrive-t-il à une cellule dont l’ADN est trop sévèrement lésé pour pouvoir être réparé? Quelles sont les causes de ces dommages (3)?

A

Mort cellulaire par apoptose

Causes:

  • Médicaments ou produits toxiques
  • Radiation
  • Stress oxydatif
17
Q

PAT-011: Quels sont les deux grands changements morphologiques réversibles (en microscopie optique)

A
  • Oedème cellulaire:
    (dégénérescence hydropique ou vacuolaire). Elle survient lorsque la cellule est incapable de maintenir son équilibre ionique. Parfois difficile à voir en microscopie optique. Se voit mieux en macroscopie (organe plus lourd et suintant à la coupe) mais surtout en microscopie électronique.

-Stéatose: (accumulation de lipides intracellulaires) survenant surtout dans les cellules impliquées dans le métabolisme des lipides (hépatocytes et cellules myocardiques)

18
Q

PAT-011: Quels sont les changements morphologiques réversibles (4)? (En microscopie électronique)

A
  • Membranes cellulaires (bleus, cloques, perte microvillosités, émoussement)
  • Mitochondries (oedeem, densités amorphes)
  • Cytoplasme (gonflement du RER, détachement des polysomes et figures de myéline)
  • Noyaux (désintégration des éléments fibrillaires et granulaires)
19
Q

PAT-011: En quoi consiste l’oedeme (dégénérescence hydropique)?

A
  • Altérations de la membrane cellulaire: formation de bulles, distorsion des microvillosités et désagrégation des jonctions intercellulaires.
    􏰂 - Altérations des mitochondries: œdème.
  • 􏰂 Dilatation du réticulum endoplasmique.
    􏰂􏰂- Macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros et d’aspect œdémateux
20
Q

PAT-012: Définition de la nécrose

A

La nécrose est le spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

21
Q

PAT-13: Définir les principaux changements morphologiques des dommages irréversibles (2)

A
  • Hyperéosinophilie: Coloration plus rosée de la cellule colorée à l’hématoxyline-éosine en raison d’une perte des ribosomes (ARN) et d’une dénaturation des protéines

-Changements nucléaires:
(Karyolyse = disparition
Karyorrhexie = fragmentation
Pycnose = rétrécissement)

22
Q

PAT-013: Comment se fait la dégradation des constituants cellulaires lors de la nécrose?

A

La dégradation des constituants se fait par les enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le cytoplasme et par celles des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.

23
Q

PAT-014: Nommer les différents types de nécrose (6)

A

Nécrose de coagulation (+ fréquente)

Nécrose de liquéfaction

Nécrose caséeuse

Nécrose hémorragique

Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)

Nécrose fibrinoïde

24
Q

PAT-014: Décrire la nécrose de coagulation:

Appellation

A

Le terme « coagulation » réfère à une préservation temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires

25
Q

PAT-014: Décrire la nécrose de coagulation:

Cause

A

La plus fréquente:

Anoxie sur occlusion artérielle

26
Q

PAT-014: Décrire la nécrose de coagulation:

Prototype

A

Infarctus du myocarde ou rénal. Lorsqu’elle s’applique à un membre et non un organe on peut parler de gangrène.
Revoir les diapos pour images

27
Q

PAT-014: Définir la nécrose de liquéfaction:

Aspect

A

Nécrose caractérisée par un aspect liquéfié en raison d’une digestion enzymatique importante du tissu nécrosé.

􏰂 On l’observe dans les abcès dûs à une infection bactérienne et, pour une raison inconnue, dans les infarctus cérébraux ischémiques.

28
Q

PAT-014: Définir la nécrose de liquéfaction:

Prototype

A

Prototypes: infarctus cérébral (beaucoup macrophages) et abcès pulmonaire (beaucoup neutrophiles).

29
Q

PAT-014: Définition de la nécrose caséeuse:

Aspect

A

Variante de la nécrose de coagulation survenant au cours d’une infection par des mycobactéries.

􏰂 Caséeux réfère à l’aspect macroscopique blanchâtre et grumeleux ressemblant à la première phase de fabrication du fromage après l’ajout de présure au lait. Étymologiquement, caséeux vient d’ailleurs du mot latin caseus (fromage)

30
Q

PAT-014: Définition de la nécrose caséeuse:

Prototype

A

Typiquement, la nécrose caséeuse s’accompagne de réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.

􏰂 Prototype: tuberculose pulmonaire.

31
Q

PAT-014: Définir nécrose hémorragique:

Aspect

A

Variante de la nécrose de coagulation survenant suite à une occlusion veineuse d’un organe. Elle est caractérisée par de l’hémorragie (extravasation du sang) dans les tissus nécrosés due à l’augmentation de pression veineuse.

32
Q

PAT-014: Définir nécrose hémorragique:

Prototype

A

Survient habituellement suite à torsion de l’organe, donc par obstruction du système veineux.
􏰂 Prototype: torsion testiculaire

33
Q

PAT-014: Définir nécrose graisseuse:

Aspect

A

Nécrose survenant dans le tissu adipeux suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases. L’élévation de l’amylase et de la lipase dans le sang (hyperamylasémie et hyperlipasémie) sont éléments du diagnostic).
􏰂 Elle est caractérisée macroscopiquement par un aspect « crayeux » du foyer de nécrose

34
Q

PAT-014: Définir nécrose graisseuse:

Prototype

A

Prototype: cytostéatonécrose locale ou à distance due à une pancréatite ou un cancer du pancréas

On note parfois des dépôts de calcium dans la cytostéatonécrose en raison de la réaction des acides gras libérés des triglycérides digérés par les lipases avec le Ca2+. Il s’agit d’une réaction de saponification.

35
Q

PAT-014: Définir nécrose fibrinoïde:

Aspect

A

Il s’agit d’une nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisée par un dépôt de protéines localement. Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant à la séquence anoxie-ischémie-nécrose) des tissus impliqués.

36
Q

PAT-014: Définir nécrose fibrinoïde:

Prototype

A

Prototype: Polyartérite noueuse

Elle se voit surtout dans les vasculites reliées à certaines maladies auto-immunes et dans la réaction d’hypersensibilité de type III.

SF2 - Exam 1 (6 decks)

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