Parte 1 Flashcards

1
Q

modi per classificare le malattie

A

topogrfico (focale, diffusa, disseminata, sistemica, generalizzata), anatomico, funzionale (funzione compromessa), patologico (infiammatorie, degenerative, neoplastiche, ereditarie) e eziologico (cause esogene (fisiche e chimiche) e endogene (genetiche e cromosomiche))

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2
Q

un organismo nei confronti del patogeno può essere

A

recettivo (si ammala), refrattario (animali), resistente (vaccino) o reattivo (si ha risposta immunitaria controllata)

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3
Q

caratteristiche del danno subletale (necrobiosi)

A

rigonfiamento degli organelli, distacco dei ribosomi dal RER

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4
Q

caratteristiche della cellula con danno letale (necrosi)

A

quelli della necrobiosi, più blebs, scomparsa dei nucleoli, nucleo picnotico (cioè senza nucleoli)

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5
Q

tipi di necrosi

A

coagulativa (prevale la coagulazione delle proteine), colliquativa (prevale la digestione delle proteine es tramite lisi dei lisosomi) e caseosa (coagulativa ma con grassi)

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6
Q

tipi di gangrena

A

secca (necrosi coagulativa), umida (colliquativa), gassosa (con infezione batterica) e diabetica (secca ma in caso di diabete)

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7
Q

cause di necrosi

A

cause esogene: agenti fisici (calore, radiazioni), chimici (tossine, veleni), biologici (infezioni), o cause endogene: ischemia (non arriva sangue) e ipossia e anossia (non arriva ossigeno).

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8
Q

cosa succede in caso di ischemia?

A

No sangue: no glucosio, no ATP, no pompa sodio-potassio: la cellula si riempie di acqua, no pompa calcio, che attiva le proteinchinasi e le fosfolipasi (degradano le membrane) e si attivano anche le proteasi (degradano le proteine). la cellula è bucata, e anche le membrane dei lisosomi: le idrolasi acide possono funzionare perché la cellula non sta facendo respirazione ma produce acido lattico

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9
Q

Per capire che una persona ha una necrosi tissutale, che marcatori di necrosi si possono dosare?

A
  • per tessuto cardiaco si usa troponina, creatinchinasi specifica del cuore (CK-MB, se alto la necrosi è successa di recente)
  • per fegato transaminasi AST e ALT
  • per pancreas le amilasi pancreatiche
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10
Q

Come reagisce l’organismo in caso di necrosi?

A
  • emostasi (quando la necrosi lede i vasi)
  • infiammazione (a causa del rilascio di defensine, come acido urico)
  • risposta immune (se a causare la necrosi è un patogeno)
  • rigenerazione e riparazione (materiale necrotico eliminato, a volte cicatrice, cioè sequela)
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11
Q

come si chiama la conseguenza di una malattia (es cicatrice)?

A

sequela

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12
Q

quali sono i segnali che una cellula è in apoptosi?

A

la cellula si condensa invece che gonfiarsi, il nucleo va in picnosi, la membrana resta integra e si formano i corpi apoptotici; è un processo attivo che richiede energia, e non si innesca mai una risposta infiammatoria, fagocitosi locale (fosfaditilserina)

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13
Q

differenze necrosi e apoptosi

A

focale vs tante cellule, infiammazione (allarmine) vs non infiammazione, rigonfiamento vs restringimento, corpi apoptotici vs membrana rotta

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14
Q

come si svolge la fase di induzione dell’apoptosi?

A

via estrinseca: attivazione di citochine (proteine che arrivano da fuori): tra queste TNF, FAS-Ligando, granzimi. le citochine attivano le caspasi iniziatrici, che poi attivano le caspasi effettrici (es la caspasi 3).
la via intrinseca avviene quando si ha danno al DNA: si attivano proteine come la p53, che fa sì che il mitocondrio attivi il citocromo C (nella membrana interna, viene rilasciato dalla membrana!), che si complessa con altre proteine a formare apoptosomi che attivano le caspasi

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15
Q

come avviene la fase di esecuzione e degradazione dell’apoptosi?

A

le caspasi effettrici attivano le endonucleasi che frammentano il dna nei tratti che congiungono i nucleosomi (180-200 bp); inoltre le proteasi tagliano proteine del citoscheletro formando i corpi apoptotici

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16
Q

esempi di apoptosi fisiologica

A
  • organogenesi; spazi cartilaginei tra le dita
  • viene meno lo stimolo ormonale di alcune ghiandole es la mammaria
  • nel timo, per far fuori i linfociti T che non si comportano bene
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17
Q

esempi di apoptosi patologica

A
  • in caso di infezione virale
  • in caso di danno al DNA (situazione genotossica)
  • in caso di malattie degenerative (parkinson, alzheimer)
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18
Q

La necrosi può avvenire in situazioni fisiologiche?

A

Bruh… certo che no

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19
Q

esempi di patologie dovute al calore ambientale

A
  • colpo di sole o insolazione (dilatazione dei vasi nelle meningi, arriva più sangue e aumenta la permeabilità: si forma edema che comprime la materia nervosa.
  • colpo di sole tropicale: l’alta umidità e il calore (44°C) impediscono meccanismi di termoregolazione (il sudore non evapora) ma si perdono sali sudando e si ha disidratazione e ipertermia (che può dare danni neurologici)
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20
Q

patologia da alta temperatura locale

A

Le ustioni (45°C)

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21
Q

da cosa è dovuta la gravità delle ustioni?

A

tipo di calore (umido vs secco), tempo di esposizione, tipo di tessuto (cheratinizzato e non), temperatura della sorgente e temperatura raggiunta dal tessuto

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22
Q

quali sono i parametri con cui si valutano le ustioni?

A

estensione e profondità (gradi)

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23
Q

Come si decrivono le ustioni a spessore parziale dal punto di vista macroscopico?

A

-Le ustioni di primo grado danno solo all’epidermide, si ha eritema (dilatazione dei vasi), ma non lasciano sequele
-2 interessano anche il derma superficiale, danno reazione infiammatoria: zona rossa e gonfia, si forma flittene (bolle) e a volte cicatrice

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24
Q

Come si decrivono le ustioni a spessore totale dal punto di vista macroscopico?

A
  1. interessa il derma profondo e annessi cutanei, può avere anche sanguinamento (vasi) e quindi poi forma escara e cicatrici discromiche
  2. si carbonizzano i tessuti
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25
Q

come si definisce l’estensione di un’ustione?

A

regola del 9: 9 braccia, 18 gambe, 36 torso, 8 testa e 1 genitali

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26
Q

perché le ustioni sono così pericolose?

A

alterano la temoregolazione, disidratano e danno shock ipovolemico (si abbassa la pressione perché i liquidi diminuiscono)

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27
Q

come si cura un’ustione a pieno spessore?

A

si applicano cuti sintetiche, si curano in modo autologo (si usa la cute del paziente) o allogenico (di un donatore), e si danno terapie antibiotiche. si possono sviluppare cheloidi

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28
Q

che tipi di radiazioni esistono?

A

elettromagnetiche, classificate in base alla lunghezza d’onda (radio, microonde, infrarosse, luminose, UVA, UVB, UVC, raggi X e Gamma) e corpuscolate, cioè che hanno una carica e/o massa (alfa cioè elio, beta+, beta-)

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29
Q

come si classificano le radiazioni in base all’effetto molecolare?

A

ionizzanti (alfa, beta, X e gamma, danno agli elettroni enegia per uscire dall’orbita e fare ioni) e non ionizzanti, le UV sono eccitanti (salta un orbitale)

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30
Q

quali sono i danni prodotti dalle radiazioni non ionizzanti?

A
  • le onde radio danno elettrosomg vicino a centrali elettromagnetiche, danno cataratta, insonnia, aritmie e rischio leucemia
  • le microonde e infrarosse danno ustioni e lesioni oculari
  • radiazione luminosa: lesioni cristallino e retina
  • raggi UV: le UVA sono benefiche, le UVB danno eritemi, iperpigmentazioni, cheratosi, retiniti, congiuntiviti, melanomi, le UVC sono schermate da ozono
31
Q

che tipi di danni possono dare le radiazioni ionizzanti?

A
  • effetto diretto: colpiscono gli atomi di macromolecole (carbs, proteins etc) e li ionizzano
  • effetto indiretto: ionizzano l’acqua e fanno radiolisi, generando anione ossidrile e anione superossido (O2-), radicale libero (ROS)
32
Q

Quali sono i meccanismi del nostro organismo per far fronte ai ROS?

A

-SOD (super ossido dismutasi, trasforma l’anione superossido in acqua ossigenata cioè H2O2, poi trasformata in acqua dalla catalasi).
- glutatione (due glutationi si legano con ponti disolfuro catalizzato dai ROS: saranno i gruppi tiolici SH a essere ossidati)
- vitamine: piene di antiossidanti, bloccano i ROS, selenio e zinco inoltre sono cofattori di enzimi detossificanti

33
Q

perché si parla di ROS in caso di radiazioni ionizzanti?

A

Perché in presenza di radiazioni ionizzanti l’effetto dei ROS è amplificato e i meccanismi di detossificazione possono essere saturati, facendo sì che i ROS abbiano effetti dannosi

34
Q

e quali sono gli effetti dei ROS?

A

ossidano gli acidi nucleici, rompendo gli anelli delle purine, dando mutazioni al DNA; denaturano le proteine creando ponti disolfuro, ossidano i lipidi e i fosfolipidi di membrana (rompendole)

35
Q

Come cambiano gli effetti dei ROS in base alla cellula colpita?

A

-Se la cellula è labile, è spesso in fase mitotica e colpiscono facilmente il DNA, dando rotture e danni ai cromosomi; se è in interfase (tra una mitosi e l’altra) va in picnosi, cariolessi, cariolisi
-se la cellule è perenne si hanno effetti citoplasmatici: si rompono le membrane degli organelli, incluso il mitocondrio, e si ha blocco della respirazione e quindi blocco di ATP

36
Q

Gli effetti di una radiazione possono essere legati alla radiazione o al tipo di cellula. quali sono quelli legati alla radiazione?

A

-LET: numero di ionizzazioni che fa in un micron di tessuto. Quelle a alto LET sono elettromagnetiche: ionizzano poco ma sono penetranti
- tempo di somministrazione
- Grey (dose somministrata)

37
Q

Gli effetti di una radiazione possono essere legati alla radiazione o al tipo di cellula. quali sono quelli legati al tipo di cellula?

A
  • alta radiosensibilità (continua replicazione es linfonodi, tessuto ematopoietico)
  • radiosensibilità media (ghiandole, vasi, cartilagine)
  • bassa radiosensibilità (cell perenni)
  • ciclo cellulare
  • quantità di ossigeno (aumenta la produzione di ROS)
  • capacità di riparazione
38
Q

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni sulla cute?

A

radio dedermiti, e ispessimento e carcinoma

39
Q

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni sul midollo osseo?

A

ipoplasia e leucemie

40
Q

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni su ovaie e testicoli?

A

distruzione delle cellule germinali, e fibrosi

41
Q

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni sui polmoni?

A

polmoniti e fibrosi

42
Q

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni su intestino?

A

necrosi e fibrosi, con retrazione della sottomucosa

43
Q

Effetti delle radiazioni in base alla dose assorbita

A
  • meno di mezzo grey: può dare mutazioni germinali
  • tra mezzo e due: male da raggi, necrosi di midollo osseo transitoria
  • tra 2 e 6: distruzione midollo osseo e pancitopenia
  • 3 e 10: necrosi gastrointestinale
  • più di 10: sindrome cerebrale acuta (necrosi cerebrale emorragica, muoiono i vasi)
44
Q

Come si chiama il mix di effetti acuti e cronici su un organismo?

A

sindrome acuta da radiazioni

45
Q

quali sono le 3 linee di difesa dell’organismo?

A

barriere chimicofisiche (mucose, cute), infiammazione e risposta innata, risposta immune acquisita

46
Q

come funziona la prima linea di difesa?

A

strato corneo, secreti ghiandolari (es sudore, sebo), microbi commensali, defensine (strati cellulari nel derma), mucipare caliciformi, HCl, lisozima, flora batterica, defensine (urogenitale)

47
Q

La seconda linea di difesa è fatta da cellule e fattori umorali di tipo innato. Quali sono le cellule?

A

Neutrofili, eosinofili, monociti/macrofagi, NK (linfociti), cellule dendritiche e di Lagerhans

48
Q

che linee si distinguono dalla cellula staminale ematopoietica?

A

linea linfoide, mieloide e magacariocitico/eritrocitario

49
Q

quali sono i recettori DI MEMBRANA con cui le cellule della risposta immunitaria INNATA riconoscono i patogeni?

A
  • Toll like receptor
  • CD14 (riconosce endotossine batteriche)
  • recettori spazzini
50
Q

quali sono i recettori DI CITOPLASMA con cui le cellule della risposta immunitaria innata riconoscono i patogeni?

A
  • NLR: nod like receptors (riconoscono zuccheri complessi sulla parete batterica)
  • RIG Like receptors: RNA virale
51
Q

Quali sono i principali fattori umorali di tipo innato?

A

citochine, interferoni e fattori del complemento

52
Q

Cosa sono le citochine?

A

proteine leggere prodotte dalle cellule dopo il contatto con i toll like receptors. agiscono in modo autocrino, paracrino e endocrino. Le più precoci sono TNF e interleuchina 1 e 6.

53
Q

Cosa sono le chemochine?

A

Citochine ma con 4 residui di cisteina che formano due ponti disolfuro, hanno attività chemiotattica

54
Q

Cosa sono gli interferoni?

A

fattori umorali che ci difendono dai virus, esistono alfa, beta e gamma. La cellula infettata li secerne quando il virus si lega ai RIG LIKE RECEPTORS. Gli alfa e beta agiscono in modo autocrino e paracrino, e inducono resistenza alla replicazione del virus. Aumentano l’espressione di liganti per le NK, che uccidono la cellula infetta

55
Q

Cosa sono i fattori del complemento?

A

9 proteine fatte dal fegato, sono proteasi che si attivano a cascata. Nella via classica gli anticorpi (immunità specifica) si legano al batterio e si generano frammenti come C3A, C3B, C5A. Il C3 è l’opsonina. Nella via alternativa alcune molecole sulla membrana dei patogeni attivano il C3, C3A e C3B, C3A proteolizza C5 in A e B, C5B si aggrega a C6, 7, 8, 9 che formano il complesso di attacco alla membrana.

56
Q

Da cosa è composta l’immunità specifica?

A

Linfociti T e B (e plasmacellule), anticorpi e citochine. Cellule dendritiche e macrofagi (APC) NON fanno parte dell’immunità specifica, ma rendono possibile la sua azione

57
Q

In cosa si dividono le cellule T?

A

-Helper (CD4): grazie alle APC riconosce l’antigene e produce citochine, che attivano i linfociti B, che diventano plasmacellule, che producono anticorpi. Le citochine attivano anche i:
-Citotossici (CD8): eliminano le cellule virali e tumorali (riconoscono le anomale)

58
Q

Come si chiamano le porzioni di antigene riconosciuti dal linfocita B?

A

Epitopi: se sono tutti uguali si chiama antigene multivalente a epitopi ripetuti, altrimenti è un antigene monovalente

59
Q

Quali antigeni riconosce il linfocita B?

A

proteici, glucidici e lipidici in forma nativa

60
Q

Come si chiama il recettore del linfocita B?

A

B cell receptor (BCR), ed è a forma di anticorpo. Ogni BCR può legare due epitopi uguali

61
Q

Come si chiama il recettore del linfocita T?

A

TCR, fatto da una catena alfa e una beta

62
Q

Quali sono le APC (antigen presenting cells)?

A

cellule dendritiche, macrofagi e cellule B. Le dendritiche sono nelle mucose: inglobano l’antigene e lo presentano legato a MHC (proteina del complesso maggiore di istocompatibilità): è per le T helper. I macrofagi sono nei tessuti, hanno recettori spezzini e il Toll like receptor, con cui lega antigeni a MHC per diversi tipi di T, idem i B.

63
Q

Quali antigeni riconosce i linfociti T?

A

Solo i proteici e solo se complessati all MHC: una volta che lo riconosce attiva le citochine.

64
Q

Quanti tipi di MHC esistono?

A

classe I: presente su tutte le cellule tranne i globuli rossi (quelli umani si chiamano HLA). Classe II: quelli presenti sulle APC

65
Q

A che servono le MHC classe I?

A

Ad attivare, in caso siano anormali, i linfociti T citotossici, che riconoscono cellule tumorali, trapiantate o infettate da virus. La cellula T riconosce il legame tra peptide virale e MHC e lisa la cellula infettata

66
Q

Quali sono gli organi e tessuti linfoidi primari e secondari?

A

I primari sono midollo osseo e timo, i secondari sono milza, linfonodi, placche di Peyer (intestino)

67
Q

Come si dispongono i linfociti all’interno dei linfonodi?

A

I T si mettono nella paracorticale, i B si mettono nella zona corticale: se non si presentano antigeni vanno nel dotto toracico e da qui nella clavicola sinistra (succlavia) e da qui ritornano nel sangue

68
Q

Che tipo di “anticorpi” sono i BCR?

A

Sono classe M o D. Hanno frammenti FAB (le braccia) e FC (la gamba)

69
Q

Quali tipi diversi di anticorpi esistono?

A

in base alla catena pesante: IgG, IgM (5), IgA (2), IgD, IgE

70
Q

quali sono le funzioni degli anticorpi?

A
  • Neutralizzare i patogeni (IgG IgA) legandosi alle tossine (che si legherebbero ai recettori delle nostre cellule, uccidendole)
  • opsonizzazione: rivestono il patogeno e lo rendono facilmente eliminabile: il frammento FC attiva il complemento e crea il complesso di attacco alla membrana. Le igE rilasciano istamina a livello dei mastociti, le IgA sono nei secreti.
71
Q

Quando si attiva la risposta anticorpale?

A

Dopo la fase di Lag che dura 3-4 giorni. La seconda volta con lo stesso antigene non c’è più fase di lag

72
Q

Quali linfociti T sono più presenti nell’organismo?

A

I T helper, perché producono citochine che servono ad altre cellule: i T helper 1 attivano macrofagi con le loro citochine, i Th2 influenzano la produzione di plasmacellule tramite citochine prodotte. Le citochine sono anche responsabili dello switch isotipico!

73
Q

che vuol dire che la cellula T CD8 ha effetto citotossico?

A

Che attiva l’apoptosi nella cellula infettata dopo aver riconosciuto l’MHC aberrante, tramite citochine (TNF, FAS ligando) o tramite citotossine (perforina e gramzimi: i primi fanno buchi nella cellula, i secondi entrano e attivano le caspasi).