Parte 1

Question 1

modi per classificare le malattie

Answer 1

topogrfico (focale, diffusa, disseminata, sistemica, generalizzata), anatomico, funzionale (funzione compromessa), patologico (infiammatorie, degenerative, neoplastiche, ereditarie) e eziologico (cause esogene (fisiche e chimiche) e endogene (genetiche e cromosomiche))

Question 2

un organismo nei confronti del patogeno può essere

Answer 2

recettivo (si ammala), refrattario (animali), resistente (vaccino) o reattivo (si ha risposta immunitaria controllata)

Question 3

caratteristiche del danno subletale (necrobiosi)

Answer 3

rigonfiamento degli organelli, distacco dei ribosomi dal RER

Question 4

caratteristiche della cellula con danno letale (necrosi)

Answer 4

quelli della necrobiosi, più blebs, scomparsa dei nucleoli, nucleo picnotico (cioè senza nucleoli)

Question 5

tipi di necrosi

Answer 5

coagulativa (prevale la coagulazione delle proteine), colliquativa (prevale la digestione delle proteine es tramite lisi dei lisosomi) e caseosa (coagulativa ma con grassi)

Question 6

tipi di gangrena

Answer 6

secca (necrosi coagulativa), umida (colliquativa), gassosa (con infezione batterica) e diabetica (secca ma in caso di diabete)

Question 7

cause di necrosi

Answer 7

cause esogene: agenti fisici (calore, radiazioni), chimici (tossine, veleni), biologici (infezioni), o cause endogene: ischemia (non arriva sangue) e ipossia e anossia (non arriva ossigeno).

Question 8

cosa succede in caso di ischemia?

Answer 8

No sangue: no glucosio, no ATP, no pompa sodio-potassio: la cellula si riempie di acqua, no pompa calcio, che attiva le proteinchinasi e le fosfolipasi (degradano le membrane) e si attivano anche le proteasi (degradano le proteine). la cellula è bucata, e anche le membrane dei lisosomi: le idrolasi acide possono funzionare perché la cellula non sta facendo respirazione ma produce acido lattico

Question 9

Per capire che una persona ha una necrosi tissutale, che marcatori di necrosi si possono dosare?

Answer 9

• per tessuto cardiaco si usa troponina, creatinchinasi specifica del cuore (CK-MB, se alto la necrosi è successa di recente)
• per fegato transaminasi AST e ALT
• per pancreas le amilasi pancreatiche

Question 10

Come reagisce l’organismo in caso di necrosi?

Answer 10

• emostasi (quando la necrosi lede i vasi)
• infiammazione (a causa del rilascio di defensine, come acido urico)
• risposta immune (se a causare la necrosi è un patogeno)
• rigenerazione e riparazione (materiale necrotico eliminato, a volte cicatrice, cioè sequela)

Question 11

come si chiama la conseguenza di una malattia (es cicatrice)?

Answer 11

sequela

Question 12

quali sono i segnali che una cellula è in apoptosi?

Answer 12

la cellula si condensa invece che gonfiarsi, il nucleo va in picnosi, la membrana resta integra e si formano i corpi apoptotici; è un processo attivo che richiede energia, e non si innesca mai una risposta infiammatoria, fagocitosi locale (fosfaditilserina)

Question 13

differenze necrosi e apoptosi

Answer 13

focale vs tante cellule, infiammazione (allarmine) vs non infiammazione, rigonfiamento vs restringimento, corpi apoptotici vs membrana rotta

Question 14

come si svolge la fase di induzione dell’apoptosi?

Answer 14

via estrinseca: attivazione di citochine (proteine che arrivano da fuori): tra queste TNF, FAS-Ligando, granzimi. le citochine attivano le caspasi iniziatrici, che poi attivano le caspasi effettrici (es la caspasi 3).
la via intrinseca avviene quando si ha danno al DNA: si attivano proteine come la p53, che fa sì che il mitocondrio attivi il citocromo C (nella membrana interna, viene rilasciato dalla membrana!), che si complessa con altre proteine a formare apoptosomi che attivano le caspasi

Question 15

come avviene la fase di esecuzione e degradazione dell’apoptosi?

Answer 15

le caspasi effettrici attivano le endonucleasi che frammentano il dna nei tratti che congiungono i nucleosomi (180-200 bp); inoltre le proteasi tagliano proteine del citoscheletro formando i corpi apoptotici

Question 16

esempi di apoptosi fisiologica

Answer 16

• organogenesi; spazi cartilaginei tra le dita
• viene meno lo stimolo ormonale di alcune ghiandole es la mammaria
• nel timo, per far fuori i linfociti T che non si comportano bene

Question 17

esempi di apoptosi patologica

Answer 17

• in caso di infezione virale
• in caso di danno al DNA (situazione genotossica)
• in caso di malattie degenerative (parkinson, alzheimer)

Question 18

La necrosi può avvenire in situazioni fisiologiche?

Answer 18

Bruh… certo che no

Question 19

esempi di patologie dovute al calore ambientale

Answer 19

• colpo di sole o insolazione (dilatazione dei vasi nelle meningi, arriva più sangue e aumenta la permeabilità: si forma edema che comprime la materia nervosa.
• colpo di sole tropicale: l’alta umidità e il calore (44°C) impediscono meccanismi di termoregolazione (il sudore non evapora) ma si perdono sali sudando e si ha disidratazione e ipertermia (che può dare danni neurologici)

Question 20

patologia da alta temperatura locale

Answer 20

Le ustioni (45°C)

Question 21

da cosa è dovuta la gravità delle ustioni?

Answer 21

tipo di calore (umido vs secco), tempo di esposizione, tipo di tessuto (cheratinizzato e non), temperatura della sorgente e temperatura raggiunta dal tessuto

Question 22

quali sono i parametri con cui si valutano le ustioni?

Answer 22

estensione e profondità (gradi)

Question 23

Come si decrivono le ustioni a spessore parziale dal punto di vista macroscopico?

Answer 23

-Le ustioni di primo grado danno solo all’epidermide, si ha eritema (dilatazione dei vasi), ma non lasciano sequele
-2 interessano anche il derma superficiale, danno reazione infiammatoria: zona rossa e gonfia, si forma flittene (bolle) e a volte cicatrice

Question 24

Come si decrivono le ustioni a spessore totale dal punto di vista macroscopico?

Answer 24

3. interessa il derma profondo e annessi cutanei, può avere anche sanguinamento (vasi) e quindi poi forma escara e cicatrici discromiche
4. si carbonizzano i tessuti

Question 25

come si definisce l'estensione di un'ustione?

Answer 25

regola del 9: 9 braccia, 18 gambe, 36 torso, 8 testa e 1 genitali

Question 26

perché le ustioni sono così pericolose?

Answer 26

alterano la temoregolazione, disidratano e danno shock ipovolemico (si abbassa la pressione perché i liquidi diminuiscono)

Question 27

come si cura un'ustione a pieno spessore?

Answer 27

si applicano cuti sintetiche, si curano in modo autologo (si usa la cute del paziente) o allogenico (di un donatore), e si danno terapie antibiotiche. si possono sviluppare cheloidi

Question 28

che tipi di radiazioni esistono?

Answer 28

elettromagnetiche, classificate in base alla lunghezza d'onda (radio, microonde, infrarosse, luminose, UVA, UVB, UVC, raggi X e Gamma) e corpuscolate, cioè che hanno una carica e/o massa (alfa cioè elio, beta+, beta-)

Question 29

come si classificano le radiazioni in base all'effetto molecolare?

Answer 29

ionizzanti (alfa, beta, X e gamma, danno agli elettroni enegia per uscire dall'orbita e fare ioni) e non ionizzanti, le UV sono eccitanti (salta un orbitale)

Question 30

quali sono i danni prodotti dalle radiazioni non ionizzanti?

Answer 30

- le onde radio danno elettrosomg vicino a centrali elettromagnetiche, danno cataratta, insonnia, aritmie e rischio leucemia - le microonde e infrarosse danno ustioni e lesioni oculari - radiazione luminosa: lesioni cristallino e retina - raggi UV: le UVA sono benefiche, le UVB danno eritemi, iperpigmentazioni, cheratosi, retiniti, congiuntiviti, melanomi, le UVC sono schermate da ozono

Question 31

che tipi di danni possono dare le radiazioni ionizzanti?

Answer 31

- effetto diretto: colpiscono gli atomi di macromolecole (carbs, proteins etc) e li ionizzano - effetto indiretto: ionizzano l'acqua e fanno radiolisi, generando anione ossidrile e anione superossido (O2-), radicale libero (ROS)

Question 32

Quali sono i meccanismi del nostro organismo per far fronte ai ROS?

Answer 32

-SOD (super ossido dismutasi, trasforma l'anione superossido in acqua ossigenata cioè H2O2, poi trasformata in acqua dalla catalasi). - glutatione (due glutationi si legano con ponti disolfuro catalizzato dai ROS: saranno i gruppi tiolici SH a essere ossidati) - vitamine: piene di antiossidanti, bloccano i ROS, selenio e zinco inoltre sono cofattori di enzimi detossificanti

Question 33

perché si parla di ROS in caso di radiazioni ionizzanti?

Answer 33

Perché in presenza di radiazioni ionizzanti l'effetto dei ROS è amplificato e i meccanismi di detossificazione possono essere saturati, facendo sì che i ROS abbiano effetti dannosi

Question 34

e quali sono gli effetti dei ROS?

Answer 34

ossidano gli acidi nucleici, rompendo gli anelli delle purine, dando mutazioni al DNA; denaturano le proteine creando ponti disolfuro, ossidano i lipidi e i fosfolipidi di membrana (rompendole)

Question 35

Come cambiano gli effetti dei ROS in base alla cellula colpita?

Answer 35

-Se la cellula è labile, è spesso in fase mitotica e colpiscono facilmente il DNA, dando rotture e danni ai cromosomi; se è in interfase (tra una mitosi e l'altra) va in picnosi, cariolessi, cariolisi -se la cellule è perenne si hanno effetti citoplasmatici: si rompono le membrane degli organelli, incluso il mitocondrio, e si ha blocco della respirazione e quindi blocco di ATP

Question 36

Gli effetti di una radiazione possono essere legati alla radiazione o al tipo di cellula. quali sono quelli legati alla radiazione?

Answer 36

-LET: numero di ionizzazioni che fa in un micron di tessuto. Quelle a alto LET sono elettromagnetiche: ionizzano poco ma sono penetranti - tempo di somministrazione - Grey (dose somministrata)

Question 37

Gli effetti di una radiazione possono essere legati alla radiazione o al tipo di cellula. quali sono quelli legati al tipo di cellula?

Answer 37

- alta radiosensibilità (continua replicazione es linfonodi, tessuto ematopoietico) - radiosensibilità media (ghiandole, vasi, cartilagine) - bassa radiosensibilità (cell perenni) - ciclo cellulare - quantità di ossigeno (aumenta la produzione di ROS) - capacità di riparazione

Question 38

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni sulla cute?

Answer 38

radio dedermiti, e ispessimento e carcinoma

Question 39

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni sul midollo osseo?

Answer 39

ipoplasia e leucemie

Question 40

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni su ovaie e testicoli?

Answer 40

distruzione delle cellule germinali, e fibrosi

Question 41

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni sui polmoni?

Answer 41

polmoniti e fibrosi

Question 42

quali sono effetti acuti e cronici delle radiazioni su intestino?

Answer 42

necrosi e fibrosi, con retrazione della sottomucosa

Question 43

Effetti delle radiazioni in base alla dose assorbita

Answer 43

- meno di mezzo grey: può dare mutazioni germinali - tra mezzo e due: male da raggi, necrosi di midollo osseo transitoria - tra 2 e 6: distruzione midollo osseo e pancitopenia - 3 e 10: necrosi gastrointestinale - più di 10: sindrome cerebrale acuta (necrosi cerebrale emorragica, muoiono i vasi)

Question 44

Come si chiama il mix di effetti acuti e cronici su un organismo?

Answer 44

sindrome acuta da radiazioni

Question 45

quali sono le 3 linee di difesa dell'organismo?

Answer 45

barriere chimicofisiche (mucose, cute), infiammazione e risposta innata, risposta immune acquisita

Question 46

come funziona la prima linea di difesa?

Answer 46

strato corneo, secreti ghiandolari (es sudore, sebo), microbi commensali, defensine (strati cellulari nel derma), mucipare caliciformi, HCl, lisozima, flora batterica, defensine (urogenitale)

Question 47

La seconda linea di difesa è fatta da cellule e fattori umorali di tipo innato. Quali sono le cellule?

Answer 47

Neutrofili, eosinofili, monociti/macrofagi, NK (linfociti), cellule dendritiche e di Lagerhans

Question 48

che linee si distinguono dalla cellula staminale ematopoietica?

Answer 48

linea linfoide, mieloide e magacariocitico/eritrocitario

Question 49

quali sono i recettori DI MEMBRANA con cui le cellule della risposta immunitaria INNATA riconoscono i patogeni?

Answer 49

- Toll like receptor - CD14 (riconosce endotossine batteriche) - recettori spazzini

Question 50

quali sono i recettori DI CITOPLASMA con cui le cellule della risposta immunitaria innata riconoscono i patogeni?

Answer 50

- NLR: nod like receptors (riconoscono zuccheri complessi sulla parete batterica) - RIG Like receptors: RNA virale

Question 51

Quali sono i principali fattori umorali di tipo innato?

Answer 51

citochine, interferoni e fattori del complemento

Question 52

Cosa sono le citochine?

Answer 52

proteine leggere prodotte dalle cellule dopo il contatto con i toll like receptors. agiscono in modo autocrino, paracrino e endocrino. Le più precoci sono TNF e interleuchina 1 e 6.

Question 53

Cosa sono le chemochine?

Answer 53

Citochine ma con 4 residui di cisteina che formano due ponti disolfuro, hanno attività chemiotattica

Question 54

Cosa sono gli interferoni?

Answer 54

fattori umorali che ci difendono dai virus, esistono alfa, beta e gamma. La cellula infettata li secerne quando il virus si lega ai RIG LIKE RECEPTORS. Gli alfa e beta agiscono in modo autocrino e paracrino, e inducono resistenza alla replicazione del virus. Aumentano l'espressione di liganti per le NK, che uccidono la cellula infetta

Question 55

Cosa sono i fattori del complemento?

Answer 55

9 proteine fatte dal fegato, sono proteasi che si attivano a cascata. Nella via classica gli anticorpi (immunità specifica) si legano al batterio e si generano frammenti come C3A, C3B, C5A. Il C3 è l'opsonina. Nella via alternativa alcune molecole sulla membrana dei patogeni attivano il C3, C3A e C3B, C3A proteolizza C5 in A e B, C5B si aggrega a C6, 7, 8, 9 che formano il complesso di attacco alla membrana.

Question 56

Da cosa è composta l'immunità specifica?

Answer 56

Linfociti T e B (e plasmacellule), anticorpi e citochine. Cellule dendritiche e macrofagi (APC) NON fanno parte dell'immunità specifica, ma rendono possibile la sua azione

Question 57

In cosa si dividono le cellule T?

Answer 57

-Helper (CD4): grazie alle APC riconosce l'antigene e produce citochine, che attivano i linfociti B, che diventano plasmacellule, che producono anticorpi. Le citochine attivano anche i: -Citotossici (CD8): eliminano le cellule virali e tumorali (riconoscono le anomale)

Question 58

Come si chiamano le porzioni di antigene riconosciuti dal linfocita B?

Answer 58

Epitopi: se sono tutti uguali si chiama antigene multivalente a epitopi ripetuti, altrimenti è un antigene monovalente

Question 59

Quali antigeni riconosce il linfocita B?

Answer 59

proteici, glucidici e lipidici in forma nativa

Question 60

Come si chiama il recettore del linfocita B?

Answer 60

B cell receptor (BCR), ed è a forma di anticorpo. Ogni BCR può legare due epitopi uguali

Question 61

Come si chiama il recettore del linfocita T?

Answer 61

TCR, fatto da una catena alfa e una beta

Question 62

Quali sono le APC (antigen presenting cells)?

Answer 62

cellule dendritiche, macrofagi e cellule B. Le dendritiche sono nelle mucose: inglobano l'antigene e lo presentano legato a MHC (proteina del complesso maggiore di istocompatibilità): è per le T helper. I macrofagi sono nei tessuti, hanno recettori spezzini e il Toll like receptor, con cui lega antigeni a MHC per diversi tipi di T, idem i B.

Question 63

Quali antigeni riconosce i linfociti T?

Answer 63

Solo i proteici e solo se complessati all MHC: una volta che lo riconosce attiva le citochine.

Question 64

Quanti tipi di MHC esistono?

Answer 64

classe I: presente su tutte le cellule tranne i globuli rossi (quelli umani si chiamano HLA). Classe II: quelli presenti sulle APC

Question 65

A che servono le MHC classe I?

Answer 65

Ad attivare, in caso siano anormali, i linfociti T citotossici, che riconoscono cellule tumorali, trapiantate o infettate da virus. La cellula T riconosce il legame tra peptide virale e MHC e lisa la cellula infettata

Question 66

Quali sono gli organi e tessuti linfoidi primari e secondari?

Answer 66

I primari sono midollo osseo e timo, i secondari sono milza, linfonodi, placche di Peyer (intestino)

Question 67

Come si dispongono i linfociti all'interno dei linfonodi?

Answer 67

I T si mettono nella paracorticale, i B si mettono nella zona corticale: se non si presentano antigeni vanno nel dotto toracico e da qui nella clavicola sinistra (succlavia) e da qui ritornano nel sangue

Question 68

Che tipo di "anticorpi" sono i BCR?

Answer 68

Sono classe M o D. Hanno frammenti FAB (le braccia) e FC (la gamba)

Question 69

Quali tipi diversi di anticorpi esistono?

Answer 69

in base alla catena pesante: IgG, IgM (5), IgA (2), IgD, IgE

Question 70

quali sono le funzioni degli anticorpi?

Answer 70

- Neutralizzare i patogeni (IgG IgA) legandosi alle tossine (che si legherebbero ai recettori delle nostre cellule, uccidendole) - opsonizzazione: rivestono il patogeno e lo rendono facilmente eliminabile: il frammento FC attiva il complemento e crea il complesso di attacco alla membrana. Le igE rilasciano istamina a livello dei mastociti, le IgA sono nei secreti.

Question 71

Quando si attiva la risposta anticorpale?

Answer 71

Dopo la fase di Lag che dura 3-4 giorni. La seconda volta con lo stesso antigene non c'è più fase di lag

Question 72

Quali linfociti T sono più presenti nell'organismo?

Answer 72

I T helper, perché producono citochine che servono ad altre cellule: i T helper 1 attivano macrofagi con le loro citochine, i Th2 influenzano la produzione di plasmacellule tramite citochine prodotte. Le citochine sono anche responsabili dello switch isotipico!

Question 73

che vuol dire che la cellula T CD8 ha effetto citotossico?

Answer 73

Che attiva l'apoptosi nella cellula infettata dopo aver riconosciuto l'MHC aberrante, tramite citochine (TNF, FAS ligando) o tramite citotossine (perforina e gramzimi: i primi fanno buchi nella cellula, i secondi entrano e attivano le caspasi).