PARKINSONISMO Flashcards

1
Q

Como são classificados os transt. do movimento?

A

Em hipocinéticos (parkinsonismo) e os hipercinéticos (tremores, p.ex.)

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2
Q

Quais são os movimentos hipercinéticos?

A
distonia
coreia
atetose
tremor
mioclonia
balismo
tiques.
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3
Q

Como é feito o Dx de Síndrome Parkinsoniana?

A
2 dos seguintes critérios: 
Bradicinesia - lentificação motora, (critério obrigatório)
           \+
Tremor de repouso,
Rigidez (roda denteada)
instabilidade postural.

A doença q mais causa a síndrome é a doença de parkinson.

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4
Q

Quais o dx diferenciais para síndrome parkinsoniana?

A
D. de Parkinson; 
demência por corpúsculo de Levy, 
PSP (paralisia supranuclear progressiva)
AMS (atrofia multi-sistêmica)
Degeneração corticobasal
Vascular
Hidrocefalia de pressão normal (após retirada de líquor por punção, o pcte volta ao normal)
Induzido por drogas
Tóxico, metabólico
Infeccioso (pós encefalítico, sífilis, neurocisticercose)
Doença de Wilson
Doença de Huntington
Doença de Hallervorden-Spatz; 
Tremor essencial (é o transt. de mov. mais frequente e aqui o tremor é de movimento)

Todos são doenças que apresentam síndrome parkinsoniana associada com outros sintomas que não são dessa síndrome.

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5
Q

Quais os fatores de risco para parkinson?

A

exposição a metais pesados, pesticidas e herbicidas;
trauma craniano
constipação intestinal (pode ser manfestação não motora da doença)
idade

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6
Q

quais os fatores de protenção para parkinson?

A

tabagismo, ingesta de cafeína, uso crônico de AINES (ibuprofeno), usar bloq. de canal de Calcio.

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7
Q

Qual a patogênese da doença de parkinson?

A

Algumas teorias dizem que há envolvimento genético e ambiental, em que esses fatores levam a uma inflamação crônica, gera estresse oxidativo e alteração da micróglia, fazendo com que haja produção anômola de algumas proteínas que aos poucos vão se depositando e formando os corpúsculos de Lewy. A principal proteína envolvida é a ALFA SINUCLEÍNA, que se depositar começa o processo de toxicidade neuronal. Os neurônios acometidos são praticamente produtores de DOPAMINA e ficam na região da substância negra e no loccus ceruleos. Além do deficit dopaminérgico, há também deficit de produção de serotonina, noradrenalina e acetilcolina, caracterizando uma nova teoria, que é a teoria monoaminérgica múltipla. Inicia o pcte desenvolve sintomas não motores e quando se iniciam os sintomas motores, cerca de 80% da produção de dopamina está comprometida.

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8
Q

O que é a teoria de Braak?

A

É a teoria da progressão de concentração da alfa sinucleína, em que é estadiado de acordo com o local de concentração. Estágio 1 a concentração ocorre mais a nível de tronco cerebral e depois vai migrando até atingir o neocórtex (estágio 6).

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9
Q

O que é a teoria Dual Hitt?

A

É a teoria que diz que a etiologia do parkinson pode ser infeccioso, em que um hospedeiro entra em contato com algum agente neurotrópico (Vírus??) que pode migrar para o tronco através do bulbo olfatório ou através do plexo mioentérico após ser deglutido. Nessa via, o agente migra para o SNC através do nervo vago. Após isso, há a deposição de alfa sinucleina.

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10
Q

Como é o quadro clínico da D. de Parkinson?

A

O principal sintoma é a BRADICINESIA, de inicio gradual, unilateral, com progressão lenta. Ocorre TREMOR DE REPOUSO em 70% dos casos, Depois ocorre o TREMOR POSTURAL e pode haver o TREMOR CINÉTICO. Piora com estresse e deambulação, PODE DESAPARECER NA AÇÃO. Outros sintomas que podem ocorrer é a hipomimia, hipofonia, sialorreia (não consegue deglutir a saliva), micrografia e postura em flexão.
Há rigidez (roda denteada), instabilidade postural, marcha em pequenos passos, frezzing , festinação, Sinal de Myerson (toque na glabela e olho pisca); Pode ocorrer sintomas não motores como apatia, fadiga, dor, constipação, impotencia, hipotensão postural, alterações urinárias, transtorno do sono REM, alucinações visuais… DEMENCIA em 20 a 40% dos casos.

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11
Q

Cite algumas das deformidades posturais do parkinson?

A

Camptocormia, Síndrome de Pisa e mão estriatal

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12
Q

o que é frezzing?

A

dificuldade de mudar de direção durante a marcha

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13
Q

o que é festinação?

A

marcha com passos muuuuuito curtos

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14
Q

Quais os subtipos da DP?

A

Forma tremulante: melhor prog., predomina o tremor, progressão lenta;

Forma rígido acinética: prodomina rigidez e bradicinesia, progressão mais rápida

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15
Q

Quais os exames complementares? Lembrando que Ex. complementares não são para confirmação do parkinson e sim para exclusão de outras doenças.

A

TC OU RNM DE ENCÉFALO (exclui outras causas)
DOSAGEM DE COBRE E CERULOPLASMINA (pensando em D. de Wilson)
FUNÇÃO TIREOIDIANA

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16
Q

Como é feito o Dx?

A

Através de 3 passos:

1 - Presença da bradicinesia + um dos outros 3 criterios
2 - Excluir outras causas que justifiquem a bradicinesia
3 - estabelecer critérios de suporte (tremor, inicio unilateral, progressivo, assimétrico, resposta a levodopa por 5 anos ou mais, coreia induzida pela levodopa…)

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17
Q

Um dos critérios de exclusão do parkinson são achados de outras doenças. Uma das manifestações de outras doenças o pcte nao conseguir olhar para baixo. Isso não é parkinson é Paralisia Supranuclear optica. Idoso não olhar pra cima é normal, não olhar pra baixo é patológico. Na RNM sagital é possivel ver o sinal do beija flor.

A

….

18
Q

RNM com sinal da cruz de malta pode ser que doença?

A

Atrofia multissistêmica

19
Q

RNM com sinal da face do panda pode ser que doença?

A

D. de Wilson

20
Q

RNM com sinal do olho de tigre?

A

Sx de Hallervorden Spatz

21
Q

Em que situações a neuroimagem molecular - EPECT com radiotraçador TRODAT-1 pode ser util?

TRODAT-1 se liga ao transportador de dopamina (DAT) e atua como marcador dos níveis de DOPAMINA no estriado.

A

para diferenciar se o parkinsonismo é por DP ou de origem vascular, infeccioso, vascular…

22
Q

Explique sobre a cintilografia miocárdica MIBG:

A

O coração, que altamente inervado pelo sistema simpático, perde sua inervação progressivamente no DP. Esse exame avalia os terminais pós-ganglionares diferenciando DP de outras doenças neurodegenerativas como a AMS.

23
Q

Avaliação do grau de acometimento da DP é feito como?

A

através da escala UPDRS:
1ª parte: Cognição, comportamento e humor
2ª parte: Atividades da vida diária (fala, deglutição, escrita, higiene, manipulação de alimentos, vestir-se, mobilidade no leito)
3ª parte: Exame motor (fala, expressão facial, tremor, rigidez, bradicinesia, postura, marcha, estabilidade postural)
4ª parte: Complicações da terapia (discinesias, flutuações clínicas)

24
Q

Qual o objetivo do TTO na DP?

A

Controlar sintomas e desacelerar a sua progressão. Não há cura ou tto neuroprotetor. Tto é individualizado, doses e esquema terapeutico.

25
Q

O que são fenomenos on-off?

A

Quando o pcte toma o remédio e ele fica “travado” e depois de um tempo volta o movimento.

26
Q

O que é o fenomeno wearing off?

A

quando a dose do medicamento vai diminuindo no organismo e o pcte começa a ficar travado. Nesses casos é recomendado particionar a dose ao longo do dia.

27
Q

Qual o fármaco de 1ª escolha no tto da DP?

A

Prolopa BD (levodopa)

28
Q

Qual o mecanismo de ação da levodopa?

A

Precursor da dopamina

29
Q

cite possíveis efeitos adversos da levodopa?

A

náusea, vômitos, hipotensão, sonolência, discinesia, psicose…

30
Q

O biperideno (anticolinérgico) é bom para que sintomas do parkinsons?

A

Tremores

31
Q

cite efeitos adversos do biperideno

A

disfunçao cognitiva, náusea, vômito, retençao urinária, boca seca, constipação

32
Q

qual o mecanismo do pramipexol?

A

agonista dopaminérgico (D2 e D3)

33
Q

Cite um importante efeito do pramipexol?

A

impulsividade, paciente começa a agir mais por impulso, gastar mais dinheiro, etc

34
Q

Qual o mecanismo de ação da entacapona?

A

diminui o metabolismo da levodopa

35
Q

Quando começar a usar a entacapona?

A

em fases avançadas da doença para conseguir aumentar o efeito da levodopa

36
Q

Cite características dos inibidores da maoB no tto do parkinson?

A

Interagem bastante com antidepressivos (IRSR) e podem causar sindrome serotoninérgica

37
Q

qual o mecanismo de ação da amantadina?

A

antagonista não competitivo de receptores NMDA

38
Q

o que é o tto cx com neuromodulação (DBS)?

A

colocado núcleo subtalâmico ou Globo pálido interno; seu mecanismo é complexo e não completamente conhecido, mas acredita-se que ele faça uma supressão reversível da estimulação do núcleo, com ação indireta cortical. Quando falta bateria do aparelho os sintomas voltam, por isso reversível.

39
Q

quais as indicações para o DBS?

A

 Diagnóstico confirmado de DP;
 Pelo menos 4 anos de doença;
 Resposta à levodopa maior que 35% (boa resposta);
 Ausência de demência ou alteração psiquiátrica grave;
 Condições sociais do acompanhamento da terapia, pois o paciente deve ser reavaliado com frequência;
 Presença de complicações motoras apesar da terapia medicamentosa otimizada;
 Presença de tremor cefálico;
 Intolerância ou efeitos colaterais importantes às medicações dopaminérgicas.

40
Q

Como é o prognóstico para a doença de parkinson?

A

é bastante variável, depende da idade, estilo de vida, o tipo de parkinson (se tremulante ou acinético). É progressível e incurável.

41
Q

Cite causas para o parkinsonismo secundário?

A

Hidrocefalia normobárica, induzida por drogas, trauma, infeccioso, vascular, tumor, toxico, metabólico

42
Q

Qual a tríade clássica da hidrocefalia normobárica?

A

DEMÊNCIA, ALTERAÇÃO DA MARCHA E INCONTINÊNCIA URINÁRIA