Parasitoses Intestinais Flashcards

1
Q

Quais são os tipos de seres ou reinos que entram como parasitas intestinais?

A

1) São parasitas intestinais:
- Protozoários: amebíase e giardíase
- Helmintos (Vermes)

  • Nematelminto: Ascaris, Ancilostomídeo, Estrongiloides, Trichuris, Enterobius.
  • Platelminto: Schistosoma e Taenia.
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2
Q

Sobre os protozoários: são séries uni ou pluricelulares? Causam eosinofilia? A maioria é assintomática e mesmo assim devemos tratar? Qual a forma de transmissão? Como evitar que ocorra a transmissão? Explique como é o ciclo evolutivo dos protozoários? Como fazer o diagnóstico? Tratamento?

A

1) Protozoários são unicelulares: não vemos em olho nu, não há macho nem fêmea, não põe ovo.
2) Protozoários não causam eosinofilia.
3) Paciente assintomático com protozoário identificado em exame deve sempre ser tratado para que ele não contamine outras pessoas.
4) Transmissão dos protozoários: fecal-oral.
5) Evitar a transmissão: saneamento básico, água tratada, qualidade do alimento. Predomina em áreas mais pobres.
6) Primeiro ingerimos o protozoário na forma de cisto. Quando chega no intestino do paciente o cisto se rompe e o protozoário fica na sua forma celular chamada de trofozoíta. O trofozoíta vai se dividindo em vários gerando ou não a doença. O trofozoíta sai nas fezes na fora de cisto, contaminando o solo ou a água.
7) Diagnóstico:

  • Exame parasitológico de fezes (EPF): pesquisa de cisto ou trofozoíta. (NÃO há ovo na parasitose por protozoário).
  • Antígeno/anticorpos fecais.
  • Sorologia (ELISA).

8)Tratamento:

  • Termina com “nidazol”: metronidazol, secnidazol, tinidazol.
  • Nitazoxanida (“Annita”): pega todos os parasitas intestinais, exceto a esquistossomose. É um fármaco caro.
  • Albendazol: pega todos. Farmaco barato.
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3
Q

Sobre amebíase: qual o agente etiológico? Onde habita no humano? Formas clínicas? Como diferenciar um abcesso hepático amebiano de um bacteriano? Conduta e diagnóstico do abcesso hepático amebiano? Tratamento específico da amebíase?

A

1) Etiologia da amebíase: Entamoeba hystolitica.
2) Habitat: cólon e tem capacidade de invasão.
3) Formas clínicas:

-Forma intestinal: diarreia aguda (disenteria) e crônica (> 14 dias). Pode fazer um ameboma (tumor de ameba).
-Forma extra-intestinal:
•Abcesso hepático amebiano: dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem (dor à percussão no gradil costal direto) e desvio para esquerda no hemograma.
•vai também para o cérebro (encefalite), pulmão, medula espinhal.

4) Diagnóstico diferencial entre abcesso hepático amebiano e bacteriano:
- Bacteriano: presença de doença da via biliar (colecistite, colangite).
- Amebiano: paciente não tem doença de via biliar, jovem.

5)Abcesso hepático amebiano:

  • Diagnóstico: imagem e sorologia
  • CD: não drenar, somente usar metronidazol.

6)Tto da amebíase:

  • Assintomático: teclozan ou etofamida
  • Sintomático: “nidazol” + tecloazan ou etofamida.
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4
Q

Sobre giardíase: qual o agente etiológico? Onde habita no humano? Clínica? Faz diagnóstico diferencial com qual doença? Tratamento ?

A

1) Etiologia: Giardia lamblia
2) Habitat: delgado e tem capacidade de tampar o enterócito e inflamar-lo.
3) Clínica:

  • diarreia alta não invasiva
  • gerando má-absorção: presença de restos alimentarem nas fezes.
  • atrofia de vilosidades.

4) Diagnóstico diferencial da giardíase: doença celíaca.
5) Tratamento:

  • “nidazol”
  • Alternativa: Albendazol
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5
Q

Sobre os helmintos: são uni ou pluricelulares? Fazem eosinofilia? Assintomáticos tratamos? Transmissão? Ciclo evolutivo? Tratamento? Quais são os helmintos que fazem o ciclo pulmonar ou seja que fazem a síndrome de Löeffler (IMPORTANTE)? Qual o helminto mais relacionado com anemia ferropriva ?

A

1) Helmintos são pluricelulares: são visíveis a olho nu, há ovos, existe macho e fêmea.
2) Helmintos fazem eosinofilia. A toxocariase é a que mais provoca eosinofilia (100 mil).
3) Sempre tratamos os assintomáticos.
4) Transmissão: fecal-oral (bebendo água, legumes e carnes cruas contaminadas) e pele (lagoas, andar descalço).
5) Ciclo evolutivo: ingesta dos ovos, onde irá eclodir dentro da pessoa, liberando as larvas. No intestino essas larvas se transformam em vermes. O verme macho e fêmea copulam eliminando novos ovos nas fezes.
6) Tratamento:

  • Nematelminto: “bendazol”, como o mebendazol, tiabendazol e Albendazol.
  • Platelminto: Praziquantel.

7)Helmintos que fazem síndrome de Löeffler: Mnemônico “SANTA”:

  • S: strongyloides stercoralis
  • A: ancylostoma duodenale
  • N: necator americanus
  • T: toxocara canis
  • A: ascaris lumbricoides

8)Helminto mais relacionado com anemia ferropriva: Ancilostomíase. Qualquer helminto pode gerar anemia, mas esse eh o mais relacionado.

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6
Q

Sobre ascaridíase: etiologia? Habitat? Ciclo evolutivo do Ascaris ? O que é síndrome de Löeffler? Quais são as complicações? Clínica? Diagnóstico? Tto?

A

1) Etiologia: Ascaris lumbricoides. É a infecção por helminto mais comum no mundo.
2) Habitat: delgado
3) Ciclo evolutivo: ingesta dos ovos, onde irá eclodir dentro da pessoa, liberando as larvas. Porém, a larva quando está no intestino pode ganhar corrente sanguínea e ir parar no pulmão (ciclo pulmonar ou ciclo de Loss). No pulmão ela vai para brônquio e acaba caindo no esôfago e chegando no intestino. No intestino essas larvas se transformam em vermes. O verme macho e fêmea copulam eliminando novos ovos nas fezes.
4) Síndrome de Löeffler: tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, febre baixa e eosinofilia.
5) Complicações: obstrução e gerando:

  • Obstrução de ducto colédoco: colecistite, colangite.
  • Obstrução de ducto pancreático: pancreatite.
  • Obstruir apêndice: apendicite.
  • Suboclusão intestinal.

6)Clínica:

  • Síndrome de Löeffler
  • Obstrução intestinal, apendicite, pancreatite…

7) Diagnóstico:
- EPF: ovos ou o próprio Ascaris.
8) Tto:

-“bendazol”
-Outras opções: levamisol, pamoato de pirantel.
-Se subobstrução intestinal:
•Suporte: SNG + hidratação
•Solução salina hipertônica ou gastrografina + óleo mineral

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7
Q

Sobre toxocaríase: etiologia? Ciclo evolutivo? Clínica? Diagnóstico? Tto? Epidemio?

A

1) Etiologia: Toxocara canis. É o “Ascaris do cachorro”, sendo chamada de larva migrans visceral.
2) Ciclo evolutivo: o cachorro defeca na área e uma criança por exemplo brinca na área e acaba ingerindo pela boca os ovos do toxocara canis. Ingerido os ovos, irá eclodir dentro da pessoa, liberando as larvas. Porém, a larva quando está no intestino pode ganhar corrente sanguínea e ir parar no pulmão (ciclo pulmonar ou ciclo de Loss). Porém, esse parasita não era para fazer seu ciclo no ser humano, sendo por tanto um hospedeiro acidental e o cão o hospedeiro definitivo. Essa larva no pulmão ira passear por vários órgãos (por isso o nome larva migrans visceral). A pessoa não elimina os ovos, somente os cachorros.
3) Clínica: síndrome de Löeffler, hepatomegalia, febre, eosinofilia intensa (100 mil).
4) Diagnóstico: sorologia (ELISA).
5) Tto: Albendazol. Se tiver fórmula ocular podemos usar corticoide.
6) Epidemio: criança que brinca em areia de praia ou de parque com muito eosinofilia.

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8
Q

Sobre Ancilostomíase: etiologia, habitat? Ciclo evolutivo? Clínica? Diagnóstico? Tto?

A

1) Etiologia: Ancylostoma duodenale e Necator americanus.
2) Habitat: delgado
3) Ciclo evolutivo: o verme macho e fêmea estão no intestino, fazem a cópula formando ovos, que são eliminados nas fezes. Se as fezes com ovos caírem no solo, os ovos eclodem formando a larva rabditoide. Essa larva amadurece para a forma de larva filarioide (fura a pele). É essa larva filarioide que penetra na pele da pessoa que anda descalço no solo. Ganhando pele, a larva vai para a corrente sanguínea e vai para o pulmão (ciclo de Loss). Ela sai do pulmão e vai para o intestino. No intestino esses vermes ingerem sangue da mucosa intestinal (são hematófagos). A pessoa perde cerca de 1 mL de sangue por dia com 10 desses vermes.
4) Clínica: lesão cutânea (verme penetra a pele), síndrome de Löeffler e ANEMIA FERROPRIVA COM EOSINOFILIA.
5) Diagnóstico: EPF
6) Tto: “bendazol”.

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9
Q

Sobre Estrongiloidíase: etiologia? Habitat? Ciclo evolutivo? Como é o ciclo evolutivo no paciente imunodeprimido? Qual complicação o imunodeprimido com estrongiloidíase? Clínica? Diagnóstico? Tto?

A

1) Etiologia: Strongyloides stercoralis.
2) Habitat: delgado
3) Ciclo evolutivo imunocompetente: só o verme fêmea no intestino, forma ovos. Esses ovos eclodem no intestino liberando as larvas rabditoide. Quando cai essa larva com as fezes no solo ela se transforma em larva filarioide (fura a pele). Ganhando a pele, ela vai pro sangue e para o pulmão (ciclo de Loss). A larva volta para o intestino e fecha o ciclo.
4) Ciclo evolutivo no imunodeprimido: igual do imunocompetente, porém, a larva rabditoide se transforma em filarioide dentro do intestino, podendo furar a parede intestinal e ganhar corrente sanguínea, levando a uma autoinfecção, aumentando o risco para sepse.
5) Imunodeprimido com estrongiloidíase tem mais chance de fazer sepse.
6) Clínica: lesão cutânea , síndrome de Löeffler, autoinfeccao: sepse.
7) Diagnóstico: EPF (Baermann-Moraes devido ser larva nas fezes).

8) Tto:
- Ivermectina (padrão ouro)
- “Bendazol”

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10
Q

Sobre enterobíase ou oxiuríase: etiologia, clínica, diagnóstico, Tto.

A

1) Etiologia: enterobius vermicularis
2) Clínica: prurido anal noturno/ corrimento vaginal. Há insônia e irritabilidade na criança.
3) Diagnóstico: fita gomada (Graham)
4) Tto: “bendazol” ou pirvínio ou pirantel.

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11
Q

Sobre tricuríase ou tricocefalíase: etiologia, clínica,

A

1) Etiologia: Trichuris trichiura

2) Clínica: prolapso retal.

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12
Q

Sobre esquistossomose: etiologia? habitat? Ciclo evolutivo? Clínica da aguda e crônica? Diagnóstico diferencial ? Diagnóstico? Tto?

A

1) Etiologia: Schistosoma mansoni
2) Habitat: Parasita dos vasos mesentéricos.
3) Ciclo evolutivo: o indivíduo contaminado tem o schistosoma macho e fêmea que copulam e produzem ovos que se mistura com as fezes. Se as fezes com ovos caírem na água de lagoa, os ovos eclodem na água e sai o miracídio. O miracídio entra dentro do caramujo e se transforma em cercária. A cercária penetra na pele da pessoa na água. A cercária depois que entrou na pele vai para corrente sanguínea e se aloja nos vasos mesentéricos. Algumas fêmeas conseguem chegar no intestino grosso e por seus ovos nas fezes, já outros vão para a parede intestinal e põe seus ovos gerando um granuloma na parede intestinal e por fim algumas vão para o sistema porta. Gera uma hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal.
4) Clínica Esquistossomose aguda:

  • Dermatite cercariana (ocorre depois de entrar na lagoa para nadar).
  • Febre de Katayama: febre, hepatoesplenomegalia, adenomegalia e eosinofilia.

5)Clínica esquistossomose crônica:

  • Hipertensão portal
  • Hipertensão pulmonar
  • Forma neurológica: mielite

6) Diagnóstico diferencial: toxocaríase (criança na areia).
7) Diagnóstico: sorologia (esquistossomose aguda), EPF (só após 40 dias da infecção) e biópsia retal (mais sensível).
8) Tto:

  • Platelmintos = Praziquantel
  • Oxaminiquine
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13
Q

Sobre a teníase: etiologia ? Transmissão e ciclo evolutivo da teníase? Clínica teníase? Diagnóstico da teníase?Tto da teníase? Quando ocorre a neurocisticercose? Ciclo evolutivo da neurocisticercose? Clínica e diagnóstico da neurocisticercose? Padrão de imagem da neurocisticercose? Tto da neurocisticercose?

A

1)Etiologia: Taenia solium (carne de porco) e Taenia saginata (carne de boi).

2)Transmissão: através da ingestão de carne mal cozida (larva na carne).
Ciclo evolutivo: o porco é o hospedeiro intermediário, onde ele ingere o ovo da Taenia, onde será eclodido e forma as larvas que fica fica alojada nele, no cérebro, fígado e principalmente músculo. A pessoa pode ingerir a carne mal passada e ingerir essas larvas.

3) Clínica:
- Quadro intestinal inespecífico.
4) Diagnóstico: EPF (tamisação).
5) Tto:

  • Praziquantel
  • Niclosamida
  • Albendazol

6) Somente com a ingesta da larva da Taenia solium.
7) Ciclo da neurocisticercose: a pessoa acaba ingerindo os OVOS através de alimento e água contaminada com ovos. O ovo eclode dentro da pessoa e se transforma em larva (cistecerco) no intestino, ganhando corrente sanguínea e indo para o cérebro.
8) Clínica da Neurocisticercose: qualquer alteração neurológica, depende do local que a larva ficar: déficit motor, alteração de equilíbrio, convulsão, HIC.
9) Diagnóstico: sorologia, liquor e imagem. Principal é a TC ou RNM.
10) Imagem na neurocisticercose: presença de vários cistos cerebrais com uma bolinha branca no meio do cistos (representa a cabeça da larva).
11) Tto neurocisticercose: Praziquantel ou Albendazol + corticoide.

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