Parasitologia

Question 1

Enterobiose: nome do verme e tipo

Answer 1

Enterobius vermicularis ou oxiúrius
Nematelminto(verme cilíndrico)

Question 2

Enterobíose: onde o verme é encontrado no estado adulto?
Qual a longevidade do macho e fêmea?

Answer 2

Machos e fêmeas vivem no cedo e apêndice, possuindo uma longevidade curta, aproximadamente 15 dias e de 40 a 60 dias respectivamente.

Question 3

Enterobíose: fale o ciclo do verme

Answer 3

1) ovos presentes na poeira, alimentos ou através de mãos sujas atingem um novo hospedeiro.
2)os ovos eclodem e liberam larvas no intestino delgado. As larvas migram para o ceco e durante esse trajeto realizam duas mudas, dando origem a formas adultas.
3) os adultos habitam o lúmen do ceco e colo ascendente. Após fecundar as fêmeas, os machos morrem e são eliminados junto as fezes.
4)As fêmeas grávidas migram para o reto, atravessam o esfíncter anal e realizam oviposição na região perianal a noite.
5) os ovos aderidos na região perianal, embrionam em um período de 4 e 6 horas dando origem a ovos larvados infectantes.
6) pelo ato de coçar, os ovos larvados podem contaminar mãos ou dispersar no ambiente, possibilitando inalação ou contaminação de alimentos.

Question 4

Enterobíose: explique a patogenia

Answer 4

Vermes fixados na mucosa intestinal causam inflamação leve, podendo gerar prurido anal e proctite. Prurido anal associado com Enterobíose pode determinar irritação mecânica pela movimentação dos vermes ou reação de hipersensibilidade local aos vermes, seus ovos ou suas secreções.

Question 5

Enterobíose: quadro clínico

Answer 5

Assintomático grande maioria das vezes
Prurido anal
Sintomas digestivos
Infecção bacteriana secundária na região perianal
eosinofilia não é um achado comum(não apresenta uma fase tecidual)

Question 6

Enterobíose: diagnóstico

Answer 6

Clínico: prurido anal noturno, além das escoriações periantos em crianças
Exame de fezes= 5% a 10%
Fita adesiva na região perianal por alguns instantes, no período da manhã, sem preceder a higiene prévia, seguida de exame direto ao microscópio.

Question 7

Enterobíose: tratamento

Answer 7

Pamoato de pirantel, vo, dose única
Mebendazol, Vo, 2x/dia durante 3 dias
Albendazol, Vo, dose única
Ivermectina

Question 8

Ancilostomíase: nome do helminto
Nomes populares
Tipo de helminto

Answer 8

Necator americanus e ancylostoma duodenale
Amarelão, anemia tropical
Nematódeo(verme cilíndrico)

Question 9

Ancilostomíase: ciclo biológico

Answer 9

1) Ovos do parasita são eliminados pelas fezes no solo
2) L1 rabditóide no ambiente nutre-se de microrganismo e materia orgânica
3) L2 no ambiente(se desenvolvendo)
4) L3(forma infectante, não se alimenta mais no ambiente)
5) larvas penetram pela pele ou por ingestão oral
6)penetração pela pele—vasos sanguíneos—coração—pulmões—faringe—deglutição—TGI
7) desenvolve e chega L5 no duodeno, se for ingerido por via oral começa desse ponto.
8)Larvas se tornam adultas e formam ovos que saem pelas fezes.

Question 10

Ancilostomíase: explique a anemia

Answer 10

A anemia decorre da deficiência de ferro(Anemia microcítica e hipocrômica) que acontece pelas perdas de sangue continuas provocada pelas lesões continuas. Sinérgico também com a própria perda sanguínea ocasionada pelas lesões.

Question 11

Ancilostomíase: quadro clínico da fase aguda e crônica.

Answer 11

Aguda: lesões inflamatórias, dor epigástrico, alterações no apetite, náuseas, vômitos e flatulência
Crônica: perda continua de sangue, anemia(hipocromica e microcistica) que costuma se manifestar por lassidão(diminuição de forças, falida, esgotamento, tédio), dispneia taquicardia, cefaleia. Hipoproteinemia com hipoalbuminemia.
Eosinofilia presente

Question 12

Ancilostomíase: diagnóstico

Answer 12

Clínico: duodenite, úlceras duodenais e colecistite
Exame parasitológico: método de willis para presença de ovos nas fezes e método quantitativo de stoll

Question 13

Ancilostomíase: tratamento e controle de cura

Answer 13

Mebendazol
Albendazol
Pamoato de pirantel
Sulfato ferroso ou sacarato de hidróxido férrico
Controle de cura: 7, 14 e 21 dias após o tiramento, mediante exame parasitológico de fezes.

Question 14

Ascaridíase: quadro clínico

Answer 14

Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode manifestar- se por dor abdominal, diarreia, náuseas e anorexia.
Quando grande número de parasitas, pode ocorrer quadro de obstrução intestinal. Em virtude do ciclo pulmonar da larva, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares, com Broncoespasmo, hemoptiase e pneumonite( síndrome de loefler) que cursa com eosinofilia

Question 15

Ascaridíase: nome do helminto

Answer 15

Ascaris lumbricoides

Question 16

Ascaridíase: clico biológico

Answer 16

1) ovos eliminados junto as fezes no solo
2) Larva passa para L2 e depois L3(forma infectante)
3) ingestão do ovo contendo L3
4)larvas eclodem no intestino delgado, atravessam a parede intestinal e migram via sistema porta para o fígado
5) penetra na circulação sanguínea ou linfática
6)coração—pulmão(ciclo pulmonar)— L4 depois L5– sobe a árvore brônquica— deglutição—intestino delgado
7) maturação no intestino delgado

Question 17

Ascaridíase: sintomatologia

Answer 17

Dor abdominal, diarreia, náusea e anorexia.
Espasmos e obstruções intestinais
Vólvulo intestinal
Intussuscepção
Perfuração intestinal

Question 18

Ascaridíase: tratamento

Answer 18

Albendazol dose única
Mebendazol 2x/dia durante 3 dias
Pamoato de pirantel
Ivermectina
Levamizol

Question 19

Ascaridíase:diagnóstico

Answer 19

Ovo nas fezes(padrão ouro) Lutz e kato-katz

Question 20

Larva migrans cutânea: nome do verme

Answer 20

Ancylostoma brazilienses ou bicho geográfico

Question 21

Larva migrantes cutânea: quadro clínico

Answer 21

Dermatite serpiginosa

Question 22

Larva migrans cutânea: patologia

Answer 22

Desenvolvimento de um túnel: destruição da camada germinativa de malpighi.
Migração entre os queratinócitos
Resposta inflamatória= infiltrado de eosinófilos e células mononucleares
Infecções secundárias-bactérias

Question 23

Larva migrans cutânea: diagnóstico

Answer 23

Clínico por meio das lesões + história

Question 24

Larga migrans cutânea: tratamento

Answer 24

Tópico ou oral com tiabendazol ou Albendazol ou ivermectina

Question 25

Larva migrans visceral: nome da larva

Answer 25

Toxocaríase
Toxocara cati e toxocara cani

Question 26

Larva migrans visceral: ciclo biológico

Answer 26

1)larva é eliminada com as fezes de um cachorro ou gato
2)ovo infectado não embrionado é ingerido por outro cachorro
3) ovo no Tgi do cachorro e de desenvolve até l3
4) larva perfura o intestino do cachorro e vai parar na corrente sanguínea—> migra para pulmões e se desenvolve—-> região da boca e vai para o tgi—-> eliminação de ovos nas fezes
5) pato ou ganso pode se alimentar das fezes com os ovos
6)(ciclo igual do cachorro)
7) ao se alimentar dessa carne, nós, seres humanos, se infectam desse ovo ou pela contaminação por verdura sem higiene adequada.
8) ao ingerir o parasita, ele perfura o intestino e migra para os órgãos, não completa o ciclo e não transmite a doença. Não desenvolve o verme adulto no intestino.

Question 27

Larga migrans visceral: patogênese

Answer 27

No intestino delgado, ocorre a liberação da larva em estágio L2, que atravessa a mucosa intestinal e, através da via linfática, atinge a circulação portal e o fígado, de onde ganha os pulmões, por meio da circulação sanguínea . Daí graças ao tamanho reduzido, são filtradas através dos capilares pulmonares e caem na artéria pulmonar e no coração esquerdo, disseminando-se, por via hematogenica, para todo o organismo. Quando a larva de toxocara canis excede o diâmetro dos capilares sanguíneos, ela atravessa ativamente a parede celular e inicia um processo de migração errática e continua através dos tecidos do hospedeiro.
Fase inicial= reação inflamatória aguda caracterizada pela presença de eosinofilos, neutrófilo e alguns monócitos(pode ocorrer a migração rápida e não dar reação inflamatória)
As larvas possuem TES(antígenos de secreção-excreção), consiste em uma mistura que contribui para as larvas escaparem das reações do organismo hospedeiro, além de estimular eosinofilia, o que explica o grande número encontrado na infecção.
A medida que o processo evolui, a reação inflamatória se organiza em torno das larvas e seus metabólitos, e elas acabam por ser circundadas por uma reação granulomatosa caracterizada por um centro necrótico.

Question 28

Larga migrans visceral: sintomatologia

Answer 28

Eosinofilia persistente ou não
Inespecíficos: febre, cefaleia, distúrbios comportamentais e do sono, tosse, anorexia, dor abdominal recorrente, náuseas e vômitos, fraqueza generalizada, dispneia crônica, fraqueza, eritema e prurido cutâneo é dor em membros inferiores.
Mais graves: febre persistente, hipereosinofilia, hepatite, hepatomegalia, nefrose, lesões cerebrais, lesões oculares, manifestações cardíacas irregulares, manifestações pulmonares.

Question 29

Larva migrans visceral: diagnóstico

Answer 29

História clínica
Métodos imunológicos: Elisa
Exames radiológicos: auxiliam na localização de lesões granulomatosas em diferentes órgãos

Question 30

Larva migrans visceral: tratamento

Answer 30

Tratamento sintomático: vida atenuar o processo inflamatório (corticoides, anti-histamínicos e broncodilatadores)
Dietilcarbamazepina
Albendazol
Mebendazol
Tiabendazol

Question 31

Estrongiloidiase: nome do parasito

Answer 31

strongyloides stercoralis

Question 32

Estrongiloidiase: ciclo biológico

Answer 32

1)Larva rabdoide no intestino é excretado pelas fezes
2) desenvolvimento livre de “minhocas” adultas
3) reprodução sexuada do macho e fêmea de vida livre ou desenvolve para larvas filarioides(infectante), onde penetram por contato direto na pele de um hospedeiro.
4) entra na corrente sanguínea—coração—pulmão—penetram alvéolos—traqueia—faringe—tubo digestivo—duodeno(completando sua maturação)
5)Ficam na mucosa do duodeno ou do jejuno próxima(criptas de lieberkuhn) onde vão liberar seus ovos

Question 33

Estrongiloidiase: diferença de autoinfecção externa e interna

Answer 33

Autoinfecção interna= penetração na mucosa intestinal
Autoinfecção externa=penetração na mucosa perianal
Penetram o ciclo sem passar pelo solo
Ocorre de forma discreta e continuamente na forma crônica

Question 34

Estrongiloidiase: patogenia e formas

Answer 34

Quando as fêmeas se alojam no intestino delegado, a população parasitária tende a atingir determinado tamanho e se estabilizar. Isso ocorre por períodos indefinidos de tempo por meio da manutenção do ciclo de autoinfecção em níveis mínimos, porém continuamente. Situações de desequilíbrio entre o sistema imunológico e o parasita, resultam em uma hiperinflação, gerando aumento indefinido da carga parasitária e aceleração do processo de autoinfecção.
Nessas condições, há um aumento do número de parasitas em qualquer região do intestino delgado, cólon, esôfago, vias biliares, apêndice(hiperinfecção). Pode haver migração também de larvas filarióides sem que, necessariamente, passem pelos pulmões. Dessa forma atingindo, possivelmente quaisquer órgãos ou tecidos do corpo(forma disseminada).
Nessa situação é muito comum a disseminação hematogenica de enterobactérias(klebsiella pneumoniae, proteus mirabilis, escherichia coli, pseudomomas sp, enterococos faecalis ou streptococcus bovis) que atingirem a circulação sanguínea por intermédio de lesões na mucosa intestinal decorrentes do processo parasitário intenso, ou mesmo carreadas pelas larva filarioides, no seu tegumento ou tubo digestivo.

Question 35

Estrongiloidiase: patologia

Answer 35

A penetração das larvas filarioides na pele pode levar à ocorrência de petequias, com congestão vascular e edema.
Enterite catarral, associada as infecções leves, há congestão da mucosa do intestino delgado com pontos esparsos de hemorragia petequial e a mucosa é recoberta com uma secreção mucóide abundante.
Enterite edematosa(condição de infecção mais importante), a parede intestinal é espessada, ocorre edema na submucosa, os vilos intestinais tornam-se achatados e são observados formas parasitária ao longo da lâmina própria.
Enterite ulcerativa(forma grave de hiperinfecção), as paredes tornam-se rígidas pelo edema e fibrose decorrente do processo inflamatório prolongado. A mucosa revela atrofia, erosões e ulcerações, podendo ocorrer perfuração intestinal o nível do jejuno. O infiltrado inflamatório mais abundante é constituído por neutrófilo e parasitas são observados em grandes números na mucosa e submucosa. Número variável de eosinofilos também observado.
Na forma disseminada da infecção, as alterações teciduais refletem a atividade migratória das larvas. A mucosa gástrica e esofágica pode mostrar edema e ulcerações, bem como pode-se observar peritonite. Nos pulmões pôde-se observar hemorragias alveolares…

Question 36

Estrongiloidiase: manifestações clínica

Answer 36

Forma aguda: lesões papulares pruriginosas no local da invasão, pôde-se observar um quadro urticariforme linear migratório, conhecido como larva currens.
A passagem pelos pulmões produz, em geral, sintomas respiratórios leves(tosse seca e sibilos esparsos), pode ocorrer crises de Broncoespasmo, com tosse mais intensa e desconforto respiratório. Esse quadro pode traduzir uma pneumonite eosinofílica(síndrome de loefler).
Quando ocorre a instalação das fêmeas na mucosa intestinal, pode ocorrer dor abdominal inespecífico ou epigastralgia que, as vezes, simula o quadro doloroso de úlcera duodenal de natureza peptica.
Além disso, diarreia, náuseas e vômitos podem ocorrer de forma intermitente.
Na maioria das vezes, no entanto, esse estágio da infecção é totalmente assintomático e passa despercebido.

Fase crônica habitual: está forma clínica refere-se a situação em que os pacientes permanecem parasitária por longos períodos de tempo. A população brasileira se mantém em níveis baixos e restrita topograficamente ao instrutivo delgado, mais precisamente ao duodeno e porções iniciais do jejuno. Pode ocorrer manifestações digestivas inespecíficas: dor abdominal, predominantemente epigástrica, náusea, vômitos, diarreia intermitente, meteorismo acentuado(gases no interino). Pode desenvolver a síndrome desabsortiva com perda intestinal de proteínas, gorduras e outros elementos. Pode ocorrer atribuídos a resposta inflamatória decorrente da presença das gêmeas, observadas raramentes, casos de artrite reacional e síndrome nefrótica relacionadas a formação de imunocomplexos que contém antígenos do helminto.
Hiperinfecção e doença disseminada: sintomas decorrentes de migração larvados acentuada. Acentuação do quadro digestivo: diarreia intensa com recorrências frequentes, podem surgir característica desinteriformes quando houver parasíticos em íleo e intestino grosso, bem como náuseas e vômitos se o processo parasitário envolver estima e esôfago. Quadros obstrutivos e hemorragia com repercussão hemodinâmica. Enteropatia perdedora de proteínas pode levar a hipoalbunemia. Radiologicamente: distensão das alças do intestino delgado com nível hidroaéreo e demais de mucosa, presença de linfadenomegalia. Nessa fase, a confusão diagnóstica com doença inflamatória intestinal pode agravar sobremaneira insisto clínico pela perscrutação inadvertida de corticosteroides. Na hiperinfecção pulmonar, sintomas variados como: tosse, sibilância, dispneia, dor torácica, hemoptiase. Pode ocorrer alcalose respiratória e manifestações cardíacas como palpitações eu fibrilação atrial. A participação de enterobactérias pode condicionar o aparecimento de condensação alveolar, caracterizando broncopneumonia. Abscessos pulmonar podem complicar esse quadro. Foram descritos casos de hemorragia fatal após tratamento específico, sugerindo a possível ocorrência de dano vascular mediado pelo processo imunológico em resposta a liberação de antígenos dos parasitas mortos.
Comum o comprotemetimento do SNC que se manifesta como meningite com graus variados de encefalite, a repercussão licórica é aquela de meningite asséptica, com pleocitose, hiperproteinorraquia, glicorraquia normal.

Question 37

Estrongiloidiase: diagnóstico

Answer 37

Clínico: pouco preciso nas formas inicias devido a falta de sintomas específicos, oligossintomatico ou assintomático.
Sintomas sugestivos: tosse continua, com expectoração, diarreia e urticária.
Técnica parasitológica de fezes de baerman-moraes ou rugai para detecção das larvas.
Cultura de fezes
Métodos de imunodiagnóstico
Pesquisa de antígeno fecal do strongyloides stercoralis

Question 38

Estrongiloidiase: tratamento e controle de cura

Answer 38

Ivermectina dose única diária
Tiabendazol 2x/dia, VO, durante 3 dias
Albendazol 2x/dia, VO, durante 3 dias
Controle de cura= pesquisa de larvas nas fezes(3 amostras pelo método de Boerman-moraes) no 8,9 e 10 dia após o término do tratamento.

Question 39

Teníase e cisticercose: nome do verme

Answer 39

Taenia solium
Taenia saginata
Solitária

Question 40

Tênia: diferencia as duas formas e fale sua morfologia

Answer 40

Taenia solium(porco): rostro com coroa de ganchos, dendrítica, menor comprimento, longevidade de anos.
Taenia saginata(vaca): rostro sem coroa de ganchos, dicotômica, maior comprimento, longevidade curta: algumas semanas.
Morfologia= escólex(cabeça): rostro + ventosas.
Estróbilo: colo ou pescoço + proglotes(corpo da tênia) hermafroditas.

Question 41

Teníase: ciclo biológico

Answer 41

1) após a ingestão pelo hospedeiro intermediário: ocorre o abandono do envoltório
2) ovo-liberação hexacanto- oncosfera- ativação dos sucos digestivos e da bile: ativação do embrião(cisticerco)
3) penetração ativa na mucosa intestinal e entrada na circulação sanguínea, tropismo por MEE e MEC.
4)amadurecimento e infectante para o hospedeiro definitivo após 10 semanas ou 70 dias.
5) ingestão da carne contaminada pelo homem.
6) no tudo digestivo do homem, os cisticercos são liberados pela digestão da carne e sob ação bile, desenvaginam o escólex.
7) vermes adultos desenvolvem: 5 a 12 semanas(T.solium), 10 a 12(T.saginata)
8) os parasitas começam a evacuar as primeiras proglotes de T. Solium 60 a 70 dias depois .

Question 42

Teníase: patogenia

Answer 42

As tênias se fixam na mucosa intestinal por meio de suas ventosas e, no caso da T.solium, também pela coroa de ganchos. Instalação de lesão inflamatória restrita ao local de fixação do verme na mucosa, provavelmente recorrente de ação mecânica por penetração dos ganchos ou por atividade secretora do escólex da T.solium. Geralmente dos encontrado as proglotes nas fezes ou em roupas íntimas.
Pode gerar problemas mecânicos pelo seu comprimento as vezes.

Question 43

Teníase: quadro clínico

Answer 43

Dor abdominal(35%), náuseas, astenia, perda de peso, apetite aumentado, cefaleia, constipação intestinal, vertigem, diarreia, prurido anal, excitação(3%).
Outros: alteração da motricidade e redução da secreção digestiva
Dor epigastrica que simula, por vezes, úlcera duodenal
Eosinofilia as vezes
Obstrução intestinal pela massa do estróbilo
Apendicite

Question 44

Teníase: diagnóstico

Answer 44

Pesquisa de proglotes
Pesquisa de ovos nas fezes
Pesquisa de ovos com fita adesiva na região perianal
Elisa

Question 45

Teníase: tratamento e controle de cura

Answer 45

Praziquantel
Albendazol
Niclosamida
Semestre de abóbora:triturar 200 a 400g de sementes e administra-los misturados com xarope de frutas.(85% de cura)
Sugere o uso de purgativos 2 horas depois.
Só a destruição ou expulsão do escólex assegura a cura da teníase, pois todo o estróbilo pode ser reconstituído a partir da “cabeça da tênia” e, decorridos dois ou três meses, voltam a aparecer as proglotes grávidas nas fezes ou nas roupas dos pacientes.
Quando utilizam drogas tenicidas, o parasito costuma ficar totalmente destruído, ou o escólex torna-se irreconhecível, impedindo que se comprove sua eliminação.
Critério de cura: observação prolongada por 1 a 3 meses para ver se não há reaparecimento de proglotes ou de ovos de tênia.

Question 46

Cisticercose: como ocorre?
Como se adquire cisticercose e como se adquire teníase?

Answer 46

Ocorre pela ingestão do ovo da tênia.
Para adquirir cistecercose deve-se ter ingerido o ovo da tênia e para ter adquirido cisticercose deve-se ter ingerido o cisticerco que evoluirá para tênia.

Question 47

Cisticercose: patogenia

Answer 47

Os cisticercos são vesículas arredondas de tamanho variável, repletas de líquidos. Uma vez implantando o embrião hexacanto, inicia-se o desenvolvimento para a forma embrionária: cisticerco.
Na etapa vesicular ocorre uma reação inflamatória perilesional, constituída por lonfocitos, plasmócito e eosinofilos.
Na etapa coloidal, forma-se uma densa membrana de tecido colágeno ao redor da membrana vesicular e o infiltrado inflamatório perilesional, também, compromete o parasita.
Reação inflamatória intensa.

Question 48

Cisticercose: quadro clínico e formas

Answer 48

Cefaleia, convulsões, hipertensão craniana, deficiência visual, loucura e epilepsia. Pode dar alteração no snc, globo ocular e coração.
Forma disseminada(elevada quantidade nas víscera, pele ou músculos)
Oftalmocisticercose(nos olhos e orbita)
Neurocisticercose(SNC)
Forma mista

Question 49

Cisticercose: diagnóstico

Answer 49

Baseado na interpretação dos sinais clínicos + aspectos laboratoriais(ex: exame de imagem)
Teste imunológico: reação de hemaglutinacão indireta(HA), imunofluorescência infireta(IFI) e Elisa

Question 50

Cisticercose: tratamento

Answer 50

Albendazol ou
Prazinquantel
+
Terapia com anticonvulsivante e/ou corticosteroides(controlam a inflamação produzida pelo helminto, ou induzida pela morte dos cisticercos) + procedimento cirúrgico quando possível.