Farmacologia Flashcards

1
Q

Aminoglicosideos: quais são os dois principais, sua via de adm e sua posologia.

A

Gentamicina= 8/8hrs, uso parenteral.
Amicacina= 12/12hrs, uso parenteral.

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2
Q

Aminoglicosideos: mecanismo de ação

A

se liga a membrana plasmática das bactérias para denotar dentro da célula, esse processo gera um gasto energético(o2) que explica a resistência natural das bactérias anaeróbicas. Depois de penetrar ativa na celula bacteriana essas drogas vão se ligar na subunidade 30s do ribossomo de forma irreversível. Leva a produção de proteínas anômalas pela célula bacteriana e então a mesma não consegue se reproduzir e irá morrer.
Sinergismo com antibióticos que destroem a parede bacteriana e deixa mais propício a ação dos Aminoglicosideos.

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3
Q

Aminoglicosideos: concentração

A

Concentra-se no baço, rins, líquido ascético, atravessam a barreira placentária.
São insolúveis no liquor e na próstata e concentram-se mal na secreção brônquica.
Concentram-se bem na lesão caseosa da tb(não são os antibióticos de primeira escolha)

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4
Q

Aminoglicosideos: farmacocinetica

A

Não sofrem metabolização(por isso a falta de uso oral)
Eliminados na forma ativa por via renal- ataxia grande pelos rins

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5
Q

Aminoglicosideos: espectro de ação

A

Drogas boas contra G(-) aeróbios
Não são tão boas contra gram(+) e não agem contra aeróbias.
Não são ativos contra hemofilos.

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6
Q

Aminoglicosideos: indicação terapêutica

A

Os Aminoglicosideos são ótimos para infecções do diagrama para baixo(biliar, infecção urinária, peritonite{associar com anaerobicida})
Tratamento empírico da endocardite + ampicilina

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7
Q

Aminoglicosideos: efeitos adversos e contraindicações

A

Amicacina gera menos efeitos adversos
Nefrotoxicidade> reduzem a filtração glomerular em 5 a 25% dos indivíduos, aumenta a creatinina em 10%.
Ototoxicidade> ação no 8 par craniano, dose dependente, em idosos, + vestíbulotoxicidade, irreversível a lesão.
Neurotoxicidade> bloqueio neuromuscular= paciente que já apresenta uma doença neuromuscular como a miastenia gravis, vai causar mais problemas. Contraindicado em indivíduos que estão usando substâncias que bloqueiam a transmissão neuromuscular como bloqueadores musculares usados em cirurgia.

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8
Q

Polimixinas: indicações clínicas

A

serve para tratar infecção gram(-) potentes, último antibiótico de escolha.

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9
Q

Polimixinas: mecanismo de ação

A

Mecanismo de ação: interferir na permeabilidade da membrana citoplasmática de bactérias sensíveis.
• Por sua pequena diferenciação sobre as células humanas, atuam também interferindo na permeabilidade celular humana
• Daí, toxicidade renal e neural

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10
Q

Polimixinas: via de adm

A

Via parenteral
8/8 ou 12/12

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11
Q

Polimixinas: concentração

A

Não penetra liquor
Não pega bem infecção pulmonar

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12
Q

Polimixinas: efeitos colaterais

A

Nefrotoxicidade
Neurotoxicidade= neuropatia periferica, parestesia, fraqueza muscular e ataxia

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13
Q

Polimixinas: indicações terapêuticas

A

Sepse, pseudomonas aeruginosas, acinetobacter baumanii.

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14
Q

Lincosamidas: espectro de ação

A

Atividade contra anaeróbios (bacteroides fragilis, clostridium)
Ação contra gram (+)
Não concentra no liquor
Concentra no encéfalo
Concentra na placenta-feto

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15
Q

Lincosamidas(clindamicina): efeitos adversos

A

Intolerância digestiva
Colite pseudomembrana= causado por antibiótico que mexe na microbiota anaerobio.
NUNCA FAÇA CLINDAMICINA NA VEIA= GERA PARADA CARDÍACA.

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16
Q

Lincosamidas: mecanismo de ação

A

Ação bacteriostática por inibirem a síntese protéica
Clindamicina pode exercer ação bactericida contra estafilococos intracelulares

17
Q

Griseofulvina: mecanismo de ação

A

Inibição de tubulina que é uma proteína associada aos microtubulos que confere a organização do fuso mitótico= célula não divide e forma vários núcleos.

18
Q

Griseofulvina: indicações

A

Acumula-se nas células precursoras de queratina e liga-se a queratina das células diferenciadas(tropismo)
Trincophyton, epidermophyton e microsporium.
Tinha cutis
Tinha pedis
Onicomicose

19
Q

Griseofulvina: características do medicamento

A

Uso oral limitado
Melhor absorção com alimentos gordurosos por ser lipossolúvel
6/6 horas

20
Q

Griseofulvina: efeitos adversos e contraindicações
Interações medicamentosa

A

Aumentam com o consumo de álcool- Insonia, síndrome alérgica, distúrbios tgi, hepatotoxicidade, menos espermatogênese.
Letargia, visão embaçada e vertigem, cefaleia
Contraindicação= gravidez, amamentação, criança abaixo de 2 anos, hepatopatas.
Aumenta o metabolismo dos anti-coagulantes
Diminui a ação dos anticoncepcionais
Fenobarbital diminui a concentração de Griseofulvina

21
Q

Azóis: mecanismo de ação

A

Inibidores do ergosterol(tipo de colesterol que garante que a membrana plasmática seja rígida,
Uma vez inibido produz um distúrbio que prova a destruição do fungo.

22
Q

Cetoconazol: indicação clínica

A

Doenças endêmicas em hospedeiro não comprometidos clinicamente
Paracoccidioidomicose e histoplasmose nas formas pulmonares aguda e crônica candidíase mucocutânea crônica

23
Q

Cetoconazol: efeitos adversos

A

Afeta metabolismo de outros fármacos (rifampicina, fenintoina e da isoniazida)
Hepatotoxicidade(raro)
Distúrbios do tgi
Efeitos endócrinos(depressão da síntese de esteroides pela adrenal)
Hipogonadismo com oligo, impotência e perda da libido
Não deve ser usado na gravidez

24
Q

Cetoconazol: caracteristicas do fármaco

A

Faixa terapêutica estreita
Absorção melhorada em meio ácido
Inibe hormônios sexuais
Não atinge snc
Maior inibição do p450

25
Itraconazol: característica do fármaco
Extenso metabolismo hepático(não utilizar em hepatopatas) Doses de 100 a 400 Altamente lipossolúvel meia vida de 36h Não penetra no liquor Interage com enzimas microssomais Mais potente dos azois
26
Itraconazol: efeitos colaterais
Hepatotoxicidade Distúrbio Gi Tontura Cefaleia Dor abdominal Efeito teratogenico
27
Itraconazol: uso terapêutico
Histoplasmose Paracoccidioidomicose Crossoblastomicose Esporotricose Candidíase Aspergilose Não se usa em dermatofitose e onicomicose.
28
Fluconazol: característica do fármaco
Vo ou IV, hidrossolúvel excelente biodisponibilidade por vo Atinge concentração elevada no lcr Meia vida de 25 horas, níveis sanguíneos atingidos entre 2 a 4 horas Eliminação na forma ativa 90 são excretados inalterados na urina-> usado para infecções fúngicas no trato urinário Azol que menos possui efeito sobre as enzimas microssomais hepáticas(diminui a interação medicamentosa)
29
Fluconazol: indicações clínicas
Cândida spp: Forma superficial: oral, vacinal e esofágica Forma invasiva: consolidação do tratamento nos casos mais graves, principalmente com a C. Não albicans Criptococcus neoformans, paracoccidioidomicose e histoplasmose. Consolidação de tratamento da meningite= por conta da boa penetração no lcr Profilaxia no tmo= 75 a 100 dias após.
30
Fluconazol: efeitos adversos e reações medicamentosas
Trombocitopenia é leucopenia Rash cutâneo e eosinofilia Alopecia nos casos de doses elevadas, por tempo prolongado Rifampicina diminui o nível sérico de Fluconazol Interfere com níveis séricos de talbatamida, fenintoina, ciclosporina, carbazepina, porém em menor quantidade que no Cetoconazol e Itraconazol.
31
Fluconazol: resistência
Cândida não albicans: C. Glabata e C. Krusei Cândida albicans: no ambulatório= aids em estágio avançado No ambiente hospitalar nos casos de uso prolongado de profilaxia empírica ou tratamento
32
Variconazol: características
Biodisponibilidade oral e parenteral excelente Alimentos gordurosos podem diminuir a absorção Meia vida de 6 horas Boa penetração nos diferentes órgãos e tecidos, incluindo snc Metabolismo hepático Não sofre eliminação renal
33
Variconazol: indicações clínicas e espectro de ação
Esofagite por Cândida em pacientes com aids, em formas resistentes a outros azólicos. Terapêutica primária da aspergilose invasiva Infecções por fusarium spp, em pacientes intolerantes ou com infecções refratárias a outros antifúngicos Terapêutica empírica de pacientes com neutropenia febril não respondias a antibióticos Leveduras: Cândida spp Filamentosos: aspergillus, fudarium spp, scedosporidium spp Endêmicos: Paracoccidioidomicose brasilienses e h capsulatum
34
Variconazol: efeitos adversos e resistência
Transtorno temporário de visão Rash cutâneo, sendo que, excepcionalmente é grave Anormalidade da função hepática: aumento das enzimas hepáticas Algumas cepas da C. Glabrara e C. Krusei Algumas cepas de fusarium e zigomicetos
35
Anfotericina B: mecanismo de ação
Antifúngico poliênico Se liga a membrana citoplasmática fúngica de maneira reversível, anulando a permeabilidade celular, causando perdas de elementos importantes para a hemostasia do fungo.
36
Anfotericina B: características
Insolúveis em água= via IV Distribuição ampla pelo organismo(fígado, pulmões, rins e baço) Metabolização lenta, com baixa eliminação renal
37
Anfotericina B: indicações terapêuticas
Opção terapêutica da maioria das micoses profundas ou sistêmicas Histoplasmose, zigomicose Terapêutica empírica de pacientes neutropenicos febris
38
Anfotericina B: efeitos colaterais
Efeito transitório: 7 dias, consiste em Febre durante a infusão- indução da síntese de fator de necrose tumoral, interleucinas e prostaglandina E2 Nauseas e vômitos Hipotensão e hipertensão Efeitos persistentes: Nefrotoxicidade e hipopotassemia Hipomagnesemia Anemia Outros: cardiotoxicidade= miocardite e arritmias Reação alérgica,flebite, cefaleia, mialgia, convulsões, alterações auditivas.
39
Anfotericina B: como usar?
Diluição: soro glicosado 5% Corticoide: hidrocortisona Antitérmicos: dipirona Anti-histamínico: difenidramina Concentração da dose no soro não deve ultrapassar 10mg/ 100ml Aplicação em 3 horas no mínimo Controle: hemograma completo, ureia, creatinina, eletrólitos(sódio, potássio, cálcio e magnésio), eletrocardiograma.