Ist Flashcards
Sífilis: qual a bactéria causadora?
Treponema pallidum
Sífilis: epidemiologia
Doença pandêmica
Urbana
Não discrimina sexo
Não discrimina raça
Mais comum em jovens
Fator importante: mudança de comportamento humano
No Brasil há cerca de 1 milhão de novos casos por ano
Com aids predomina o quadro clínico habitual de Lues.
Sífilis pode estar relacionada algumas vezes com outras ist
Doença de notificação compulsória
Sífilis: transmissão
Patógeno exclusivo do ser humano
Transmissão por via sexual (só fases recentes)
Transmissão inocente (transfusão, profissional e indiretamente, via utensílios).
Transmissão vertical
Sífilis: patogênese
O treponema pallidum penetra através das mucosas ou da pele, principalmente quando houver soluções de continuidade, atinge a corrente sanguínea e os vasos linfáticos, disseminando-se com rapidez. Depois do pi: 10 a 90(média de 3 semanas), surge a lesão primária, designada como cancro duro, em que geral, regride espontaneamente depois de 30 dias(primária)
O quadro que caracteriza o período secundário surge 4 a 10 semanas depois do início do cancro. Os paciente podem apresentar mal-estar, febre, mialgia, artralgia, rash generalizado, lesões papulosas, papuloescamosas, queda de pelos e cabelos, lesões mucosas e linfodenopatia. 30% dos pacientes apresentam lcr anormal.
As manifestações do secundarismo desaparecem sem tratamento. Em média, 6 meses após a involução das manifestações do secundarismo, os pacientes entram em período de latência, durante o qual a sorologia é positiva- não há evidências clínicas da enfermidade e o doente pode permanecer assintomático por toda a vida. Em outros pacientes, podem surgir lesões em goma, cardiovasculares e/ou neurológicas estas são manifestações classistas do terciarismo luético.
Sífilis: quadro clínico
Sifilis recente: cancro duro(10 a 90 dias após o pi). Úlcera indolor, com base rasa e limpa, bordas elevadas e induradas.
Adenopatia uni ou bilateral na região inguinal. Se não tratado, o cancro persiste, em média, 1 a 6 semanas, desaparecendo espontaneamente—> 1/3 dos pacientes deixa cicatriz levemente atrófica com bordas regulares.
Sifilis secundaria: surge na vigência do cancro duro ou, com mais frequência após sua regressão. Caracteriza-se por erupção macular, de coloração roséola sifílitica, lembrando quadro alérgico ou viral roséola das regiões palmar e plantar. Gradualmente, essa erupção evolui para lesões papulosas, papuloescamosas, placas e as vezes lesões papulotuberosas ou nodulares.
Lesões anulares, serpinginosas, concêntricas ou circundadas também podem ser encontradas. Simulando: hanseniase, psoríase, linquen plano, granulosa anular, sarcoidose.
Pode ocorrer alopecia, microooliadenopatia, mialgia e leve esplenomegalia. Neurite periferica e demência(raro) dura de 4 a 6 semana.
Sifilis latente recente: nesse estágio não ocorrem manifestações clínicas ou alterações radiológicas, somente a sorologia é positiva.
Sifilis tardia ou terciária: cerca de 1/3 dos pacientes com Sifilis latente não tratada desenvolverá Sifilis terciária. Lesões modulares e gomosas e envolvimento das mucosas. As lesões tendem a agrupar-se, formando placas com aspecto circinado e podem ser encontradas em qualquer parte do corpo, mas predominam na superfície extensões dos braços, no dorso e na face.
Manifestações Cardiovasculares: aortite, aneurisma aórtico, estenose coronariana, insuficiência valvar aortica e miocardite.
Quadro neurológicos: meningite sifilitica aguda,
neurosífilis parenquimatosa(tabes dorsalis= ataxia locomotora) paralisia geral e atrofia óptica
Paralisa geral
DD: Guillian barré
Sifilis: diagnóstico
Teste treponemicos:
Fta-abs(identificação de anticorpos) igg e igm.
Teste rápido para Sifilis(pesquisa de anticorpos)
Testes não treponemicos:
VDRL: a cardiolipina, quando combinada com a lectina e o colesterol, forma sorologicamente um antígeno ativo, capaz de detectar anticorpos humorais presentes no soro durante a infecção sifilitica, uma a quatro semanas após o aparecimento do cancro primário.
1/8 já pode ser tratado, abaixo disso= cicatriz sorológica.
Tudo isso associado com a clínica.
Sífilis: tratamento
Sifilis recente: benzil penicilina 2,4 milhões UI, IM ou doxaciclina 12/12 horas, VO por 15 dias.
Sifilis tardia: benzil penicilina 2,4 milhões UI por 3 semanas, totalizando 7,2mi ui
Ou doxicilina 100mg por 30 dias
Neurosífilis penicilina g cristalina 18-24 milhões ui, 1x/dia, administrado em doses de 3,4 milhões ui, a cara 4 horas ou por infusão contínua por 14 dias.
Donovanose: agente etiológico
Klebsiella granulomatis
Donovanose: quadro clínico
Período de incubação: 50 dias em media mas pode ir de 30 dias a 6 meses
Lesão papulosa ou nodular, única ou múltipla, indolor, de localização subcutânea, que erosa, produzindo ulceração bem definida crescendo de forma lenta e sangrando com facilidade. Pode haver lesões em espelho. Linfadenite é rara.
A lesão pode apresentar-se como massas vegetantes ou tendem a formar tecido fibroso, ou mesmo queloidiano, levando, as vezes, a deformidade da genitália, a parafimose ou a elefantíase.
Hipertrofia/verrucosas: grandes massas, mimetizam condiloma acumulado, superfície seca.
Nefrótica: úlceras destrutivas, dolorosas e mau odor
Esclerosantes/cicatricial: tecido fibroso cicatricial
Complicações: obstrução linfática, linfedema genital ou de extremidades.
Fibrose cicatricial
Estenose
Fimose e parafimose.
Donovanose: diagnóstico
Essencial//clínico
Identificação dos corpúsculos de donovan(corpos de inclusão em células mononucleares) na histologia ou esfregaço(giemsa)
Isolamento de K.granulomatis através da cultura é extremamente difícil
Donovanose: tratamento e critério de cura
Azitromicina, VO, 1x por semana por pelo menos 3 semanas ou até o desaparecimento da lesão
Doxiciclina, VO, 2x/dia por 21 dias
Critério de cura: desaparecimento da lesão.
Herpes simples: agente etiológico
HSV-2(grande maioria dos casos)
HSV-1(raramente genital)
DNV VÍRUS
Herpes simples: patogênese
Após a penetração, o vírus rapidamente sofre replicação em celular da epiderme e da derme, causando necrose e ulceração. A disseminação é limitada em imaginação da imunidade mediada por celular(IMC), com atuação inicial neutrofilica e posteriormente com infiltrado linfocitico. O influxo macrofágico inicia o processo de debridamento e de cura com reepitelização. O vírion perde seu envoltório, penetrando nas terminações nervosas cutâneas, depois, o nucleocapsideo migra centralmente para o gânglio nervoso sensitivo, onde estabelece latência.
Herpes simples: quadro clínico
Período de incubação de 1 a 3 semanas
Edema, prurido, ardor e dor.
Logo após formação de vesículas agrupadas e 4 a 5 dias depois evolui para úlceras. Na primoinfecção podem ocorrer sintomas gerais - febre, mialgia, mal estar.
Formas recorrente são desencadeadas por estresse, traumas físicos, infecções diversas e queda da imunidade.
Herpes simples: diagnóstico
Clínico
Diagnóstico exato-cultura
Sorologia
Citologia corada - método de tzanck
Herpes simples: tratamento
Primeiro ep: aciclovir 200mg, 2cp, VO, 3x/dia, por 7-10 dias .
Recidiva: aciclovir 200mg, 2cp, VO, 3x/dia por 5 dias
Supressão de herpes: aciclovir 200mg, 2cp, VO, 2x/dia, por 6 meses até 2 anos.
Imunossuprimido: aciclovir 5-10mg/kg de peso, IV, de 8/8h, por 5 a 7 dias ou até a resolução da clínica.
Cancro mole: agente etiológico
Haemophilus ducreyi
Cancro mole: quadro clínico
PI: 2 a 35 dias(média de 5 dias)
Discreta pápula circundada por um halo eritematoso, evoluindo rapidamente para uma lesão ulcerara com bordas irregulares com fundo purulento, base mole a compressão, fagedênica(de rápido crescimento) e muito dolorosa.
Devido o mecanismo de autoinoculação, surgem novas lesões ulceradas, em números variáveis. 40% dos casos pode apresentar apenas uma lesão.
1 semana após o cancro, 30 a 50% dos pacientes desenvolvente uma adenite inguinal, satélite, volumosa, recoberta por pele eritematosa, denominada de bulbão, unilateral em 75% dos casos, é muito dolorosa, podendo evoluir em pacientes sem tratamento com superação por um único orifício, drenando um pus espesso.
*odor fétido, úlcera na vulva ou períneo, adenopatia geral//unilateral, podendo supurar e fistulizar por um único orifício.
É uma doença que não atinge órgãos internos nem apresente sintomas relevantes.
Cancro mole: diagnóstico
Coloração de gram(gram negativo)
Clínica
Cultura(difícil execução)
Pcr
Cancro misto de Rollet- t pallidum e H. Ducreyi
Cancro mole: tratamento
Azitromicina 1g, VO, dose única
ceftriaxona 500mg IM, dose única
Criprofloxscina 500mg, VO,
12/12hrs por 3 dias.
Gonorreia: agente etiológico
Neisseria gonorrhea
Blenorragia
Gonorreia: patogenia
O gonococo penetra no epitélio colunar uretral primariamente, mediado pelas fímbrias e pela proteína Opa, entre e através das células epiteliais até alcançar o tecido submucoso. Ocorre intensa reação de polimorfonucleares por macrófagos e linfócitos. Infiltrações mononuclear e linfocitica anormal podem persistir nos tecidos por várias semanas após a negativação das culturas.
Gonorreia: classificação
Aguda: 3 a 5 dias após o contato sexual
Crônica: quando ultrapassa um a dois meses de manifestações clínicas, geralmente após tratamentos incorreto
Classificação anatômica:
Baixa: acometimento apenas da uretra anterior e endocévice.
Alta: no homem, quando atinge acima da uretra posterior e na mulher quando ultrapassa o orifício interno do colo uterino.
Classificação de gravidade:
Não complicada: restrita a uretra anterior, anus, conjuntiva e ou faringe
Complicada: comprometimento das glândulas de bartholin, de littré, de cowper, de skene ou de tyson; endométrio, trompas, ovário, epidídimo, testiculos, próstata, articulações, coração, pele, peritônio, meningite entre outros.
Gonorreia: diagnóstico
Exame bacterioscopico: exsudato urutral, exsudato conjuntival, material colhido das lesões cutâneas, líquido sinovial, secreções da faringe,
Material do canal anal.
Cultura
Indicações da cultura:
Homem=se bacterioscopia negativa e quadro clínico sugestivo
Mulher= de rotina
Gonorreia: tratamento
Infecção gonocócica não complica(uretra colo do útero, reto e faringe): ceftriaxona 500mg, IM, dose única + azitromicina 500mg, 2cp, VO, dose única
Infecção gonocócica disseminada: ceftriaxona 1mg, IM ou IV, completando ao menos 7 dias de tratamento + azitromicina 500mg, 2cp, VO, dose única.
Linfogranuloma venéreo: agente etiológico
Chlamydia trachomatis
Linfogranuloma venéreo: patogenia
O processo infeccioso ocorre por meio de corpos elementares, extracelulares infecciosos que no citoplasma celular se diferenciam rapidamente em corpos reticulares e replicam-se por divisão binária formando vacúolos, destruindo o citoplasma celular e envolvendo o núcleo, produzindo assim, lise celular em 72 horas e liberando mais corpos elementares para infectar novas células
Corpo elementar é a forma infectante da clamídia.
Corpo reticular é a forma dentro da célula hospedeira.
Localiza-se nos linfonodo regionais: doença sistêmica
Doença do tec. Linfático: trombolinfangite e perilinfangite
Linfangite
Fibrose com alteração dos linfonodo e drenagem linfática
Edema crônico, com endurecimento e aumento de volume tecidual e obstrução linfática.
Linfogranuloma venéreo: aspectos clínicos
Incubação: 3 a 30
1 estágio
1) surge como pápula indolor que pode ulcerar
2) lesão auto-limitada que pode ser despercebida
3) quando erosão ou ulcera intra-uretral: uretrite inespecífico
2 estágio
Ocorre 2 a 6 semana após a 1 lesão
Linfadenopatia firme e dolorosa(bubão), unilateral
Forma inguinal
Necrose tecidual: abscessos que coalescem e rompem
Sinal da ombreira ou da canaleta:
Em 20% dos casos há comprometimento simultâneo dos linfonodos inguinais e femurais
Pelo ligamento de poupart observa-se ranhura central entre as duas massas
Estágio 3
Síndrome genitoanoretal
Reação inflamatória
Hiperplasia e edema linfático crônico: fibrose e elefantíase da genitália externa e linforroidas.
Linfogranuloma venéreo: diagnóstico
Clínico
Fixação de complemento
Teste de frei
Cultura e isolamento
Exame direto: giemsa
Linfogranuloma venéreo: tratamento
Doxiciclina,vo, 2x/dia por 21 dias
Alternativa: azitromicina 1x/semana (preferencial nas gestantes)
