Parasitología Flashcards
Microorganismos
Protozoos: unicelular
Helmintos: multicelular
Protozoos
Amebas
Flagelados
Ciliados
Sporozoa
Ameba: morfología
Unicelular
Quistes
Trofozoítos
Ameba: reproducción
Fisión binaria
Ameba: movimiento
seudópodos
Protozoos: respiración
Anaerobio facultativo
Ameba: nutrición
Asimilación: pinocitosis o fagocitosis
Flagelado: morfología
Unicelular
Quiste
Trofozoíto
Posible intracelular
Flagelado: reproducción
Fisión binaria
Flagelado: movimiento
Flagelos
Flagelado: nutrición
Difusión simple
Ingesta: citostoma, pinocitosis, fagocitosis
Ciliado: morfología
Unicelular
Quiste
Trofozoíto
Ciliado: reproducción
Fisión binaria
Conjugación
Ciliado: movimiento
Cilios
Ciliado: nutrición
Ingesta de citostomas, vacuolas de nutrientes
Sporozoa: morfología
Unicelular Intracelular Trofozoítos Esporozitos Quistes Gametos
Sporozoa: reproduccion
Esquizogonia
Esporogonia
Sporozoa: nutrición
Difusión simple
Sporozoa: movimiento
no existe
Helmintos
Nemátodos
Tremátodos
Céstodos
Nemátodo: morfología
Multicelular redonda
Tracto alimentario tubular fusiforme liso
Posibilidad: dientes, placas de anclaje
Nemátodo: reproducción
Sexos separados
Nemátodo: movimiento
Ausencia de organela única
Motilidad muscular activa
Helmintos: respiración
Adultos generalmente anaerobia
Nemátodo: respiración
Adultos anaerobia
Larvas aerobia
Nemátodo: nutrición
Ingesta/absorción: líquidos corporales, tejidos, contenido digestivo
Tremátodo: morfología
Multicelular forma de hoja
Estroma oral y ventral
Tracto alimentario ciego
Tremátodo: reproducción
Hermafrodita
Sexos separados: Schistoma
Tremátodo: movimiento
Ausencia organela única
Motilidad dirigida por músculos
Tremátodo: nutrición
Ingesta/absorción: líquidos corporales, tejidos, contenido digestivo
Céstodo: morfología
Multicelular
Cabeza con cuerpo segmentado (proglótides)
Ausencia tracto alimentario
Cabeza con ganchos/ventosas para unión
Céstodo: reproducción
Hermafrodita
Céstodo: movimiento
Ausencia organela única
Unido a mucosas
Motilidad muscular posible (proglótides)
Céstodo: nutrición
Absorción nutrientes intestinales
Distribución de protozoos
Intestinales
Urogenitales
Hemáticos y tisulares
Protozoos intestinales
Entamoeba histolytica
Giardia Lamblia
Dientamboeba fragilis
Blantidium coli
Protozoos urogenitales
Trichomonas vaginalis
Protozoos hemáticos y tisulares
G. Plasmodium Toxoplasma gondii G. Leishmania Trypanozoma cruzi Trypanozoma brucei
Entamoeba histolytica: forma infectiva
Quiste
Trofozoíto
Entamoeba histolytica: mecanismo de contagio
Fecal oral: indirecto
Venéreo/sexual: directo
Protozoos intestinales y urogenitales: distribución
Mundial
Giardia lamblia: forma infectiva
Quiste
Giardia lamblia: mecanismo de contagio
Fecal oral
Dientamoeba fragilis: forma infectiva
Trofozoíto
Dientamoeba fragilis: mecanismo de contagio
Fecal oral
Balantidium coli: forma infectiva
Quiste
Balantidium coli: mecanismo de contagio
Fecal oral
Trichomonas vaginalis: forma infectiva
Trofozoíto
Trichomonas vaginalis: mecanismo de contagio
Venérea/sexual: directo
Género Plasmodium: forma infectiva
Esporozoíto
Género Plasmodium: mecanismo de contagio
Mosquito Anopheles
Género Plasmodium: distribución
áreas tropicales y subtropicales
Toxoplasma gondii: forma infectiva
Ovoquistes
Quistes tisulares
Toxoplasma gondii: mecanismo de contagio
Fecal oral
Carnivorismo
Toxoplasma gondii: distribución
Mundial
Género Leishmania: forma infectiva
Promastigote
Género Leishmania: mecanismo de contagio
Mosca de la arena: Phlebotomus
Género Leishmania: distribución
áreas tropicales y subtropicales
Trypanosoma: forma infectiva
Tripomastigote
Trypanosoma cruzi: mecanismo de contagio
Mosca redúvida
Trypanosoma cruzi: distribución
América del Norte, Sur, Central
Trypanosoma brucei: mecanismo de contagio
Mosca tsé-tsé
Trypanosoma brucei: distribución
áfrica
Nemátodo: organismos
Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides G. Toxocara Trichuris trichuria Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Trichinella spiralis
Tremátodo: organismos
Fasciolopsis buski Fasciola hepática Opisthorchis sinensis Paragonimus westermani G. Schistosoma
Céstodo: organismos
Taenia solium Taenia saginata Diphyllobothrium latum Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Hymenolepsis nana
Enterobius vermicularis: forma infectiva
Huevo
Enterobius vermicularis: mecanismo de contagio
Fecal oral
Enterobius vermicularis: distribución
Mundial
Ascaris lumbricoides: forma infectiva
Huevo
Ascaris lumbricoides: mecanismo de contagio
Fecal oral
Ascaris lumbricoides: distriibución
áreas con mala condición de salubridad
G. Toxocara: forma infectiva
Huevo
G. Toxocara: mecanismo de contagio
Fecal oral
G. Toxocara: distribución
Mundial
Trichuris trichuria: forma infectiva
Huevo
Trichuris trichuria: mecanismo de contagio
Fecal oral
Trichuris trichuria: distribución
Mundial
Ancylostoma duodenale: forma infectiva
Larva filariforme
Ancylostoma duodenale: mecanismo de contagio
Penetración cutánea directa de suelo contaminado
Ancylostoma duodenale: distribución
áreas tropicales y subtropicales
Necator americanus: forma infectiva
Larva filariforme
Necator americanus: mecanismo de contagio
Penetración cutánea directa
Autoinfección
Necator americanus: distribución
áreas tropicales y subtropicales
Strongyloides stercoralis: forma infectiva
Larva filariforme
Strongyloides stercoralis: mecanismo de contagio
Penetración cutánea directa
Autoinfección
Strongyloides stercoralis: distribución
áreas tropicales y subtropicales
Trichinella sprialis: forma infectiva
Larva enquistada en tejidos
Trichinella sprialis: mecanismo de contagio
Carnivorismo
Trichinella sprialis: distribución
Mundial
Fasciolopsis buski: forma infectiva
Metacercaria
Fasciolopsis buski: mecanismo de contagio
Metacercaria enquistada en planta acuática
Fasciolopsis buski: distribución
China
Sudeste asiático
India
Fasciola hepática: forma infectiva
Metacercaria
Fasciola hepática: mecanismo de contagio
Metacercaria en plantas acuáticas
Fasciola hepática: distribución
Mundial
Opisthorchis sinensis: forma infectiva
Metacercaria
Opisthorchis sinensis: mecanismo de contagio
Metacercaria enquistada en pescado de agua dulce
Opisthorchis sinensis: distribución
China
Japón
Correa
Vietnam
Paragonimus westermani: forma infectiva
Metacercaria
Paragonimus westermani: mecanismo de contagio
Metacercaria enquistadas en crustáceos de agua dulce
Paragonimus westermani: distribución
Asia
Africa
India
Latinoámerica
G. Schistosoma: forma infectiva
Cercaria
G. Schistosoma: mecanismo de contagio
Penetración directa de la piel por cercarias libres en la piel
G. Schistosoma: distribución
Asia
Africa
India
Latinoamérica
Taenia solium: forma infectiva
Cisticercos
Proglótides
Huevos embrionados
Taenia solium: mecanismo de contagio
Ingesta cerdo infectado
Cisticercosis: ingesta huevos infectados
Taenia solium: distribución
Donde comen cerdo Africa Sudeste asiático China Latinoamérica
Taenia saginata: forma infectiva
Cisticercos
Taenia saginata: mecanismo de contagio
Ingesta de cisticercos en carne
Taenia saginata: distribución
Mundial
Diphyllobothrium latum: forma infectiva
Espargano
Diphyllobothrium latum: mecanismo de contagio
Ingesta esparganos en pescado
Diphyllobothrium latum: distribución
Mundial
Echinococcus granulosus: forma infectiva
Huevo embrionado
Echinococcus granulosus: mecanismo de propagación
Ingesta de huevos en cánidos infectados
Echinococcus granulosus: distribución
Donde comen ovejas Europa Asia Africa Australia EEUU
Echinococcus multilocularis: forma infectiva
Huevo embrionado
Echinococcus multilocularis: mecanismo de contagio
Ingesta de huevos en animales infectados
Fecal oral
Echinococcus multilocularis: distribución
Canadá
Norte de EEUU
Europa central
Hymenolepsis nana: forma infectiva
Huevo embrionado
Hymenolepsis nana: mecanismo de contagio
Ingesta de huevos
Fecal oral
Hymenolepsis nana: distribución
Mundial
Entamoeba histolytica
Protozoario
Unicelular
Anaerobio
Entamoeba histolytica: forma
Trofozoíto inmaduro 10-30um
Quiste maduro 10-25um con 4 núcleos, resistente a jugo gástrico, sobrevive fuera del cuerpo en <37C
Tipos de amebiasis
Inestinal: intestino grueso
Extraintestinal: sangre a hígado, pulmones, cerebro
Entamoeba histolytica: síntomas leves
Cólicos abdominales Diarrea Fatiga Flatulencia excesiva Dolor rectal durante una defecación (tenesmo) Pérdida de peso involuntaria
Entamoeba histolytica: síntomas graves
Sensibilidad abdominal Heces con sangre Fiebre Vómitos Úlceras intestinales (sangre en las heces)
Entamoeba histolytica: dx
- Coproprasitario: trofozoítos o quistes
- Observación mediante placas de hematoxicilina férrica
- Autopsia de la mucosa intestinal
- Exudados de rectosigmoidoscopia
- Pruebas inmunológicas (diagnóstico para infección extraintestinal): Elisa, inmunofluorescencia
Giardia Lamblia (intestinalis)
Protozoario, flagelado intestinal, unicelular
<20um, forma de pera
50% protadores asintomáticos
Afecta duodeno y yeyuno, mala absorción de alimentos
Trofozoitos no sobreviven en ambiente
Transmisión homosexuales por heces
Giardia Lamblia: dx
- Coproparasitario
- Antígeno fecal
Giardia Lamblia: tratamiento
Metronidazol / derivados
Nitazoxanida
Cryptosporidium parvum
Protozoo intracelular
puede causar gastroenteritis en el ser humano (criptoporidiosis)
uno de los principales agentes productores de diarrea (anorexia, vómitos, dolor abdominal, años o meses)
Cryptosporidium parvum: mecanismo de contagio
Mamíferos, reptiles, peces
Agua contaminada, alimentos, tierra
Cryptosporidium parvum: distribución
Mundial
Cryptosporidium parvum: complicaciones
Px con SIDA
Cryptosporidium parvum: forma infectante
Ooquiste
Cryptosporidium parvum: dx
Biopsia intestinal
Ziehl-Neelsen modificado
Flotación con azúcar de Sheather
Inmunofluorescencia
Cryptosporidium parvum: tratamiento
- inmunocompetentes: diarrea es autolimitada, no requiere tratamiento específico
- inmunosuprimidos: antibióticos, espiramicina, nitazoxanida y azitromicina (remiten los síntomas en forma parcial)
- criptoporidiosis cura espontáneamente al mejorar el cuadro de la inmunosupresión
Microsporas
Microporidias
1200 especies, 14 patógenas
Importancia clínica: Enterocytozoon y Encephalitozoon intestinalis
Microsporas: característica
producción de esporas resistentes de varios tamaños dependiendo de la especie
Microsporas: estructura
organelo único, un túbulo polar o filamento polar, que está dentro de la espora
Microsporas: forma infectante
Esporas resistentes, sobreviven en ambiente por largo tiempo
Microspora: característica diagnóstica útil de infección humana
esporas miden de 1-4 um
Microsporas: distribución
Argentina, Australia, Botswana, Brasil, Canadá, República Checa, Francia, Alemania, India, Italia, Japón, Holanda, Nueva Zelanda, España, Sri Lanka, Suecia, Suiza, Tailandia, Uganda, Reino Unido, Estados Unidos y Zambia
Microsporas: mecanismo de infección
-espora expulsa al túbulo polar infectando célula huésped
-inyecta el esporoplasma infectante por el túbulo
-multiplicación extensa dada por la merogonia (fisión mútiple)
-esporogonia hasta desarrollar las esporas maduras
-pared gruesa provee resistencia a condiciones ambientales
-llenan completamente el citoplasma, célula se desorganiza y se
liberan las esporas
-continua ciclo
Microsporas: países tropicales
“diarreas del viajero” y las de tipo ocupacional
Microsporas: inmunocompetentes
silentes o pasajeras
Microsporas: inmunocompremetidos
relevancia mayor: crónica o diseminada
SIDA
transplantes
quimioterapia
Microsporas: infección del tracto gastronintestinal
90% E. bieneusi
10% E. intestinalis
Microsporas: dx
- Examen microscópico de frotis fecales teñidos con Chromotrope 2R y sus variantes, tinción “quick-hot-Gram”, tinciones quimiofluorescentes
- Inmunofluorescencia directa
- PCR
Ascaris lumbricoides
gusano nemátodo, macho y hembra, invasor
Portadores asintomáticos
No se adhiere al intestino
Sin reservorio animal
Ascaris lumbricoides: qué afecta
duodeno, pulmones, intestino delgado
Ascaris lumbricoides: huevos
Resistentes al ambiente
Ascaris lumbricoides: ciclo de vida
- ingesta huevos con larva infectante
- liberación de larvas en estómago
- penetra mucosa duodenal
- circulación portal e hígado
- circulación pulmones y corazón derecho
- circulación bronqios, bronquiolos y faringe
Ascaris lumbricoides: signos y sintomas
- primera vez: sin síntomas, fiebre, tos, sibilancias, cólicos abdominales, náuseas y vómitos
- niños infección grave: trastornos del crecimiento
- obstrucción del intestino o los conductos biliares, provocando dolor intenso y vómitos
Ascaris lumbricoides: dx
identificación de huevos o gusanos en una muestra fecal
Ascaris lumbricoides: tratamiento
albendazol
mebendazol
Trichuris trichiura (tricocéfalo)
Helminto, nemátodo
localiza en el intestino grueso
Heces como fertilizante
Huevos forma balón americano
Trichuris trichiura: formas evolutivas
huevos, larvas y adultos
Trichuris trichiura: síntomas gastronintestinales
dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea con sangre oculta en
heces
Trichuris trichiura: síntomas
Mayoría asintomático Astenia, apatía,retardo del crecimiento Nauseas, vómitos Tenesmo rectal Diarrea disenteriforme Complicaciones prolapso rectal
Trichuris trichiura: mecanismo de acción
-mecánico:
Traumatismo por erosión de la mucosa colónica.
Irritación de fibras nerviosas: hipeperistaltismo
-inflamatorio:
Inflamación local, hemorrágica, edema de la mucosa colónica, prolapso rectal
Trichuris trichiura: dx
Coproparasitario
Trichuris trichiura: tratamiento
Mebendazol
albendazol
Uncinarias
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Uncinarias: mecanismo de contagio
-Transmisión fecal-cutánea
-larva filariforme penetra la piel de los píes, picazón local
-torrente sanguíneo, transportada a los pulmones, entra a los alvéolos y asciende hacia la tráquea, causando inflamación al tracto respiratorio, neumonía
-hacia la faringe, son deglutidas, en el intestino delgado las
larvas maduran y se convierten en adultas, gastroenteritis
-secretan anticoagulante y chupan la sangre del huésped, produciendo anemia
-huevos pasarán a las heces fecales, en el suelo estos eclosionan a larvas infecciosas
Uncinarias: dx
Detectar huevos en la heces (no larvas)
Eosinofilia
Uncinarias: cantidad de huevos
10 000 - 20 000 huevos al día
4 -8 semanas luego de la exposición inicial
Enterobius vermicularis (oxiurasis)
nemátodo
Huésped es el hombre y su hábitat es el ciego
Forma infectante es el huevo larvado, duran semanas o meses
Enterobius vermicularis: formas
- Huevos, tránslucidos, con una cara plana y otra convexa
- Larvas (1 cm), con el extremo posterior muy fino, blanquecino, en forma de hilo
Enterobius vermicularis: depósito de huevos
Hembra deposita los huevos en la región perianal, después de seis horas los huevos maduran
Enterobius vermicularis: Vía de infección
oral o nasal mediante ingestión, inhalación, retroinfección
Enterobius vermicularis: Factores que inciden en la infección
- Hacinamiento
- intenso prurito anal hace que por el rascado se contaminen manos y uñas, continúa reinfección, al llevarse las manos a la boca durante el sueño
- huevos muy livianos, estos se diseminan fácilmente por el aire
Enterobius vermicularis: Acción patógena
- No produce lesiones macroscópicas
- Las hembras salen durante la noche a la región perianal a realizar la postura de huevos , acción mecánica
- Prurito anal, nasal y vulvar por hipersensibilidad
- Inflamación por micro traumatismo y penetración de gérmenes
Enterobius vermicularis: síntomas
-Prurito Anal de predominio nocturno Nasal muy intenso Vulvar se acompaña de leucorrea -Nerviosos Alteraciones del sueño Intranquilidad Bruxismo Rendimiento deficiente en estudios
Enterobius vermicularis: dx
Test de Graham: recogen muestras del ano a primera hora de la mañana con ayuda de una cinta adhesiva transparente que se extiende posteriormente sobre una lámina portaobjetos
Enterobius vermicularis: tratamiento
Metronidazol
Albendazol
Taenia solium
Gusano cestodo, plano Portador asintomático Mide normalmente de 3 a 4 metros Ausencia de boca y sistema digestivo Estróbilo (escólex y proglótidos) 2-7m
Taenia solium: mecanismo de contagio
- Entra por vía digestiva mediante carne de cerdo mal cocidas como un gusano en fase de larva que se adhiere con su escólex en el intestino delgado, produciendo proglótides, con huevos
- abandonar al humano mediante las heces, pueden contaminar el agua y la vegetación, esto puede ser ingeridos por los cerdos o humanos
- huevos se pueden encontrar en la tierra
Taenia solium: qué afecta
tubo digestivo, musculatura, cerebro, ojo
Taenia solium: contagio
Directo: cisticercosis
Indirecto: chancho cisticercosis, humano teniasis
Taenia solium: manifestaciones clínicas
-gusanos adultos rara vez ocasionan problemas:
molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea
-presencia de proglótides o estróbilos en las deposiciones hacen
que los pacientes se den cuenta de que están infectados
Taenia solium: dx
-coproparasitario revela presencia de proglótides y de
huevos
-tratamiento puede expulsar completamente al gusano lo
que permite su total identificación
Taenia solium: tratamiento
Niclosamida
Prazicuantel
Paromomicina o quinacrina
Taenia saginata
platelminto parásito de Céstoda
Taenia saginata: forma adulta
viven en las primeras porciones del intestino delgado
alcanzan 2 a 5 m y pueden llegar hasta los 12 m
Taenia saginata: produce
teniasis
fase intermedia transcurre en el ganado vacuno, en el que produce una infección generalmente asintomática, localizada en la musculatura del animal
Taenia saginata: signos y síntomas
Náuseas. Debilidad Pérdida de apetito Dolor abdominal Diarrea Mareos Deseo intenso de sal Adelgazamiento y absorción inadecuada de los nutrientes de los alimentos
Taenia saginata: dx
-coproprasitarios cualitativos y cuantitativos, muestras deben recolectarse en tres días distintos para que el
laboratorio examine con el microscopio si contienen huevos de tenia (2 a 3 meses después de comienzo de la infección)
-tamizado de heces, tinción de Ziehl Neelsen, técnica de Graham y extensión directa
-preguntar a los pacientes si han defecado segmentos de tenia
Wuchereria bancrofti
parásito nemátodo
Afecta a más de 120 millones de personas
Wuchereria bancrofti: qué causa
filariasis linfática
cuando no es tratada, puede desarrollarse “elefantiasis”
Wuchereria bancrofti: mecanismo de contagio
transmitida por varias especies de mosquitos
Wuchereria bancrofti: formas
gusano adulto: sistema linfático
microfiliarias: sangre
Wuchereria bancrofti: distribución
Países tropicales India Sudeste asiático Islas pacíficas Africa Sur américa
Wuchereria bancrofti: etapas en mosquito
- pica e ingiere microfilarias
- filarias desprenden de cápsulas, penetran estómago y van a musculatura torácica
- larva L1
- larva L3
- emigran a cabeza y probóscide de mosquito
- pica y L3 se queda en piel
Wuchereria bancrofti: etapas en humanos
- L3 en piel
- adultos en sistema linfático
- producen microfiliarias encapsuladas en sangre y linfa
- absorbidos por picazón del mosquito
Wuchereria bancrofti: tratamiento
dietilcarbamazina
ivermectina
Wuchereria bancrofti: síntomas
-aparecimiento lento, efectos pueden permanecer años
-fase inicial inflamatoria: hinchazón, lesiones granuladas y
-ganglios se agrandan y dilatan, endureciéndose y tamponándose con tejido fibroso, que previene el sistema linfático opere correctamente
-microfilaria: hinchazón, engrosamiento y descoloración de
la piel
Wuchereria bancrofti: sin drenaje
tejidos afectados se expanden y la elefantiasis, con su característica expansión corporal, se instala, seguida a veces por la muerte
Wuchereria bancrofti: dx
- Microscopía: microfiliarias pueden ser observadas en sangre periférica o fuídos corporales como orina, líquido ascítico, fluido linfático. La observación de larvas mótiles se detecta con un montaje en fresco
- Rayos X: Los gusanos adultos pueden ser demostrados en biopsia de los nódulos linfáticos calcificados
- Ultrasonografía doppler: Detecta la motilidad de gusanos adultos en nódulos linfáticos dilatados
- Eosinofilia, elevada concentración de IgE, anticuerpos antifilarios, fijación del complemento
Wuchereria bancrofti: cuándo no funciona microscopía
Baja intensidad de la infección
Gusanos muertos
Sistema linfático obstruído
Wuchereria bancrofti: prevención
Repelente
Uso de mosquiteros
Educación pública
Parásitos extraintestinales
Trichomona Malaria (Paludismo) Toxoplasmosis Leishmaniasis Tripanosomiasis
Trichomonas vaginalis
protozoario, flagelado unicelular
Portadores asintomáticos
invasor de la zona genital de hombres y mujeres
Activa respuesta inmune
Trichomonas vaginalis: qué afecta
cérvix, cavidad vaginal y uretra
uretra, vejiga, próstata, epidídimo
Trichomonas vaginalis: mecanismo de contagio
transmición sexual
ropas con secreciones
Trichomonas vaginalis: qué genera
- proteasas que son las que destruye células como de la cavidad vaginal
- adhesinas con las que se adhieren a las paredes del tejido genital
- daña vasos sanguíneos
Trichomonas vaginalis: factores de riesgo
Múltiples parejas sexuales Actividad sexual sin protección Promiscuidad Uso de ropa contaminada Portador asintomático
Trichomonas vaginalis: manifestaciones clínicas
Dispareunia Secreción vaginal grisáceo amarillento o blanquecino espumoso con mal olor Lesión cervical Irritación vaginal Prurito Sobreinfecciones Uretritis Disuria Prostatitis Cuello uterino con eritema, petequiado, vagina en fresa pH sobre 5
Leishmania
parásitos intracelulares obligados Orden Kinetoplastida Género Lesihmania • Subgénero Viannia • Subgénero Leishmania
Leishmania: mecanismo de contagio
se trasmiten de un animal a una persona o entre las personas por picaduras de flebótomos hembra infectados
Leishmania: función del área geográfica
especies distintas pueden infectar al ser humano y producir
diversas enfermedades, que van desde la enfermedad cutánea, cutánea difusa y mucocutánea a una afectación visceral
Leishmania: reservorio en mamíferos
Roedores
Perezosos
Marsupiales
Caninos
Leishmania: estadio en mosca de los arenales
- pica e ingiere macrófagos infectados con amastigotes
- ingestión de células parasitadas
- amastigotes se convierten en promastigote en intestino medio
- dividen en intestino medio y migran a prosbóscide
- pica, inyecta estado promastigote en piel
Leishmania: estadios en humanos
- promastigotes son fagocitados en macrófagos
- se transforman en amastigotes
- se multiplican
Leishmaniasis Cutánea: dx
Muestra clínica (biopsia cutánea)
Histología
Cultivo
PCR
Leishmaniasis Cutánea: tratamiento
- Antimoniales pentavalentes
- Paromomicina
- Azoles
- Miltefosina
- Anfotericina
- Pentamidina
Leishmaniasis Cutánea: Antimoniales pentavalentes
0.5 – 2 mL intralesional cada 3 – 7 días hasta curación
20 mg/kg/día IV/IM por 10-20 días
-Estibogluconato sódico
-Antimoniato de meglumina
Leishmaniasis Cutánea: Paromomicina
- Ungüento de paromomicina: aplicación tópica 2 veces al día por 10 –20 días
- WR 279396: aplicación tópica 1 vez al día por 10 – 20 días
Leishmaniasis Cutánea: Azoles
- Fluconazol: 200-600 mg/día por 6 semanas
- Ketoconazol: 600 mg/día por 28 días
- Itraconazol: 100-200 mg cada 12 horas por 28 días
Leishmaniasis Cutánea: Miltefosina
Miltefosina: 2.5/mg/kg/día por 28 días
Leishmaniasis Cutánea: Anfotericina
- Deoxicolato: 0.5-1 mg/kg IV cada 48 horas por 20-30 días
- Liposomal: 3 mg/kg/día por 5-7 días
Leishmaniasis Cutánea: Pentamidina
Isetionato de pentamidina: 2-4 mg/kg IV/IM cada 48 horas por 4-7 dosis
Trypanosomiasis americana
Familia Trypanosomatidae
Orden Kinetoplastida
Género Trypanosoma
Trypanosomiasis americana: distribución
Mayor morbi mortalidad en América
áreas rurales
Trypanosomiasis americana: mecanismo de contagio
chinche: Triatoma dimidiata
Trypanosomiasis americana: ciclo en triatóminois
- ingiere tripomastigotes del sujeto infectado
- epimastigotes en intestino medio
- multiplicación
- tripomastigotes metacíclicos en intestino posterior
- defecación y paso por sitio de mordida o mucosas
Trypanosomiasis americana: ciclo en humanos
- tripomastigotes metacíclicos penetran células
- convierten en amastigotes
- multiplicación por división binaria en células
- transforman en tripomastigotes sanguíneos
- destruyen célula y van a la sangre
Trypanosoma cruzi
16-18 millones de personas están infectadas
correlación directa entre animales salvajes que funcionan como reservorio y la presencia de chinches infectadas que subsisten en las viviendas del ser humano
Trypanosoma cruzi: enfermedad de Chagas
- sin síntomas o cuadro agudo o crónico
- chagoma: área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura
- signo de Romaña: edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara
- grave en los niños menores de 5 años: afecta SNC
Trypanosoma cruzi: problema enfermedad de Chagas
problema de salud pública en los países en los que la enfermedad no es endémica debido a la inmigración a partir de áreas en los que la enfermedad es endémica
importante realizar pruebas de detección selectiva de la
enfermedad de Chagas en los donantes de sangre o de órganos sólidos
Trypanosoma cruzi: infección aguda
fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia
parásitos en la sangre (escasos <1 año)
muerte, recuperación o paso a fase crónica (proliferan e invaden el corazón, el hígado, el bazo, el cerebro y los ganglios linfáticos)
Trypanosoma cruzi: infección crónica
-hepatoesplenomegalia, miocarditis e hipertrofia del colon, como consecuencia de la destrucción de las células nerviosas
-cardiomegalia y las alteraciones electrocardiográficas
-afectación del SNC puede producir granulomas en el cerebro con formación de quistes y meningoencefalitis
-muerte se debe a destrucción tisular de las muchas
áreas invadidas por los microorganismos, y se producen casos de muerte súbita por bloqueo cardíaco completo y lesión cerebral
Trypanosoma cruzi: dx
-extensiones sanguíneas finas y gruesas, o en la sangre
anticoagulada y concentrada a comienzos de la fase aguda
-biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea pueden mostrar la fase amastigote
-hemocultivo o la inoculación en animales de laboratorio cuando la parasitemia es baja
-pruebas serológicas
-xenodiagnóstico
-PCR
Trypanosoma cruzi: tratamiento
-benzonidazol y nifurtimox
cierta actividad en la fase aguda de la enfermedad, resultan menos efectivos en la enfermedad de Chagas crónica y presentan efectos secundarios graves
-fármacos alternativos se incluye el alopurinol
Trypanosoma cruzi: prevención
- formación de la población sobre la enfermedad, su transmisión a través de insectos y la función de reservorio de los animales salvajes
- control de las chinches, la erradicación de sus nidos y la construcción de viviendas que impidan la entrada
- aplicación de diclorodifeniltricloroetano (DDT): chagas y paludismo
- evitar transfusión de sangre infectada
Trypanosoma cruzi: control
posible el desarrollo de una vacuna, puesto que T. cruzi no muestra la amplia variación antigénica característica de los tripanosomas africanos
Paludismo
Malaria
Plasmodium
Plasmodium: formas
anillo
trofozoíto
esquizonte
gametocito
Plasmodium: organismos
P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. Knowlesi
Plasmodium falciparum
escalofríos y fiebre con náuseas, vómitos y diarrea, con progresión a periodicidad terciana (36 a 48 horas)
con enfermedad fulminante (terciana maligna); no hay estadio
hepático persistente
Plasmodium falciparum: distribución
regiones tropicales y subtropicales
Plasmodium falciparum y vivax: mecanismo de contagio
mosquito Anopheles
Plasmodium vívax
Distribución geográfica más amplia, el 80% de los casos se
producen en Sudamérica y el sudeste asiático
Plasmodium vívax: qué produce
-paludismo terciano benigno
paroxismos de fiebre y escalofríos cada 48 horas, espectro de síndromes graves y potencialmente mortales similares a los que produce P. falciparum
-estadio hepático puede producir recurrencias y recrudescencias
Plasmodium: dx
- detección de los parámetros en extensiones sanguíneas
gruesas y finas teñidas con tinciones de Giemsa o Wright
-Detección de antígenos utilizando una prueba (test) diagnóstica rápida (RDT)
Plasmodium: tratamiento
-antecedentes de viaje a zonas endémicas,
revisión clínica rápida y diagnóstico diferencial, estudio de laboratorio exacto y rápido, uso correcto de fármacos antipalúdicos.
-cloroquina y la quinina parenteral fármacos de elección contra las cepas sensibles
Plasmodium: prevención
- quimioprofilaxis con cloroquina, doxiciclina, atovacuona/proguanil o mefloquina
- evitar picaduras de mosquitos, eliminar los lugares de crías de los mosquitos
Toxoplasma gondii: tratamiento
- depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de la inmunocompetencia del hospedador
- clindamicina + pirimetamina
Toxoplasma gondii: dx
-pruebas serológicas para diagnosticar una infección
aguda activa
-demostración del aumento de los títulos de anticuerpos en
muestras de sangre recogidas de forma seriada
Toxoplasma gondii: inmunodeprimidos
infección diseminada
infección pulmonar
infección ocular
encefalitis
Toxoplasma gondii: inmunocompetentes
infección asintomática 80%
síndrome mononucleósico
corioretinitis
Toxoplasma gondii
parásito coccidio típico
Toxoplasma gondii: mecanismo de contagio
-desarrollan en células intestinales del gato que luego son eliminadas con las heces (ooquistes)
-maduran en el medio ambiente externo en quistes infecciosos al cabo de 3 o 4 días
-ingeridos y producen una infección aguda o crónica de tejidos, incluyendo el cerebro.
-estado extraintestinal implica su paso a los tejidos por medio del
torrente sanguíneo
Toxoplasma gondii: Infección ubicua
Carne contaminada con quistes - huéspedes intermedios
Toxoplasma gondii: Traquizoítos
-formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos infestados
por toxoplasma, y otros parásitos
-se encuentran en vacuolas dentro de las células infectadas
Toxoplasma gondii: infección congénita
en hijos de madres infectadas durante el embarazo en formas intracelulares
primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de feto
muerto o enfermedad grave
Toxoplasma gondii: manifestaciones en el lactante
- epilepsia, encefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o mental, coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia
- posible que el lactante no presente síntomas al nacer y desarrolle la enfermedad meses o años más tarde: coriorretinitis con o sin ceguera o trastornos neurológicos como retraso mental, convulsiones, microcefalia o sordera
Toxoplasma gondii: enfermedad clínica
- mayoría benignas y asintomáticas
- síntomas aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierte en sintomática
Toxoplasma gondii: infección sistemática
-destrucción celular, multiplicación de los microorganismos y, en última instancia, formación de quistes
-exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el
corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluido el ojo
Toxoplasma gondii: infección aguda
escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y astenia; el cuadro recuerda, en ocasiones, al descrito para la mononucleosis infecciosa
Toxoplasma gondii: infección crónica
a linfadenitis, a veces exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis
algunos casos con coriorretinitis, que puede provocar ceguera