Bacilos gram positivos Flashcards
Bacilus: origen
bacillum
pequeña barra
B. anthracis: origen
anthrax
carbón
carbúnculo
B. cereus: origen
cereus: cera
Bacillus anthracis
Bacilos grampositivos, con extremos cortados en ángulo recto
Formadores de esporas, inmóviles, capsulados y no hemolíticos, aerobio estricto
Forma endosporas de forma redondeada, resistentes a temperaturas y sensibles a la penicilina
Estas esporas se pueden encontrar en lanas que se pueden transformar en forma vegetativa en sangre y otros tejidos
Cepas virulentas también producen tres toxinas que se combinan para formar
la toxina de edema y la toxina letal
Bacillus anthracis: riesgos
Infecta principalmente a los herbívoros
Se aísla rara vez de países desarrollados, pero es prevalente en zonas pobres en donde no se vacuna a los animales
El mayor riesgo asociado al carbunco en los países industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis como agente de terrorismo biológico
Bacillus anthracis: vías de penetración
Piel: ocasionando carbunco cutáneo (más frecuente)
Oral: Carbunco gastrointestinal
Respiratorio: Carbunco inhalatorio (bioterrorismo)
Bacillus anthracis: ciclo de vida
- bacterias producen endosporas
- ingeridas por vacas, ovejas, herbívoros
- se reproduce dentro del animal, ocasiona muerte
- se reproducen en el cuerpo sin vida
- nutrientes se agotan, endosporas en tierra
Bacillus anthracis: dx
aislamiento de B.anthracis: sangre, piel, secreciones respiratorias
medición de acs séricos por técnicas de biología molecular (PCR) o inmunohistoquímica/inmunofluorescencia
Bacillus anthracis: evaluación clínica
antecedente de exposición síntomas signos conteo de linfocitos rx de tórax hemocultivos cutánea: gram, cultivo de lesiones, hemocultivo, biopsia de piel
Vacuna: bacillus anthracis
4 países: Reino Unido, China, Rusia, EUA
filtrado libre de células
hidróxido de aluminio: adyuvante
3 inyecciones subcutáneas con intervalo 2 semanas y 3 adicionales a 6, 12 y 18 meses
Tratamiento: bacillus anthracis
- inhalación/gastrointestinal: ciprofloxacina, doxxiciclina en combinación con uno o dos antibióticos (rifampicina, vancomicina, penicilina, imipenem, clindamicina, claritromicina)
- cutáneo: amoxicilina
Bacillus cereus
Bacilos grampositivos móviles, solos o en cadenas, formadores de esporas
Aerobio obligado, produce enterotoxinas termoestable y termolábil con el calor
La destrucción tisular está mediada por enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la fosfolipasa C
Bacillus cereus: toxinas
Toxina termoestable (emética): causa náusea, vómitos y calambres abdominales Toxina termolábil: produce diarrea
Bacillus cereus: pacientes en riesgo
Ubicuos en todo el mundo
personas que consumen comida contaminada con la bacteria (por ejemplo: arroz recalentado, carne, vegetales, salsas)
que sufren lesiones penetrantes (por ejemplo en el ojo)
que reciben inyecciones intravenosas
pacientes inmunodeprimidos expuestos a B. cereus
Bacillus cereus: dx
Aislamiento del microorganismo en la comida implicada o en
muestras no fecales (p. ej. ojo, herida)
Sembrar en agar sangre, caldo de nitrato, agar manitol y ciertas pruebas de movilidad
Tratamiento: bacillus cereus
Grastrointestinales: se tratan de forma sintomática
Infecciones oculares u otras enfermedades invasivas: retirar cuerpos extraños y dar vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina
Bacillus cereus: forma emética
alimento: arroz horas de incubación: <6 (media:2) síntomas: vómitos, náuseas, espasmos abdominales duración: 8-10 horas enterotoxina: termoestable
Bacillus cereus: forma diarreica
alimento: carne, vegetales horas de incubación: >6 (media:9) síntomas: diarrea, náuseas, espasmos abdominales duración: 20-26 horas (media:24) enterotoxina: termolábil
Bacillus cereus: caso clínico
- Gastroenteritis: forma emética corta duración, forma diarreica prolongada
- Infecciones oculares: destrucción rápida y progresiva del ojo por introducción traumática de la bacteria
- Enfermedad pulmonar grave: parecida al anthrax en inmunocompetentes
Endoftalmitis traumática
secundaria a Bacillus cereus
Clostridium en humanos
C. diffi
C. perfringens
C. botulinum
C. tetani
C. perfringens: gangrena gaseosa
- dolor intenso
- necrosis muscular
- insuficiencia renal
- presencia de gas por actividad metabólica
C. perfringens: infecciones de tejidos blandos
asocian típicamente a una contaminación por bacterias de las heridas o traumatismos localizados
- Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas, indoloro
- Miositis supurativa: acumulación de gas (supuración) en planos musculares sin necrosis ni síntomas sistémicos
- Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido muscular, diseminación sistémica, mortalidad elevada
C. perfringens: gastroenteritis
-Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares, diarrea acuosa, fiebre, vómitos, duración corta, resolución espontánea
productos cárnicos contaminados que se mantienen a temperaturas inferiores a 60°C
-Enteritis necrótica: destrucción necrosante aguda yeyuno, dolor abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis
C perfringens
Forma espora, pero rara vez se observan en las muestras clínicas o cultivos
Produce una enterotoxina termolábil (especialmente por C. perfringes tipo A) que se une a receptores en el epitelio del intestino delgado y determina pérdida de líquidos e iones (diarrea acuosa)
Rápido desarrollo en tejidos y medios de cultivos (es hemolítico)
C. perfingens: clasificación
Produce muchas toxinas y enzimas que lisan las células de la sangre y destruyen los tejidos, determinando enfermedades como sepsis abrumadoras, hemólisis masivas y necrosis muscular
De acuerdo a las toxinas, el C. perfringes se clasifica en A, B, C, D, E
-A habita en el aparato digestivo del ser humano y puede sobrevivir en suelo y aguas contaminadas por heces mediante la formación de esporas, origina la mayoría de infecciones en el ser humano (infecciones de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias, y septicemia primaria)
-B, C, D y E no sobreviven en suelo, pero puede colonizar el aparato digestivo del ser humano
-C es el agente etiológico de la enteritis necrosante
C. perfringens: dx
Microscopia: Bacilo grampositivo rectangular de gran tamaño
Cultivo: agar sangre
Tratamiento: C. perfrignens
Penicilina y cirugía en las infecciones graves
En las intoxicaciones alimentarias el tratamiento es sintomático
C. tetani
Bacilo grampositivo, móvil, con aspecto de palillo de tambor
Forma espora para poder sobrevivir en condiciones adversas
Anaerobio estricto, no fermentador de carbohidratos
Sensible al oxígeno, lo que dificulta cultivarlo
Las esporas que se encuentran en suelos pueden colonizar el tracto digestivo de seres humanos y animales, exposición frecuente, pero la enfermedad es infrecuente excepto en los países subdesarrollados donde se realiza inadecuada vacunación y los cuidados médicos son deficientes
C. tetani: pacientes en riesgo
mayor en las personas con inmunidad inducida por la vacunación incorrecta;
la enfermedad no induce inmunidad
C. tetani: características
espasmos musculares
afectación del sistema nervioso central
C. tetani: factor de virulencia
tetanospasmina
- neurotoxina termolábil
- bloque la liberación de neurotransmisores (ácido gamma-aminobutírico, glicina) en la sinpasis inhibidoras
C. tetani: tipos
generalizado
localizado
neonatal
Tétanos generalizado
Afectación de los músculos maseteros (Trismo)
Risa sardónica por la contracción mantenida de los músculos faciales
Babeo, sudoración, espasmos persistentes en la espalda (opistótonos)
Afectación del sistema nervioso autónomo en la enfermedad grave, como
arritmias cardíacas, sudoración profusa, deshidratación
Tétanos localizado
espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria
Tétanos neonatal
infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy elevada
C. tetani: dx
Se basa en la presentación clínica y no en las pruebas de laboratorio
La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja y ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar
Tratamiento: C. tetani
Requiere desbridamiento, terapia antibiótica (penicilina, metronidazol),
inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico
C. tetani: prevención
Vacunación con tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años
Clostridium botulinum
Bacilos aerobios formadores de esporas
Se suele aislar a partir del suelo y muestras de agua contaminadas en todo el mundo
Es prevalente en países en desarrollo
C. botulinum: toxinas
7 toxinas botulínicas (A a la G) de las cuales A, B, E y F se asocian a enfermedad en el ser humano
Toxina botulínica impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas y periféricas ocasionando una parálisis flácida
C. botulinum: tipos
alimentario
del lactante
heridas
inhalación
Botulismo alimentario
- Asociado al consumo de alimentos con toxina A, B, E.
- Periodo de incubación 1- 3 días.
- Cursa con un cuadro de debilidad, mareo, sin fiebre, visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal.
- Puede evolucionar a debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos (parálisis flácida) y muerte en caso de parálisis respiratoria
Botulismo del lactante
- Asociado al consumo de alimentos contaminados con esporas. Por ejemplo, se ha asociado al consumo de miel contaminada por esporas.
- Afecta a niños menores de un año (entre 1 y 6 meses de edad)
- Cursa con estreñimiento, llanto débil y retraso del desarrollo; puede evolucionar a una enfermedad progresiva con parálisis flácida e insuficiencia respiratoria
Botulismo de heridas
Manifestaciones similares al botulismo alimentario en un periodo de incubación de 4 o más días (los síntomas digestivos son más leves)
Botulismo por inhalación
Exposición por inhalación a la toxina del botulismo: ocurre un inicio súbito de síntomas (parálisis flácida e insuficiencia respiratoria); presenta elevada mortalidad
C. botulinum: dx
Detección de la toxina en los alimentos implicados o en suero, heces, heridas o jugos gástricos del paciente
Tratamiento: c. botulinum
-Soporte ventilatorio
-Eliminación del microorganismo del aparato digestivo por lavados gástricos o
tratamiento con metronidazol o penicilina.
-Administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A, B y E,
la cual se une a las moléculas de toxina presentes en el torrente sanguíneo.
-La enfermedad se previene mediante la destrucción de esporas de los alimentos.
-La toxina es termolábil, por lo que se puede destruirm al calentar la comida
durante 10 minutos a 60-100°C
