Cocos gram positivos Flashcards
Staphylococcus formas
racimo de uvas
células aisladas, en pares o en cadenas cortas
Catalasa positivo
Staphylococcus
Coagulasa positiva
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
- beta-hemólisis
- sobreviven sobre superficies secas durante periodos prolongados
Staphylococcus aureus: factores de riesgo
astilla, sutura, prótesis, catéter, sondas, procedimientos quirúrgicos, antibióticos que suprimen la flora normal
Staphylococcus aureus: Factores de virulencia
- Componentes estructurales que facilitan la adherencia a los tejidos del hospedador evitando la fagocitosis
- Poseen proteína A y ácido teicoico
- Variedad de toxinas y de enzimas hidrolíticas
Staphylococcus aureus: Enzimas Invasinas
- difusión de bacteria: hialuronidasa, lipasa, proteasa, nucleasa
- fibrinógeno en fibrina: coagulasa
Staphylococcus aureus: Exo y enterotoxinas
- leucocidina: lisis de PMN y macrófagos
- hemolisinas: (alfa, beta, gamma y delta) lisis de glóbulos rojos y leucocitos
- exfoliativa: síndrome de piel escaldada
- toxina del síndrome de shock tóxixo
- 7 enterotoxinas
Staphylococcus aureus: pacientes en riesgo
-lactantes: síndrome de piel escaldada
-niños de corta edad con mala higiene: impétigo
-mujeres que menstrúan
-catéteres intravasculares: bacteriemia,endocarditis, meningitis
-pacientes con función pulmonar comprometida o con infección
respiratoria vírica previa: neumonía
Cápsula: función
inhibe quimiotaxis y fagocitosis
inhibe proliferación de células mononucleares
Capa de limo: función
facilita adherencia a cuerpos extraños
inhibe fagocitosis
Peptidoglucanos: función
estabilidad osmótica
estimula producción de pirógeno endógeno
atrae leucocitos
inhibe fagocitosis
Acido teicoico: función
se une a fibronectina
Proteína A: función
inhibe eliminación mediada por anticuerpos
atrae quimicamente a leucocitos
anticomplemento
Citotoxinas: función
tóxicas para: leucocitos, eritrocitos, macrófagos, plaquetas
Toxinas exfoliativas ETA,ETB: función
rompen puentes del estrato granuloso de la epidermis
Enterotoxinas: función
superantígenos
estimulan liberación de mediadores de inflamación por mastocitos
aumenta peristaltismo intestinal y pérdida de líquidos
induce nauseas y vómitos
Toxina 1 del síndrome del shock tóxico: función
superantígeno
condiciona fuga/destrucción celular de células endoteliales
Staphylococcus aureus: enfermedades sistémicas
Bacteriemia y endocarditis
Neumonía y empiema
Osteomielitis
Artritis séptica
Bacteriemia y endocarditis
S. aureus
diseminación a la sangre desde foco de infección
endocarditis: daño de revestimiento endotelial cardiaco
Neumonía y empiema
formación de abscesos en pulmones
jóvenes, ancianos, enf pulmonar
grave: necrosante con shock séptico y mortalidad alta
Osteomielitis
destrucción de huesos: área metafisaria de huesos largos
Artritis séptica
articulación eritematosa dolorosa
acumulación de material purulento en espacio articular
Infecciones de Staphylococcus
de heridas: eritema y pus en el lugar
aparato genitourinario: mujeres sexualmente activas, hombres con catéteres urinarios, inoculación
catéteres y derivaciones
de prótesis: crónica de dispositivo
S. aureus resistente a meticilina (SARM)
graves infecciones en pacientes hospitalizados y extrahospitalaria en niños y adultos previamente sanos
causa más común de infecciones cutáneas y de tejidos blandos
Tratamiento Staphylococcus aureus
- infecciones localizadas: incisión y drenaje
- infecciones sistémicas: trimetoprima-sulfametoxazol, doxiciclina, clindamicina, linezolid, daptomicina, vancomicina (IM)
- intoxicación: sintomático
Staphylococcus coagulasa negativo
s. epidermidis
s. saprophyticus
S. epidermidis
no hemolíticos
7% NaCl
no fermenta manitol
Sensible a novobiocina: halo
s. epidermidis
S. epidermidis: factores de patogenicidad
glicocalix de protección
adherencia: superficies plásticas y metálicas
S. saprophyticus
sin proteína A
no hemolítico
7% NaCl
no fermenta manitol
Resistente a novobiocina: sin halo
s. saprophyticus
S. saprophyticus: factores de patogenicidad
receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra
Tratamiento: Staphylococcus coagulasa -
antibióticos: oxacilina (penicilina resistente a penicilinasa), vancomicina
retirar cuerpo extraño
Catalasa negativo
Streptococcus
Streptococcus
cadenas o en pares
Anaerobios facultativos
In vitro crecen en ambientes con CO2 (capnofílicos)
no esporulados
exigentes en cuanto a requerimientos nutritivos
Streptococcus: factores de patogenicidad
capsula membrana celular toxinas ácido lipoteicoico proteína M
Streptococcus: criterios
- Hemólisis en Agar Sangre: producen diversos patrones de hemólisis
- Grupos de Lancefield
Hemólisis en Agar Sangre
Alfa
Beta
Gamma
Alfa hemólisis
Hemólisis incompleta
Solo hay degradación de Hb, sin destrucción completa del glóbulo rojo
hemólisis verde alrededor de las colonias
enterococcus, s. pneumoniae, s. viridans
Beta hemólisis
Hemólisis completa, amarilla
Degradación de Hb y destrucción del glóbulo rojo
enterococcus, s. agalactiae, s. pyogenes
Gamma hemólisis
Ausencia de hemólisis
Estreptococos “no hemolíticos”
no enterococcus: s. bovis
Grupos de Lancefield
Estreptococo Beta hemolítico del grupo A
Estreptococo Beta hemolítico del grupo B
Estreptococo Beta hemolítico del grupo D
Estreptococo Beta hemolítico del grupo A
Único estreptococo sensible a BACITRACINA: Streptococcus pyogenes
En la identificación bioquímica son positivos para PYR(enzima)
Estreptococo Beta hemolítico del grupo B
Identificado por la prueba CAMP: Streptococcus agalactiae
CAMP positivo e hidrólisis de hipurato
Estreptococo Beta hemolítico del grupo D
Pertenece a otro género de estreptococos: • Enterococcus faecalis • Enterococcus faecium son de materia fecal, crecen en la flora normal, pueden ser oportunistas, incluso hospitalarios, difíciles de tratar Únicos que crecen en medio
S. pyogenes
Estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield
Cocos esféricos de 1-2 um de diámetro en cadena
Cepas virulentas presentan cápsula
Colonias blancas de 1-2 mm con beta hemólisis
Puede haber portadores asintomáticos en piel y en orofaringe
Sensible a bacitracina
Streptococcus pyogenes
S. pyogenes: factores de virulencia
Estructurales:
-Cápsula: antifagocítica
-Ácido lipoteicoico: adherencia a células epiteliales
-Proteína M: principal factor de virulencia (adhesión, invasividad, antifagocítica,
anticomplemento)
Exotoxinas
S. pyogenes: exotoxinas
Exotoxinas pirógenas: pirógenas, citotóxicas, impedinas, exantema
Estreptolisina S (STS): lisis celular, no inmunogénica
Estreptolisina O (STO): beta hemólisis, inmunogénica (ASTO)
Estreptocinasa: invasividad
S. pyogenes: infecciones supurativas
Faringitis
Fiebre Escarlatina: Exotoxinas pirógenas A, B, C
Impétigo
Erisipela
Celulitis
Fascitis necrosante: Exotoxina B
Choque tóxico estreptocócico: Exotoxina A
S. pyogenes: complicaciones de infecciones supurativas
Fascitis necrotizante: destrucción de tejido muscular y adiposo
Choque tóxico estreptocócico: Exotoxina A, complicación grave, similar a SST estafilocócico, bacteriemia
S. pyogenes: complicaciones de infecciones no supurativas
Fiebre reumática -Pancarditis (endocarditis con daño valvular) -Artralgias y artritis -Nódulos subcutáneos Glomerulonefritis post – estreptocócica -Edema -HTA -Hematuria -Proteinuria
S. pyogenes: dx
Faringo-amigdalitis (FA): -Cultivo -Inmunológica directa: Strep-test (baja sensibilidad) Infecciones supurativas: -Tinción Gram -Cultivo Fiebre reumática: -Criterios de Jones
Tratamiento: S. pyogenes
Penicilina: primera elección
Eritromicina y cefalosporinas orales: alérgicos a la penicilina
En los primeros 10 días previene la fiebre reumática
Streptococcus agalactiae
Colonización: Vías respiratorias superiores, tracto genital
Estreptococo beta-hemolítico del grupo B, puede ser no hemolítico
Hidrolisis de hipurato (CAMP)
Streptococcus agalactiae
S. agalactiae: factores de patogenicidad
enzimas: neurminidasa, proteasa, hialuronidasam hemolisina
S. agalactiae: pacientes en riesgo
-transmisión al recién nacido durante la gestación (madre con
bacteremia) o en el parto (madre portadora).
-Enfermedad neonatal de comienzo precoz, en el transcurso
de los primeros 7 días(neumonía, , meningitis y septicemia).
-Enfermedad neonatal de comienzo tardío, más de una
semana de nacido (bacteriemia con meningitis).
-infecciones en mujeres gestantes (IVU), riesgo por rotura de
membranas, parto prolongado o prematuridad
-Screening de colonización: 35 – 37 semanas de gestación
Tratamiento: s. agalactiae
Penicilina G
cefalosporinas de primera generación
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Diplococos grampositivos en forma de lanceta Facultativo y exigente Cepas virulentas capsuladas Alfa hemolíticos Resistentes a bacitracina CAMP negativos
Sensibles a optoquina
S. pneumoniae
S. pneumoniae: factores de virulencia
Adhesión:
-Adhesinas de superficie
-Proteasa IgA secretoria
-Neumolisina: destruye epitelio ciliar, antifagocítica y activa el complemento
Destrucción tisular: Ácido teicoico y Peptidoglucano
Antifagocíticos: Cápsula
S. pneumoniae: cuadros clínicos
Diseminación endógena y microgotas respiratorias
Neumonía lobar: tos, hemoptisis, fiebre
Meningitis: signos meníngeos, septicemia, grave
Septicemia
Otitis media
Sinusitis
S. pneumoniae: pacientes en riesgo
Niños menores de 2 años
Ancianos con infección pulmonar viral previa: mayor riesgo de infección diseminada y meningitis
S. pneumoniae: dx
Neumonía: bacteriólogo, radiólogo
Meningitis: LCR
-citológico: turbidez, pleocitosis, predominio de PMN
-químico: disminución de glucorraquia, aumento de proteorraquia
Otras: bacteriólogo
Tratamiento: s. pneumoniae
NO penicilina de primera elección (cepas resistentes)
Basado en antibiograma
Asociación sinérgica: vancomicina+fluoroquinolona
Grupo Viridans de Streptococcus
Habitan la boca principalmente: Flora normal
Responsables de las caries
Hemólisis Alfa
mutans, mitis, salivarium, sanguis
E. faecalis y E. faecium
Cocos gram positivos en cadena o en pares
Únicos que crecen en medio hipersalino de NaCl 6,5%
Beta o alfa-hemolíticos
Catalasa negativos
Anaerobio facultativo
Antígeno D de pared (grupo D de Lancefield)
12 Especies: Más comunes: Flora normal intestinal
-Enterococcus faecalis 85-90%
-Enterococcus faecium 5-10%
E. faecalis y E. faecium: factores de virulencia
Adhesinas -Proteínas de la pared Estructurales -Cápsula -Antígeno D -Ácido teicoico Enzimas -Citolisinas (hemolisinas) -Proteasas (gelatinasas y serinproteasas) Resistencia a antibacterianos -Natural: oxacilina y cefalosporinas -Adquirida: aminoglucósidos y vancomicina (no aquí)
E. faecalis y E. faecium: casos clínicos
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES:
- IVU: Especialmente en pacientes con sonda vesical
- BACTEREMIA: Endocarditis
- PERITONITIS: Infección polimicrobiana por perforación intestinal
- INFECCIONES DE HERIDAS: Traumáticas y Quirúrgicas
Enterococcus: dx
Bacteriólogo
Pruebas bioquímicas
Bilis esculina positivo (hidrólisis)
Streptococcus grupo D
Crecimiento en solución salina 6,5%
Enterococcus
No crecen en NaCl 6.5%
No enterococcus (bovis)
Tratamiento: enterococcus
Basado en antibiograma
Vancomicina + aminoglucósido
Algunas cepas sensibles a beta-lactámicos
