PANCREATITE AGUDA Flashcards
Definição:
- Processo inflamatório que afeta pâncreas
- Pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou outros órgãos
- 90%: forma LEVE e AUTOLIMITADA
- 10%: forma GRAVE e INTERNAÇÃO
Subtipos:
- Baseado Atlanta 2012:
1) PA edematosa intersticial: forma leve e autolimitada - caracteriza-se por inflamação pancreática s/ necrose
2) PA necrosante ou necro-hemorrágica: forma grave - caracteríza-se por necrose do pâncreas
Causa de morbimortalidade na PA:
- Até 2 semanas:
1) SIRS que evolui c/ falência orgânica - > 2 semanas
1) Sepse e complicações da PA
Etiologia principais:
1) PA biliar (40% dos casos)
° 3 a 8% dos portadores de cálculo evoluem p/ PA
° População: mulheres 50-70a (maior prev. de cálculos biliares)
° Cálculos < 5mm/lama biliar: maior chance de causa PA
2) PA alcoólica (30-35% dos casos)
° 5 a 10% dos etilistas evoluem c/ PA
° Condições que predispões a PA: > 100 g de etanol dia / tabagismo / suscetibilidade individual
° População: homem jovem
3) Idiopática (20-30% dos casos)
Outras etiologias: pós-CPRE
- PA é a complicação mais comum
- 5 a 10% dos submetidos evoluem c/ PA
-Fatores de risco:
1) PA pós-CPRE prévia
2) > 2 injeções de contraste
3) Esficterotomia da papila menor
4) Disfunção do esfíncter de Oddi
5) Procedimento terapêutico
6) Profissionais em treinamento
Profilaxia de PA pós-CPRE (controverso):
- Uso profilático stent no ducto pancreático
- Uso de AINEs via retal
- Hiperidratação com ringer
Outras etiologias - hipertrigliceridemia e medicamentosa:
- Hipertrigliceridemia (1,3-3,8% dos casos)
1) Sobretudo se TG ≥ 1000 mg/dL
2) Mecanismo pouco definido - Medicamentosa (0,1 a 2% dos casos)
1) Medicações principais: sulfonamidas, metronidazol, tetraciclina, furosemida, estatinas, azatioprina, sulfassalazina, 6-mercaptopurina, ácido valproico, acetaminofeno, lamivudina
Outras etiologias - hipercalcemia:
- Causa rara de PA
- Mecanismo possível: preciptação cálcica no ducto pancreático
- Condições de hipercalcemia: hipeparatireoidismo, hipercalmia paneoplásica, toxicidade por vitamina D, sarcoidose
Fisiopatologia - teoria da autodigestão:
- Células acinares: produzem enzimas digestivas
- Fase 1: enzimas proteolíticas ativadas precocemente
1) Tripsinogênio dos grânulos de zimogênio ativado em tripsina pela catepsina B (lisossomos)
2) Se dá pela colocalização de lisossomos e grânulos de zimogênio
3) Resultado: Lesão de células acinares - Fase 2: reação inflamatória intrapancreática aumentada
1) Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e macrófagos
2) Resultado: ativa + tripsonogênio
3) Ativação de outras enzimas:
° Elastase: degrada parede vascular
° Fosfolipase A2: degrada célula de gordura - Fase 3: inflamação extrapancreática (minoria dos casos)
1) Lesão e morte celular exagerada: bradicinina, substância vasoaticas e histamina
2) Resultado: vasodilatação intensa + aumento da permeabilidade vascular
3) Última instância: falência múltipla dos órgãos
Manifestações clínicas:
- Dor abdominal
1) Epigástrio/andar superior do abdome
2) Irradia p/ ou em faixa
3) Alivia na posição supina genupeitoral
4) Piora na posição supina - Náuseas e vômitos: 90% dos pacientes
1) Relação próximoa entre pâncreas e estômago: gastroparesia - Outros sintomas:
1) Icterícia: origem biliar (25% dos pacientes)
Exame físico:
- SSVV: taquicardia, febre, hipotensão e taquipneia
- Abd:
1) Dor à palpação: leve a intensa, difusa ou localizada
2) Irritação peritoneal
3) RHA reduzidos
4) Distensão abdominal
5) Massa palpável: pâncrea aumentado, pseudocistos - Dermatológico:
1) Equimoses: periumbilcal (Cullen), flancos (Grey-Turner), base do pênis (Fox) - sinal de mal prognóstico
2) Escleras amareladas
3) Paniculite: lesões eritematosas, nodular, mais papável do que visível
Diagnóstico:
2 dos seguintes critérios:
- Clínica: achados compatíveis c/ PA aguda: dor abdominal + náuseas e vômitos
- Laboratorial: aumento de lipase e/ou lipase > 3x LSN
- Radiológico: compatível c/ pancreatite aguda
Amila e lipase:
- Enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas
- Fase inicial: síntese mantida e secreção bloqueada
- Células acinares -> espaço intersticial (acumular) -> circulação sistêmica
Amilase x Lipase:
- Amilase:
1) Início: 6-12h
2) Pico: em 48h
3) Mantém: por 3 a 7 dias
4) Outras causas de aumento de amilase: alcoolismo crônico, parotidite, anorexia/bulimia, cetoacidose diabética, queimadura
5) Hipertrigliceridemia: interfere na medição da enzima - falso normal
6) Etiologia alcoólica pode ter amilase normal por já ter uma doença pancreática subjacente - Lipase: mais acurado, específico e maior janela diagnóstica
1) Início: 4-8h
2) Pico: em 24h
3) Mantém: 8 a 14 dias
OBS: NÍVEIS DE LIPASE E AMILASE NÃO TEM IMPORTÂNCIA PROGNÓSTICA
Outros exames:
- Exames com importância prognóstica, pior prognóstico se:
1) Hematócrito > 44%
2) Ureia > 20 mg/dL
3) PCR ≥ 150 no 3º dia - Outros exames relevantes:
1) Tripsinogênio - aumento: 1ªas horas // normal: 3º dia
2) TG > 1000 mg/dL - pensar em PA por hipertrigliceridemia
3) Hiperglicemia
4) Bilirrubinas: aumentada até 10% // normal: 4-7 dias
5) ALT > 150 U/L - VPP 95% p/ PA biliar
6) Hipocalcemia
7) Procalcitonina: + sensível p/ avaliar infecção pancreática - ≥ 3,8 em 96h indicador de necrose pancreática
Exame de imagem: USG de abdome
- Obrigatório p/ determinar etiologia biliar
1) Preferencialmente nas primeiras 48h
2) Achados:
° Pâncreas hipoecogênico c/ aumento difuso homogêneo ou heterogêneo
° Áreas ecogênica -> necrose
° Cálculos ou lama biliar - Gás e gorduram dificultam o exame
Exame de imagem: TC de abdome c/ contrase
- Não é obrigatório: dispensável nos casos leves
- Quando solicitar a TC?
1) Dúvida diagnóstica
2) Após 72-96h p/ ver complicação
3) Importância prognóstica
Critérios prognósticos - Fatores de risco independente:
- Senhor “CAIO”
- C: cormobidades
- A: Alcoolismo
- I: Idade > 60 anos
- O: Obesidade (IMC > 30 kg/m²)
Critérios Prognósticos - Critérios de Ranson:
- Critérios da admissão e após 48h
- Critérios da admissão: “AGILL” - não biliar/biliar
1) AST > 250 U/dL
2) Glicose: > 200 / > 220
3) Idade > 55a / > 70a
4) Leucócitos: > 16.000/mm³ / > 18.000
5) LDH > 350 U/L / > 400 - Critérios após 48h - não biliar / biliar:
1) Aumento de Ureia: > 10 mg/dL / > 4 mg/dL
2) Queda do Ht: > 10% / > 10%
3) Perda de líquido estimada: > 6L / > 4L
4) BE -4 mEq/L / BE -5 mEq/L
5) Cálcio < 8 mg/dL / Cálcio < 8 mg/dL
6) PaO2 < 60 mmHg - Interpretação: PA grave se ≥ 3 pontos
Critérios Prognósticos - APACHE II:
- Calculador por calculadores (idade + comorbidade + 12 medidas fisiológicas)
- Pode ser feito em qualquer momento
- Não é específico de pancreatite aguda
- Interpretação: PA grave se ≥ 8 pontos
Índice de Severidade por TC:
Critérios de Balthazar:
- Classicação A: pâncrea normal - 0 pontos
- Classificação B: aumento focal ou difuso do pâncreas - 1 ponto
- Classificação C: inflamação peripancreatica associada a anomalias pancreáticas - 2 pontos
- Classificação D: coleção líquida em apenas 1 localização - 3 pontos
- Classificação E: 2 ou mais coleções líquidas e/ou gás no pâncreas e adjacências (indica infecção) - 4 pontos
Percentual de área necrótica:
- Nenhuma: 0 pontos
- < 30%: 2 pontos
- 30-50%: 4 pontos
- > 50%: 6 pontos
Interpretação: PA grave ≥ 6 pontos (mortalidade 6-17%)
Critérios de Marshall:
- Baseado em critérios de falência orgânica de 3 sistemas:
1) Respiratório (pO2/FiO2): > 400 (0) / 301-400 (1) / 201-300 (2) / 101-200 (3)/ < 101 (4)
2) Renal (creatinina sérica): < 1,5 (0 )/ 1,5-1,9 (1) / 2,0-3,5 (2) / 3,6-4,5 (3) / > 5 (4)
3) Cardiovascular (PAS): > 90 (0)/ < 90 responsiva à expansão (1) / < 90 não responsiva à reposição (2)/ PAS < 90 + pH 7,3 (3)/ PAS < 90 + pH < 7,2 (4) - Interpreção: PA grave se ≥ 2 pontos
BISAP:
- Prático p/ utilizar na prática, cada critério vale 1 ponto
1) B: BUN (ureia) > 50 mg
2) I: Idade > 60a
3) S: SIRS (2 critérios presentes)
4) A: Alteração do estado mental
5) P: Pleural - Critérios de SIRS: FC > 90; FR > 24 ou PaCO2 < 32; T > 38ºC ou < 36°C; leucócitos > 12000 ou > 10% formas jovens ou < 4000
- Intepretação: PA grave ≥ 2 pontos
Classificação de gravidade de Atlanta:
- PA leve
1) Ausência de falência orgância E
2) Ausência de complicações locais ou sistêmicas - PA aguda moderadamente grave
1) Falência orgânica reversível em 48h E/OU
2) Presença de complicações locais ou sistêmicas - PA grave
1) Falência orgânica não reversível em 48h (persistente) - Falência orgânica: PAS < 90; PaO2 < 60; Cr > 2 após ressucitação volêmica, sangramento gastrointestinal > 500 mL em 24h
Complicações - divisão:
- Locais: acomete pâncreas/região peripancreática
- Sistêmicas: agrava condição de saúde previamente existente
Coleções (peri)pancreatica x subtipo PA x tempo
- PA edematosa
1) < 4 semanas: Coleção fluida peripancreática aguda
2) > 4 semanas: pseudocisto pancreático - PA necrosante:
1) < 4 semanas: coleção necrótica aguda
2) > 4 semanas: necrose pancreática murada “Walled-off necrosis”
Suspeita que o paciente complicou:
- Persistência ou retorno da dor abdominal
- Novo aumento da amilase e/ou lipase
- Piora clínica do doente
Se desconfiou: TC de abdome c/ contraste
Coleção fluida paripancreática aguda:
- Ocorre precocemente (< 4s) na PA interstiscial/edematosa
- Características da lesão:
1) Coleção fluida homogênea SEM conteúdo necrótico
2) S/ parede bem definidas - Tratamento:
1) Expectante
2) Piora clínica / Febre / Leucocitose: drenagem percutânea + análise do líquido + antibiótico
Pseusocisto pancreático:
- Tardio (> 4s) na PA interstiscial/edematosa
- Características da lesão:
1) Coleção “encapsulada” SEM componente sólido ou necrose
2) Conteúdo rico em amilase - Complicações: infecção, hemorragia, fístula pancreática, obstrução gastroduodenal ou biliar e pseudoaneurisma
- 70% irão regredir ESPONTANEAMENTE
- Características c/ maior chance de regressão:
1) Localização na CAUDA
2) < 4 cm
3) S/ obstrução / s/ comunicação c/ ducto pancreático principal - Tratamento:
1) Expectante
2) Suspeita de infecção, crescimento ou sintomas: drenagem endoscópica (relação íntima c/ estômago) ou percutânea
° Falha: drenagem cirúrgica
Coleção necrótica aguda:
- Ocorre precocemente (< 4s) na PA necrosante
- Características:
1) Coleção fluida c/ variável quantidade de material NECRÓTICO (tecido necrótico é hipodenso)
2) Não possui paredes bem delimitadas
“Walled-off necrosis”
- Tardio (> 4s) na PA necrosante
- Características:
1) Pode ser ESTÉRIL ou INFECTADA
Necrose infectada:
- 1/3 dos pacientes infectam
- Alta morbimortalidade
- Principais etiologias: bactérias gram-negativas:
1) E. coli; Proteus; K. pneumiae (principal fonte: translocação intestinal) - Pensar em necrose infectada:
1) TC c/ GÁS no interior da coleção (s/ manipulação prévia)
2) Dúvida: aspiração c/ agulha fina e cultura - Tratamento esteril:
1) Expectante
2) Persiste dor que impede alimentação e/ou disfunções orgânicas: necrosectomia minimamente invasiva ou aberta - Tratamento infectada
1) ATB EV + punção c/ agulha fina guiada por TC (cultura e gram)
2) Drenagem percuntânea (20-60% respondem aqui)
3) Necrosectomia: ideal esperar 4 semanas
Tratamento - ressucitação volêmica:
- Cristaloides (SF ou RL)
- P/ TODOS os pacientes (independe da instabilidade)
Tratamento - 3 pilares:
- Ressucitação volêmica
- Controle álgico
- Dieta
Controle álgico
- Analgesia nas primeiras 24h
- Opioides podem ser usado
Manejo dietético:
- Evitar jejum prolongado: mais translocação bacteriana
- Avaliar a clínica e tentar reintroduzir o + mais precoce
1) Melhora da dor abdominal
2) Melhora das náuseas e vômitos
3) Movimentos peristálticos presentes
4) Não há necessidade de normalizar lipase e amilase - Casos mais graves: nutrição enteral pré ou pós-pilórica
1) Mantém integridade da mucosa e evita translocação bacteriana
Uso de ATB:
- ATBprofilaxia NUNCA tem indicação
- ATB apenas se infecção da necrose
- ATB de esoclha: carbapenêmicos (melhor penetração no tecido pancreático)
Particularidades do tratamento por etiologia:
- PA biliar:
1) Colecistecomia Leve -> Na internação
2) CPRE c/ papilotomia na urgência se: colangite e/ou obstrução do ducto biliar comum - PA alcoólica: tratamento do alcoolismo
- Hipertrigliceridemia:
1) Fibratos
2) Aférese ou BIC c/ insulina (auxilia na ação da lipase e degradação dos quilimícrons)
3) Manter TG < 500 mg/dL
