PANCREATITE AGUDA Flashcards

1
Q

Definição:

A
  • Processo inflamatório que afeta pâncreas
  • Pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou outros órgãos
  • 90%: forma LEVE e AUTOLIMITADA
  • 10%: forma GRAVE e INTERNAÇÃO
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2
Q

Subtipos:

A
  • Baseado Atlanta 2012:
    1) PA edematosa intersticial: forma leve e autolimitada - caracteriza-se por inflamação pancreática s/ necrose
    2) PA necrosante ou necro-hemorrágica: forma grave - caracteríza-se por necrose do pâncreas
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3
Q

Causa de morbimortalidade na PA:

A
  • Até 2 semanas:
    1) SIRS que evolui c/ falência orgânica
  • > 2 semanas
    1) Sepse e complicações da PA
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4
Q

Etiologia principais:

A

1) PA biliar (40% dos casos)
° 3 a 8% dos portadores de cálculo evoluem p/ PA
° População: mulheres 50-70a (maior prev. de cálculos biliares)
° Cálculos < 5mm/lama biliar: maior chance de causa PA

2) PA alcoólica (30-35% dos casos)
° 5 a 10% dos etilistas evoluem c/ PA
° Condições que predispões a PA: > 100 g de etanol dia / tabagismo / suscetibilidade individual
° População: homem jovem

3) Idiopática (20-30% dos casos)

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5
Q

Outras etiologias: pós-CPRE

A
  • PA é a complicação mais comum
  • 5 a 10% dos submetidos evoluem c/ PA

-Fatores de risco:
1) PA pós-CPRE prévia
2) > 2 injeções de contraste
3) Esficterotomia da papila menor
4) Disfunção do esfíncter de Oddi
5) Procedimento terapêutico
6) Profissionais em treinamento

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6
Q

Profilaxia de PA pós-CPRE (controverso):

A
  • Uso profilático stent no ducto pancreático
  • Uso de AINEs via retal
  • Hiperidratação com ringer
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7
Q

Outras etiologias - hipertrigliceridemia e medicamentosa:

A
  • Hipertrigliceridemia (1,3-3,8% dos casos)
    1) Sobretudo se TG ≥ 1000 mg/dL
    2) Mecanismo pouco definido
  • Medicamentosa (0,1 a 2% dos casos)
    1) Medicações principais: sulfonamidas, metronidazol, tetraciclina, furosemida, estatinas, azatioprina, sulfassalazina, 6-mercaptopurina, ácido valproico, acetaminofeno, lamivudina
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8
Q

Outras etiologias - hipercalcemia:

A
  • Causa rara de PA
  • Mecanismo possível: preciptação cálcica no ducto pancreático
  • Condições de hipercalcemia: hipeparatireoidismo, hipercalmia paneoplásica, toxicidade por vitamina D, sarcoidose
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9
Q

Fisiopatologia - teoria da autodigestão:

A
  • Células acinares: produzem enzimas digestivas
  • Fase 1: enzimas proteolíticas ativadas precocemente
    1) Tripsinogênio dos grânulos de zimogênio ativado em tripsina pela catepsina B (lisossomos)
    2) Se dá pela colocalização de lisossomos e grânulos de zimogênio
    3) Resultado: Lesão de células acinares
  • Fase 2: reação inflamatória intrapancreática aumentada
    1) Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e macrófagos
    2) Resultado: ativa + tripsonogênio
    3) Ativação de outras enzimas:
    ° Elastase: degrada parede vascular
    ° Fosfolipase A2: degrada célula de gordura
  • Fase 3: inflamação extrapancreática (minoria dos casos)
    1) Lesão e morte celular exagerada: bradicinina, substância vasoaticas e histamina
    2) Resultado: vasodilatação intensa + aumento da permeabilidade vascular
    3) Última instância: falência múltipla dos órgãos
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10
Q

Manifestações clínicas:

A
  • Dor abdominal
    1) Epigástrio/andar superior do abdome
    2) Irradia p/ ou em faixa
    3) Alivia na posição supina genupeitoral
    4) Piora na posição supina
  • Náuseas e vômitos: 90% dos pacientes
    1) Relação próximoa entre pâncreas e estômago: gastroparesia
  • Outros sintomas:
    1) Icterícia: origem biliar (25% dos pacientes)
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11
Q

Exame físico:

A
  • SSVV: taquicardia, febre, hipotensão e taquipneia
  • Abd:
    1) Dor à palpação: leve a intensa, difusa ou localizada
    2) Irritação peritoneal
    3) RHA reduzidos
    4) Distensão abdominal
    5) Massa palpável: pâncrea aumentado, pseudocistos
  • Dermatológico:
    1) Equimoses: periumbilcal (Cullen), flancos (Grey-Turner), base do pênis (Fox) - sinal de mal prognóstico
    2) Escleras amareladas
    3) Paniculite: lesões eritematosas, nodular, mais papável do que visível
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12
Q

Diagnóstico:

A

2 dos seguintes critérios:
- Clínica: achados compatíveis c/ PA aguda: dor abdominal + náuseas e vômitos
- Laboratorial: aumento de lipase e/ou lipase > 3x LSN
- Radiológico: compatível c/ pancreatite aguda

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13
Q

Amila e lipase:

A
  • Enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas
  • Fase inicial: síntese mantida e secreção bloqueada
  • Células acinares -> espaço intersticial (acumular) -> circulação sistêmica
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14
Q

Amilase x Lipase:

A
  • Amilase:
    1) Início: 6-12h
    2) Pico: em 48h
    3) Mantém: por 3 a 7 dias
    4) Outras causas de aumento de amilase: alcoolismo crônico, parotidite, anorexia/bulimia, cetoacidose diabética, queimadura
    5) Hipertrigliceridemia: interfere na medição da enzima - falso normal
    6) Etiologia alcoólica pode ter amilase normal por já ter uma doença pancreática subjacente
  • Lipase: mais acurado, específico e maior janela diagnóstica
    1) Início: 4-8h
    2) Pico: em 24h
    3) Mantém: 8 a 14 dias

OBS: NÍVEIS DE LIPASE E AMILASE NÃO TEM IMPORTÂNCIA PROGNÓSTICA

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15
Q

Outros exames:

A
  • Exames com importância prognóstica, pior prognóstico se:
    1) Hematócrito > 44%
    2) Ureia > 20 mg/dL
    3) PCR ≥ 150 no 3º dia
  • Outros exames relevantes:
    1) Tripsinogênio - aumento: 1ªas horas // normal: 3º dia
    2) TG > 1000 mg/dL - pensar em PA por hipertrigliceridemia
    3) Hiperglicemia
    4) Bilirrubinas: aumentada até 10% // normal: 4-7 dias
    5) ALT > 150 U/L - VPP 95% p/ PA biliar
    6) Hipocalcemia
    7) Procalcitonina: + sensível p/ avaliar infecção pancreática - ≥ 3,8 em 96h indicador de necrose pancreática
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16
Q

Exame de imagem: USG de abdome

A
  • Obrigatório p/ determinar etiologia biliar
    1) Preferencialmente nas primeiras 48h
    2) Achados:
    ° Pâncreas hipoecogênico c/ aumento difuso homogêneo ou heterogêneo
    ° Áreas ecogênica -> necrose
    ° Cálculos ou lama biliar
  • Gás e gorduram dificultam o exame
17
Q

Exame de imagem: TC de abdome c/ contrase

A
  • Não é obrigatório: dispensável nos casos leves
  • Quando solicitar a TC?
    1) Dúvida diagnóstica
    2) Após 72-96h p/ ver complicação
    3) Importância prognóstica
18
Q

Critérios prognósticos - Fatores de risco independente:

A
  • Senhor “CAIO”
  • C: cormobidades
  • A: Alcoolismo
  • I: Idade > 60 anos
  • O: Obesidade (IMC > 30 kg/m²)
19
Q

Critérios Prognósticos - Critérios de Ranson:

A
  • Critérios da admissão e após 48h
  • Critérios da admissão: “AGILL” - não biliar/biliar
    1) AST > 250 U/dL
    2) Glicose: > 200 / > 220
    3) Idade > 55a / > 70a
    4) Leucócitos: > 16.000/mm³ / > 18.000
    5) LDH > 350 U/L / > 400
  • Critérios após 48h - não biliar / biliar:
    1) Aumento de Ureia: > 10 mg/dL / > 4 mg/dL
    2) Queda do Ht: > 10% / > 10%
    3) Perda de líquido estimada: > 6L / > 4L
    4) BE -4 mEq/L / BE -5 mEq/L
    5) Cálcio < 8 mg/dL / Cálcio < 8 mg/dL
    6) PaO2 < 60 mmHg
  • Interpretação: PA grave se ≥ 3 pontos
20
Q

Critérios Prognósticos - APACHE II:

A
  • Calculador por calculadores (idade + comorbidade + 12 medidas fisiológicas)
  • Pode ser feito em qualquer momento
  • Não é específico de pancreatite aguda
  • Interpretação: PA grave se ≥ 8 pontos
21
Q

Índice de Severidade por TC:

A

Critérios de Balthazar:
- Classicação A: pâncrea normal - 0 pontos
- Classificação B: aumento focal ou difuso do pâncreas - 1 ponto
- Classificação C: inflamação peripancreatica associada a anomalias pancreáticas - 2 pontos
- Classificação D: coleção líquida em apenas 1 localização - 3 pontos
- Classificação E: 2 ou mais coleções líquidas e/ou gás no pâncreas e adjacências (indica infecção) - 4 pontos

Percentual de área necrótica:
- Nenhuma: 0 pontos
- < 30%: 2 pontos
- 30-50%: 4 pontos
- > 50%: 6 pontos

Interpretação: PA grave ≥ 6 pontos (mortalidade 6-17%)

22
Q

Critérios de Marshall:

A
  • Baseado em critérios de falência orgânica de 3 sistemas:
    1) Respiratório (pO2/FiO2): > 400 (0) / 301-400 (1) / 201-300 (2) / 101-200 (3)/ < 101 (4)
    2) Renal (creatinina sérica): < 1,5 (0 )/ 1,5-1,9 (1) / 2,0-3,5 (2) / 3,6-4,5 (3) / > 5 (4)
    3) Cardiovascular (PAS): > 90 (0)/ < 90 responsiva à expansão (1) / < 90 não responsiva à reposição (2)/ PAS < 90 + pH 7,3 (3)/ PAS < 90 + pH < 7,2 (4)
  • Interpreção: PA grave se ≥ 2 pontos
23
Q

BISAP:

A
  • Prático p/ utilizar na prática, cada critério vale 1 ponto
    1) B: BUN (ureia) > 50 mg
    2) I: Idade > 60a
    3) S: SIRS (2 critérios presentes)
    4) A: Alteração do estado mental
    5) P: Pleural
  • Critérios de SIRS: FC > 90; FR > 24 ou PaCO2 < 32; T > 38ºC ou < 36°C; leucócitos > 12000 ou > 10% formas jovens ou < 4000
  • Intepretação: PA grave ≥ 2 pontos
24
Q

Classificação de gravidade de Atlanta:

A
  • PA leve
    1) Ausência de falência orgância E
    2) Ausência de complicações locais ou sistêmicas
  • PA aguda moderadamente grave
    1) Falência orgânica reversível em 48h E/OU
    2) Presença de complicações locais ou sistêmicas
  • PA grave
    1) Falência orgânica não reversível em 48h (persistente)
  • Falência orgânica: PAS < 90; PaO2 < 60; Cr > 2 após ressucitação volêmica, sangramento gastrointestinal > 500 mL em 24h
25
Q

Complicações - divisão:

A
  • Locais: acomete pâncreas/região peripancreática
  • Sistêmicas: agrava condição de saúde previamente existente
26
Q

Coleções (peri)pancreatica x subtipo PA x tempo

A
  • PA edematosa
    1) < 4 semanas: Coleção fluida peripancreática aguda
    2) > 4 semanas: pseudocisto pancreático
  • PA necrosante:
    1) < 4 semanas: coleção necrótica aguda
    2) > 4 semanas: necrose pancreática murada “Walled-off necrosis”
27
Q

Suspeita que o paciente complicou:

A
  • Persistência ou retorno da dor abdominal
  • Novo aumento da amilase e/ou lipase
  • Piora clínica do doente

Se desconfiou: TC de abdome c/ contraste

28
Q

Coleção fluida paripancreática aguda:

A
  • Ocorre precocemente (< 4s) na PA interstiscial/edematosa
  • Características da lesão:
    1) Coleção fluida homogênea SEM conteúdo necrótico
    2) S/ parede bem definidas
  • Tratamento:
    1) Expectante
    2) Piora clínica / Febre / Leucocitose: drenagem percutânea + análise do líquido + antibiótico
29
Q

Pseusocisto pancreático:

A
  • Tardio (> 4s) na PA interstiscial/edematosa
  • Características da lesão:
    1) Coleção “encapsulada” SEM componente sólido ou necrose
    2) Conteúdo rico em amilase
  • Complicações: infecção, hemorragia, fístula pancreática, obstrução gastroduodenal ou biliar e pseudoaneurisma
  • 70% irão regredir ESPONTANEAMENTE
  • Características c/ maior chance de regressão:
    1) Localização na CAUDA
    2) < 4 cm
    3) S/ obstrução / s/ comunicação c/ ducto pancreático principal
  • Tratamento:
    1) Expectante
    2) Suspeita de infecção, crescimento ou sintomas: drenagem endoscópica (relação íntima c/ estômago) ou percutânea
    ° Falha: drenagem cirúrgica
30
Q

Coleção necrótica aguda:

A
  • Ocorre precocemente (< 4s) na PA necrosante
  • Características:
    1) Coleção fluida c/ variável quantidade de material NECRÓTICO (tecido necrótico é hipodenso)
    2) Não possui paredes bem delimitadas
31
Q

“Walled-off necrosis”

A
  • Tardio (> 4s) na PA necrosante
  • Características:
    1) Pode ser ESTÉRIL ou INFECTADA
32
Q

Necrose infectada:

A
  • 1/3 dos pacientes infectam
  • Alta morbimortalidade
  • Principais etiologias: bactérias gram-negativas:
    1) E. coli; Proteus; K. pneumiae (principal fonte: translocação intestinal)
  • Pensar em necrose infectada:
    1) TC c/ GÁS no interior da coleção (s/ manipulação prévia)
    2) Dúvida: aspiração c/ agulha fina e cultura
  • Tratamento esteril:
    1) Expectante
    2) Persiste dor que impede alimentação e/ou disfunções orgânicas: necrosectomia minimamente invasiva ou aberta
  • Tratamento infectada
    1) ATB EV + punção c/ agulha fina guiada por TC (cultura e gram)
    2) Drenagem percuntânea (20-60% respondem aqui)
    3) Necrosectomia: ideal esperar 4 semanas
33
Q

Tratamento - ressucitação volêmica:

A
  • Cristaloides (SF ou RL)
  • P/ TODOS os pacientes (independe da instabilidade)
33
Q

Tratamento - 3 pilares:

A
  • Ressucitação volêmica
  • Controle álgico
  • Dieta
34
Q

Controle álgico

A
  • Analgesia nas primeiras 24h
  • Opioides podem ser usado
35
Q

Manejo dietético:

A
  • Evitar jejum prolongado: mais translocação bacteriana
  • Avaliar a clínica e tentar reintroduzir o + mais precoce
    1) Melhora da dor abdominal
    2) Melhora das náuseas e vômitos
    3) Movimentos peristálticos presentes
    4) Não há necessidade de normalizar lipase e amilase
  • Casos mais graves: nutrição enteral pré ou pós-pilórica
    1) Mantém integridade da mucosa e evita translocação bacteriana
36
Q

Uso de ATB:

A
  • ATBprofilaxia NUNCA tem indicação
  • ATB apenas se infecção da necrose
  • ATB de esoclha: carbapenêmicos (melhor penetração no tecido pancreático)
37
Q

Particularidades do tratamento por etiologia:

A
  • PA biliar:
    1) Colecistecomia Leve -> Na internação
    2) CPRE c/ papilotomia na urgência se: colangite e/ou obstrução do ducto biliar comum
  • PA alcoólica: tratamento do alcoolismo
  • Hipertrigliceridemia:
    1) Fibratos
    2) Aférese ou BIC c/ insulina (auxilia na ação da lipase e degradação dos quilimícrons)
    3) Manter TG < 500 mg/dL