PANCREATITE AGUDA Flashcards
Definição:
- Processo inflamatório que afeta pâncreas
- Pode envolver tecidos peripancreáticos e/ou outros órgãos
- 90%: forma LEVE e AUTOLIMITADA
- 10%: forma GRAVE e INTERNAÇÃO
Subtipos:
- Baseado Atlanta 2012:
1) PA edematosa intersticial: forma leve e autolimitada - caracteriza-se por inflamação pancreática s/ necrose
2) PA necrosante ou necro-hemorrágica: forma grave - caracteríza-se por necrose do pâncreas
Causa de morbimortalidade na PA:
- Até 2 semanas:
1) SIRS que evolui c/ falência orgânica - > 2 semanas
1) Sepse e complicações da PA
Etiologia principais:
1) PA biliar (40% dos casos)
° 3 a 8% dos portadores de cálculo evoluem p/ PA
° População: mulheres 50-70a (maior prev. de cálculos biliares)
° Cálculos < 5mm/lama biliar: maior chance de causa PA
2) PA alcoólica (30-35% dos casos)
° 5 a 10% dos etilistas evoluem c/ PA
° Condições que predispões a PA: > 100 g de etanol dia / tabagismo / suscetibilidade individual
° População: homem jovem
3) Idiopática (20-30% dos casos)
Outras etiologias: pós-CPRE
- PA é a complicação mais comum
- 5 a 10% dos submetidos evoluem c/ PA
-Fatores de risco:
1) PA pós-CPRE prévia
2) > 2 injeções de contraste
3) Esficterotomia da papila menor
4) Disfunção do esfíncter de Oddi
5) Procedimento terapêutico
6) Profissionais em treinamento
Profilaxia de PA pós-CPRE (controverso):
- Uso profilático stent no ducto pancreático
- Uso de AINEs via retal
- Hiperidratação com ringer
Outras etiologias - hipertrigliceridemia e medicamentosa:
- Hipertrigliceridemia (1,3-3,8% dos casos)
1) Sobretudo se TG ≥ 1000 mg/dL
2) Mecanismo pouco definido - Medicamentosa (0,1 a 2% dos casos)
1) Medicações principais: sulfonamidas, metronidazol, tetraciclina, furosemida, estatinas, azatioprina, sulfassalazina, 6-mercaptopurina, ácido valproico, acetaminofeno, lamivudina
Outras etiologias - hipercalcemia:
- Causa rara de PA
- Mecanismo possível: preciptação cálcica no ducto pancreático
- Condições de hipercalcemia: hipeparatireoidismo, hipercalmia paneoplásica, toxicidade por vitamina D, sarcoidose
Fisiopatologia - teoria da autodigestão:
- Células acinares: produzem enzimas digestivas
- Fase 1: enzimas proteolíticas ativadas precocemente
1) Tripsinogênio dos grânulos de zimogênio ativado em tripsina pela catepsina B (lisossomos)
2) Se dá pela colocalização de lisossomos e grânulos de zimogênio
3) Resultado: Lesão de células acinares - Fase 2: reação inflamatória intrapancreática aumentada
1) Ativação, quimiotaxia e sequestro de neutrófilos e macrófagos
2) Resultado: ativa + tripsonogênio
3) Ativação de outras enzimas:
° Elastase: degrada parede vascular
° Fosfolipase A2: degrada célula de gordura - Fase 3: inflamação extrapancreática (minoria dos casos)
1) Lesão e morte celular exagerada: bradicinina, substância vasoaticas e histamina
2) Resultado: vasodilatação intensa + aumento da permeabilidade vascular
3) Última instância: falência múltipla dos órgãos
Manifestações clínicas:
- Dor abdominal
1) Epigástrio/andar superior do abdome
2) Irradia p/ ou em faixa
3) Alivia na posição supina genupeitoral
4) Piora na posição supina - Náuseas e vômitos: 90% dos pacientes
1) Relação próximoa entre pâncreas e estômago: gastroparesia - Outros sintomas:
1) Icterícia: origem biliar (25% dos pacientes)
Exame físico:
- SSVV: taquicardia, febre, hipotensão e taquipneia
- Abd:
1) Dor à palpação: leve a intensa, difusa ou localizada
2) Irritação peritoneal
3) RHA reduzidos
4) Distensão abdominal
5) Massa palpável: pâncrea aumentado, pseudocistos - Dermatológico:
1) Equimoses: periumbilcal (Cullen), flancos (Grey-Turner), base do pênis (Fox) - sinal de mal prognóstico
2) Escleras amareladas
3) Paniculite: lesões eritematosas, nodular, mais papável do que visível
Diagnóstico:
2 dos seguintes critérios:
- Clínica: achados compatíveis c/ PA aguda: dor abdominal + náuseas e vômitos
- Laboratorial: aumento de lipase e/ou lipase > 3x LSN
- Radiológico: compatível c/ pancreatite aguda
Amila e lipase:
- Enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas
- Fase inicial: síntese mantida e secreção bloqueada
- Células acinares -> espaço intersticial (acumular) -> circulação sistêmica
Amilase x Lipase:
- Amilase:
1) Início: 6-12h
2) Pico: em 48h
3) Mantém: por 3 a 7 dias
4) Outras causas de aumento de amilase: alcoolismo crônico, parotidite, anorexia/bulimia, cetoacidose diabética, queimadura
5) Hipertrigliceridemia: interfere na medição da enzima - falso normal
6) Etiologia alcoólica pode ter amilase normal por já ter uma doença pancreática subjacente - Lipase: mais acurado, específico e maior janela diagnóstica
1) Início: 4-8h
2) Pico: em 24h
3) Mantém: 8 a 14 dias
OBS: NÍVEIS DE LIPASE E AMILASE NÃO TEM IMPORTÂNCIA PROGNÓSTICA
Outros exames:
- Exames com importância prognóstica, pior prognóstico se:
1) Hematócrito > 44%
2) Ureia > 20 mg/dL
3) PCR ≥ 150 no 3º dia - Outros exames relevantes:
1) Tripsinogênio - aumento: 1ªas horas // normal: 3º dia
2) TG > 1000 mg/dL - pensar em PA por hipertrigliceridemia
3) Hiperglicemia
4) Bilirrubinas: aumentada até 10% // normal: 4-7 dias
5) ALT > 150 U/L - VPP 95% p/ PA biliar
6) Hipocalcemia
7) Procalcitonina: + sensível p/ avaliar infecção pancreática - ≥ 3,8 em 96h indicador de necrose pancreática