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PSL 1997 > Pancréas > Flashcards

Pancréas Flashcards

1
Q

le fonctionnement du cerveau repose à environ 90% sur …

A

métabolisme du glucose

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2
Q

consommation ?g/jour de glucose nécessaire pour les besoin du cerveau d’un humain

A

120 g/jour

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3
Q

sources de glucose :

A

alimentation, glycogènolyse du foie et néoglucogénèse

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4
Q

2 états fonctionnels du pancréas :

A
  • absorption : 6-8h après un repas : utilisation énergie et mise en réserve
  • post absorption : 12h après/jeun : utilisation des réserves
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5
Q

combustibles de l’organisme

A

protéines, glucides, lipides

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6
Q

protéine : forme circulante VS forme de stockage et son lieu

A

forme circulante : acides aminés
forme de stockage : protéines
lieu de stockage : muscle

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7
Q

glucide : forme circulante VS forme de stockage et son lieu

A

forme circulante : glucose / autres sucres
forme de stockage : glycogène
lieu de stockage : foie et muscle

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8
Q

lipide : forme circulante VS forme de stockage et son lieu

A

forme circulante : acides gras libres et glycérol
forme de stockage : triglycérides
lieu de stockage : tissu adipeux

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9
Q

le glycogène qui est stocké dans un muscle pourra seulement être utilisé par ….

A

le glycogène qui est stocké dans un muscle pourra seulement être utilisé par le muscle en question
glycogène ne pourra plus sortir du muscle après y être rentré

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10
Q

glycolyse VS glycogénolyse

A

glycolyse : prend le glucose pour produire du pyruvate
baisse glucose sanguin
glycogénolyse : production de glucose par la phosphorylation du glycogène
hausse glucose sanguin

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11
Q

vrai / faux : la glycolyse est un processus anaérobique

A

vrai la glycolyse peut se faire sans oxygène

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12
Q

source d’énergie muscles squelettique au repos VS durant l’effort

A

muscles squelettique au repos : acide gras

muscles squelettique durant l’effort : glucose et lactate

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13
Q

production ATP glucose VS acide gras

A

glucose : 38 ATP

acide gras : 148 ATP

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14
Q

pancréas est une glande mixte, ce qui veut dire ….

A

exocrine (partie majoritaire) et endocrine

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15
Q

pancréas : rôles de sa partie exocrine :

A
  • neutralisation

- digestion

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16
Q

pancréas : rôle de sa partie endocrine :

A

sécrétion hormonale : détecteur de glucose : sécrète hormones pour faire la régulation de la glycémie

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17
Q

pancréas : exocrine : neutralisation : comment ?

A
  1. acide à la sortie de l’estomac (duodénum)
  2. libération sécrétine par cellules endocrine (s) de muqueuse duodénale
  3. canaux pancréatiques formés par les cellules pancréatiques ductales sécrètent du bicarbonate (HCO3-)
  4. neutralisation (augmentation du ph)
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18
Q

pancréas : exocrine : digestion : comment ?

A
  1. lipides et protéines à la sortie de l’estomac (duodénum)
  2. libération cholécystokinine (CCK) par cellules endocrines (I) de muqueuse duodénale
  3. cellules acineuses pancréatiques sécrètent des enzymes pancréatiques digestive
  4. enzymes digestives transporté par canaux pancréatiques formés par les cellules pancréatiques ductales
  5. digestion
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19
Q

cellules pancréatiques acineuses VS ductales

A

acineuses : synthétisent

ductales : forment les canaux pancréatiques

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20
Q

phase céphalique et gastrique = ?

A

céphalique : vision, odeurs, gout nourriture…
gastrique : nourriture dans l’estomac
-25% de la sécrétion des enzymes pancréatiques

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21
Q

la régulation du pancréas exocrine est sous le contrôle de 2 système lors de la phase céphalique et gastrique:

A

-gastrine et SNC
bouche, vue, goût activent signaux SNA : activation sécrétion gastrine par estomac : gastrite stimule fonctions exotiques pancréas

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22
Q

phase intestinale = ?

A

nourriture arrive dans les intestins

-75% sécrétion des enzymes pancréatiques

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23
Q

la régulation du pancréas exocrine est sous le contrôle de 3 système lors de la phase intestinale:

A

-cerveau, CCK et sécrétine
CCK : stimule sécrétion c acineuses
sécrétine : stimule synthèse de bicarbonate par c ductales

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24
Q

qu’est-ce qui arrive si un individu n’a pas de pancréas ?

A

diabète type 1

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25
Q

pancréas partie endocrine : organisation :

A

organisée sous forme d’ilots

4 types de cellule : beta, alpha, gamma, PP (polypeptide pancréatique)

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26
Q

pancréas partie endocrine : c alpha sécrète …

A

glucagon

27
Q

pancréas partie endocrine : c beta sécrète …

A

insuline

28
Q

pancréas partie endocrine : c gamma sécrète …

A

somatostatine (GH-IH)

29
Q

le glucagon est un … tandis que l’insuline est un …

A

le glucagon est un hyperglycémiant (augmente concentration de glucose dans le sang) tandis que l’insuline est un hypoglycémiant

30
Q

vrai / faux : il existe une panoplie d’hyper et d’hypoglycémiant

A

FAUX

  • insuline est le SEUL hypoglycémiant
  • hormone de croissance est aussi un hyperglycémiant
31
Q

glucagon intervient durant la période …

A

de jeûne / post-absorptive

32
Q

stimulation production glucagon

A
  • chute glycémie
  • augmentation taux aa sanguin (factorisation néoglucogénèse)
  • SNS (noradrénaline)
33
Q

inhibition production glucagon

A
  • hausse glycémie

- insuline et GH-IH

34
Q

cible du glucagon

A

FOIE

provoque glycogénolyse et néoglucogénèse par le foie

35
Q

glycogénolyse c’est quoi et stimulé par quoi

A

-conversion glycogène en glucose
-stimulé par :
glucagon au niveau du foie
adrénaline au niveau du foie et muscles squelettiques

36
Q

néoglucogénèse c’est quoi et stimulé par quoi

A

-formation glucose à partir d’autre chose que glycogène (pyruvate, lactate, aa…) surtout au niveau du foie
-stimulé par glucagon, adrénaline
(cortisol et hormone de croissance aussi lors d’hypoglycémie prolongée)

37
Q

entre la glycogénolyse et la néoglucogénèse, lequel est le plus rapide pour générer du glucose ?

A

glycogénolyse

38
Q

c’est quoi la cétogénèse ?

A
  • processus lors d’un jeune prolongé : transformation d’acétylCoA en cétone
  • seulement fait pas le foie
39
Q

en état de JEÛNE, le glucagon stimule, en plus de la glycogénolyse et néoglucogénèse, ….

A

la cétogénèse et la lipolyse

40
Q

insuline intervient durant la période …

A

absorptive / post-prandiale

41
Q

stimulation production insuline

A
  • augmentation glycémie
  • augmentation taux aa sanguin
  • SNParasympathique (acétylcholine)
42
Q

inhibition production insuline

A
  • diminution glycémie
  • somatostatine GH-IH
  • SNS (noradrénaline)
43
Q

quel événement est INDISPENSABLE à la sécrétion d’insuline ?

A

il faut absolument une augmentation u taux de glucose sanguin pour qu’il y ai sécrétion d’insuline

44
Q

valeur hyperglycémie avant VS après le repas

A

avant repas : >5,55 mmol/L

après repas : >8,3 mmol/L

45
Q

valeur glycémie à jeun / avant repas

A

3,9-5,55 mmol/L

46
Q

valeur hypoglycémie

A

<3,9mmol/L

47
Q

symptômes hypoglycémie aigu VS hyperglycémie chronique

A

hypo : faim, tremblement, étourdissement, transpiration

hyper : soif, bouche sèche, besoin de pipi fréquent

48
Q

4 fonctions de l’insuline

A
  1. ++ PRIORITAIRE : baisser la glycémie
  2. oxydation glucose pour produire ATP
  3. formation de glycogène pour stockage (foie / muscles)
  4. transformation glucose en acides gras et en glycérol pour synthèse de triglycéride (lipogénèse : tissus adipeux et foie)
49
Q

comment l’insuline fait sa fonction prioritaire qui est de baisser la glycémie ?

A
  • (plus important) augmentation transport membranaire de glucose des muscles et tissus adipeux (GLUT4)
  • glycogénolyse et néoglycogénèse (insuline dit au foie d’arrêter de produire du glucose)
50
Q

pourquoi 1 hormone hypoglycémiante VS 4 hyperglycémiantes??

A

Il es plus important qu’il n’y ai pas d’hypoglycémie (cerveau)

51
Q

GLUT 4 pas uniquement sensible à l’insuline mais aussi à…

A

l’exercice ! cela explique les effets bénéfiques de l’exercice chez les diabétiques (participe à la normalisation de la glycémie)

52
Q

différence GLUT 4 et GLUT 2

A

GLUT 4 : muscles et tissus adipeux, seulement entrée glucose lors de hyperglycémie
GLUT 2 : foie, mécanisme indirect , lui permet aussi la sortie du glucose lors d’une hypoglycémie

53
Q

Différence diabète sucré type 1 et 2

A

type 1 : dépend de l’insuline : insuffisance ou pas du tout d’insuline produite
maladie auto-immune
prédisposition héréditaire
type 2: l’insuline est tjrs produite par les c beta mais elle n’a plus son efficacité / il y a résistance à l’insuline
mode de vie / prédisposition héréditaire

54
Q

processus diabète sucré (6)

A
  1. le glucose ne rentre plus dans les cellules et reste dans le sang (hyperglycémie)
  2. l’organisme pense être en état de jeûne
  3. augmentation glycogénolyse, lipolyse, néoglucogénèse
  4. augmentation de la glycémie
  5. perte de glucose dans l’urine (glycosurie)
  6. tubules rénaux saturés
55
Q

déterminant du diabète de type 2

A

surpoids, inactivité physique, prédisposition héréditaire

56
Q

prévalence diabète type 1 VS type 2

A

type 1 : 10%

type 2 : 90%

57
Q

tranche d’âge plus ciblée par diabète type 1 VS type 2

A

type 1 : adolescence

type 2 : 40 ans et +

58
Q

homéostasie du glucose en situation post-prandiale : 4 cibles et conséquences

A
  • –>absorption intestinale de glucose
    1. PANCRÉAS : sécrétion d’insuline : baisse glucagon
    2. FOIE : inhibition production glucose (glycogénolyse et néoglucogenese) : stimulation glycogenèse
    3. TISSUS ADIPEUX : captation et utilisation du glucose : inhibition lipolyse
    4. MUSCLES : captation et utilisation du glucose : stimulation glycogenèse : inhibition glycogénolyse
59
Q

homéostasie du glucose en situation de jeûne : 4 cibles et conséquences

A
  1. PANCRÉAS : sécrétion glucagon : baisse insuline
  2. FOIE : stimulation production glucose (glycogénolyse et néoglucogenese) : inhibition de la glycogenèse
  3. TISSUS ADIPEUX : hausse adrénaline : stimulation lipolyse
  4. MUSCLES : hausse adrénaline : stimulation glycogénolyse : inhibition glycogenèse
60
Q

glycogenèse réaction :

A

transforme glucose en glycogène

61
Q

glycogénolyse réaction :

A

transforme glycogène en glucose

62
Q

lipolyse réaction :

A

triglycérides en acides gras / glycérol

63
Q

lipogenèse réaction :

A

acides gras et glycérol en triglycérides

PSL 1997 (8 decks)

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