Calcemie Flashcards
effets hypocalcémie
hausse excitabilité neuromusculaire : spasmes musculaires
arrêt respiratoire
déminéralisation de l’os : risque de fracture
effets hypercalcémie
baisse excitabilité neuromusculaire arythmie et arrêt cardiaque faiblesse muscles squelettiques confusion, léthargie, coma nausées et vomissement
valeurs [Ca] dans le sang et sous quels formes
2,2 à 2,7 mol/L
50% ionisé Ca2+
40% lié à des protéine (albumine)
10% sous forme de complexe avec ions (citrate-phosphate)
quel propriété du Ca2+ ralenti l’excitabilité neuromusculaire?
Le Ca2+ à une affinité pour le canal Na+ et en temps normal cela ralenti l’Entrée de sodium et l’excitabilité neuromusculaire
- Hypocalcémie = … entrée Na+
* Hypercalcémie = … entrée Na+
Hypocalcémie = hausse entrée Na+ = potentiel d'action plus facile à atteindre Hypercalcémie = baisse entrée Na+ = potentiel d'action plus difficile à atteindre
Régulation [Ca] sanguin dépend de 3 organes principaux :
système gastro-intestinale, squelette et rein
Augmentation [Ca] sanguin dépend de…
- Absorption système gastro-intestinale
- Réabsorption rein
- Réabsorption os
Diminution [Ca] sanguin dépend de…
- Excrétion système gastro-intestinale
- Filtration rein (urine)
- Formation os
Hormone impliqué dans la régulation du [Ca] sanguin
parathormone/parathyroide (PTH), vitamine D et calcitonine (CT)
Noms PTH
parathormone et parathyroide
Rôle Glandes parathyroïdes
Maintenir la concentration de Calcium sanguin nécessaire au fonctions des systèmes nerveux, musculaires et osseux
PTH vs Calcitonine
PTH = augmenter niveau de Ca dans le sang et diminue concentration phosphates Calcitonine = diminuer les niveaux de Ca dans le sang
PTH libéré par quoi et où
PTH libéré par les cellules principales des glandes parathyroïdes
STIMULUS HUMORAL2
Calcitonine libéré par quoi et où
Clacitonine (CT) libéré par cellules parafolliculaires / cellules C de la glande thyroïde
**Composition OS
2/3 minéral : PARTIE DURE : calcium phosphate Ca3(PO4)2 et hydroxyapatite Ca10(PO4)6(OH)2
1/3 protéines : DONNE FLEXIBILITÉ POUR NE PAS CASSER : fibres de collagène
Ces deux cellules osseuses travaillent ensemble pour permettre l’homéostasie de l’os …
Ostéoblastes et ostéoclastes
Ostéoblastes (5)
- situées à la surface osseuse
- FORMATION DE L’OS
- cibles de la PTH
- synthétisent la matrice osseuse
- mobilise calcium et phosphore pour minéralisation
Ostéoclastes (3)
- RÉABSORPTION DE L’OS
- synthétisent les enzymes nécessaires à la mobilisation de la matrice osseuse
- mobilisent le calcium et phosphore vers le fluide extracellulaire
a quel moment les ostéoblastes deviennent ostéocytes ?
Lorsqu’ils sont entourés de la matrice
qu’est-ce qui permet l’activation des ostéoclastes ?
La liaison du PTH au ostéoblastes qui provoque la libération de facteurs qui activent les ostéoclastes
facteurs : IL-6 et RANK ligand
Facteurs qui activent les ostéoclastes
IL-6 et RANK ligand
effets PTH sur OS
- *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
- augmentation nombre d’ostéoclastes et leur activité (hausse réabsorption osseuse)
- diminution activité ostéoblastes (baisse minéralisation)
- Vitamine D active augmente la réponse de l’os au PTH (effet indirect)
effets PTH sur REIN
- *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
- augmentation réabsorption tubulaire distale du calcium (baisse calciurie = quantité de calcium dans l’urine)
- excrétion PO4 (hausse phosphaturie)
- activation de la vitamine D
effets PTH sur INTESTIN
- *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
- vitamine D active favorise l’absorption intestinale de Ca2+ et Mg2+ (effet indirect PTH)
comment arrête l’effet du PTH sur le rein, intestin et os ?
la hausse du [Ca2+] sanguin et baisse simultané du [PO4] sanguin fait l’inhibition de la libération de PTH (RÉTROACTION NÉGATIVE)
effets CT sur OS
- *Lors dune hausse de [Ca2+] sanguin**
- hausse dépôt de sels de calcium et de phosphates (augmentation formation osseuse)
- baisse réabsorption osseuse en inhibant l’activité des ostéoclastes
effets CT sur REINS
- *Lors dune hausse de [Ca2+] sanguin**
- baisse réabsorption des ions Ca2+
Particularité CT selon l’âge
Calcitonine agit surtout pendant l’enfance lors de la croissance
Chez l’adulte, elle n’ast qu’un faible agent hypocalcémiant = PTH dominant entre les 2
Récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR)
- 7 régions transmembranaires couplés au protéines G
- Détecte les niveaux de calcium dans le sang
Réactions CaSR lors d’une concentration élevée de Ca2+ dans le sang
- Supprime la synthèse et sécrétion de PTH des cellules principale des parathyroïdes
- Stimule sécrétion de CT par cellules C de la thyroide
- Stimule l’excrétion urinaire de Ca2+ par le rein
la vitamine D est indispensable pour l’organisme, car ….
elle maintient la concentration de Ca2+ stable et aide à la minéralisation des os
Sources de vitamine D (forme inactive)
- alimentation
- 7déhydrocholestérol de la peau : irradiation solaire
Formation Vitamine D active (pas vrm compris voir diapo 29)
- 25-hydroxylase qui provient du foie se lie à la vitamine D sous forme inactive pour former le 25-hydroxycholecalciferol
- Cite de régulation de la vitamine D active : 1alpha-hydroxylase au rein
- vitamine D active : calcitriol
effets vitamine D sur INTESTIN
- augmentation de l’activité des transporteurs de Ca2+ situé à la membrane basale et apicale des entérocytes
- hausse absorption Ca2+ et PO4
effets vitamine D sur OS
- augmentation nombre et activité des ostéoclastes
- réabsorption osseuse
- formation de l’os via absorption intestinales de Ca2+ (indirect)
effets vitamine D sur PARATHYROIDE
Surproduction de vit D : rétroaction négative
- baisse transcription du gène de la PTH
- baisse prolifération cellulaire
**Hypoparathyroidie
cause, sang, urine, muscles
* baisse PTH cause : lésion lors de thyroïdectomie sang : hypocalcémie, hyperphophatémie urine : hausse calciurie muscles : hausse excitabilité neuromusculaire : spasmes
**Hyperparathyroidie
cause, sang, urine. muscles, os, rein, intestin
* hausse PTH cause : tumeur sang : hypercalcémie urine : aucun calcium muscles : baisse excitabilité neuromusculaire : faiblesse os : fragilité : réabsorption excessive rein : calculs rénaux : hausse excrétion Ca2+ intestin : nausées, constipation
Mutation CaSR
= inactivation du récepteur
= pas de signalisation
= synthèse constante de PTH
=**Hypercalcémie hypocalciurique familliale
**Hypercalcémie hypocalciurique familliale traitements ?
dialyse
disphosphonate (inhibition de la réabsorption osseuse)
parathyroidectomie
**rachitisme
anomalies impliquant la vitamine D
ENFANT
retard de croissance et déformation des os
**ostéomalacie
anomalies impliquant la vitamine D
ADULTE
baisse calcémie
déminéralisation / ramollissement des os
**ostéoporose
- baisse de la masse osseuse, fragilisation, risque accru de fractures
- à partir de 40 ans
- accélération chez les femme suite à la ménopause
- hyperthyroidie et hyperparathyroidie
vrai ou faux : femme plus à risque de fracture osseuse suite à leur ménopause
vrai
