Calcemie Flashcards

1
Q

effets hypocalcémie

A

hausse excitabilité neuromusculaire : spasmes musculaires
arrêt respiratoire
déminéralisation de l’os : risque de fracture

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2
Q

effets hypercalcémie

A
baisse excitabilité neuromusculaire
arythmie et arrêt cardiaque
faiblesse muscles squelettiques
confusion, léthargie, coma
nausées et vomissement
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3
Q

valeurs [Ca] dans le sang et sous quels formes

A

2,2 à 2,7 mol/L
50% ionisé Ca2+
40% lié à des protéine (albumine)
10% sous forme de complexe avec ions (citrate-phosphate)

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4
Q

quel propriété du Ca2+ ralenti l’excitabilité neuromusculaire?

A

Le Ca2+ à une affinité pour le canal Na+ et en temps normal cela ralenti l’Entrée de sodium et l’excitabilité neuromusculaire

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5
Q
  • Hypocalcémie = … entrée Na+

* Hypercalcémie = … entrée Na+

A
Hypocalcémie = hausse entrée Na+ = potentiel d'action plus facile à atteindre
Hypercalcémie = baisse entrée Na+ = potentiel d'action plus difficile à atteindre
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6
Q

Régulation [Ca] sanguin dépend de 3 organes principaux :

A

système gastro-intestinale, squelette et rein

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7
Q

Augmentation [Ca] sanguin dépend de…

A
  1. Absorption système gastro-intestinale
  2. Réabsorption rein
  3. Réabsorption os
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8
Q

Diminution [Ca] sanguin dépend de…

A
  1. Excrétion système gastro-intestinale
  2. Filtration rein (urine)
  3. Formation os
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9
Q

Hormone impliqué dans la régulation du [Ca] sanguin

A

parathormone/parathyroide (PTH), vitamine D et calcitonine (CT)

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10
Q

Noms PTH

A

parathormone et parathyroide

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11
Q

Rôle Glandes parathyroïdes

A

Maintenir la concentration de Calcium sanguin nécessaire au fonctions des systèmes nerveux, musculaires et osseux

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12
Q

PTH vs Calcitonine

A
PTH = augmenter niveau de Ca dans le sang et diminue concentration phosphates
Calcitonine = diminuer les niveaux de Ca dans le sang
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13
Q

PTH libéré par quoi et où

A

PTH libéré par les cellules principales des glandes parathyroïdes
STIMULUS HUMORAL2

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14
Q

Calcitonine libéré par quoi et où

A

Clacitonine (CT) libéré par cellules parafolliculaires / cellules C de la glande thyroïde

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15
Q

**Composition OS

A

2/3 minéral : PARTIE DURE : calcium phosphate Ca3(PO4)2 et hydroxyapatite Ca10(PO4)6(OH)2

1/3 protéines : DONNE FLEXIBILITÉ POUR NE PAS CASSER : fibres de collagène

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16
Q

Ces deux cellules osseuses travaillent ensemble pour permettre l’homéostasie de l’os …

A

Ostéoblastes et ostéoclastes

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17
Q

Ostéoblastes (5)

A
  • situées à la surface osseuse
  • FORMATION DE L’OS
  • cibles de la PTH
  • synthétisent la matrice osseuse
  • mobilise calcium et phosphore pour minéralisation
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18
Q

Ostéoclastes (3)

A
  • RÉABSORPTION DE L’OS
  • synthétisent les enzymes nécessaires à la mobilisation de la matrice osseuse
  • mobilisent le calcium et phosphore vers le fluide extracellulaire
19
Q

a quel moment les ostéoblastes deviennent ostéocytes ?

A

Lorsqu’ils sont entourés de la matrice

20
Q

qu’est-ce qui permet l’activation des ostéoclastes ?

A

La liaison du PTH au ostéoblastes qui provoque la libération de facteurs qui activent les ostéoclastes
facteurs : IL-6 et RANK ligand

21
Q

Facteurs qui activent les ostéoclastes

A

IL-6 et RANK ligand

22
Q

effets PTH sur OS

A
  • *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
  • augmentation nombre d’ostéoclastes et leur activité (hausse réabsorption osseuse)
  • diminution activité ostéoblastes (baisse minéralisation)
  • Vitamine D active augmente la réponse de l’os au PTH (effet indirect)
23
Q

effets PTH sur REIN

A
  • *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**
  • augmentation réabsorption tubulaire distale du calcium (baisse calciurie = quantité de calcium dans l’urine)
  • excrétion PO4 (hausse phosphaturie)
  • activation de la vitamine D
24
Q

effets PTH sur INTESTIN

A
  • *Lors dune baisse de [Ca2+] sanguin**

- vitamine D active favorise l’absorption intestinale de Ca2+ et Mg2+ (effet indirect PTH)

25
comment arrête l'effet du PTH sur le rein, intestin et os ?
la hausse du [Ca2+] sanguin et baisse simultané du [PO4] sanguin fait l'inhibition de la libération de PTH (RÉTROACTION NÉGATIVE)
26
effets CT sur OS
* *Lors dune hausse de [Ca2+] sanguin** - hausse dépôt de sels de calcium et de phosphates (augmentation formation osseuse) - baisse réabsorption osseuse en inhibant l'activité des ostéoclastes
27
effets CT sur REINS
* *Lors dune hausse de [Ca2+] sanguin** | - baisse réabsorption des ions Ca2+
28
Particularité CT selon l'âge
Calcitonine agit surtout pendant l'enfance lors de la croissance Chez l'adulte, elle n'ast qu'un faible agent hypocalcémiant = PTH dominant entre les 2
29
Récepteur du calcium extra-cellulaire (CaSR)
- 7 régions transmembranaires couplés au protéines G | - Détecte les niveaux de calcium dans le sang
30
Réactions CaSR lors d'une concentration élevée de Ca2+ dans le sang
- Supprime la synthèse et sécrétion de PTH des cellules principale des parathyroïdes - Stimule sécrétion de CT par cellules C de la thyroide - Stimule l'excrétion urinaire de Ca2+ par le rein
31
la vitamine D est indispensable pour l'organisme, car ....
elle maintient la concentration de Ca2+ stable et aide à la minéralisation des os
32
Sources de vitamine D (forme inactive)
- alimentation | - 7déhydrocholestérol de la peau : irradiation solaire
33
Formation Vitamine D active (pas vrm compris voir diapo 29)
- 25-hydroxylase qui provient du foie se lie à la vitamine D sous forme inactive pour former le 25-hydroxycholecalciferol - Cite de régulation de la vitamine D active : 1alpha-hydroxylase au rein - vitamine D active : calcitriol
34
effets vitamine D sur INTESTIN
- augmentation de l'activité des transporteurs de Ca2+ situé à la membrane basale et apicale des entérocytes - hausse absorption Ca2+ et PO4
35
effets vitamine D sur OS
- augmentation nombre et activité des ostéoclastes - réabsorption osseuse - formation de l'os via absorption intestinales de Ca2+ (indirect)
36
effets vitamine D sur PARATHYROIDE
Surproduction de vit D : rétroaction négative - baisse transcription du gène de la PTH - baisse prolifération cellulaire
37
**Hypoparathyroidie | cause, sang, urine, muscles
``` * baisse PTH cause : lésion lors de thyroïdectomie sang : hypocalcémie, hyperphophatémie urine : hausse calciurie muscles : hausse excitabilité neuromusculaire : spasmes ```
38
**Hyperparathyroidie | cause, sang, urine. muscles, os, rein, intestin
``` * hausse PTH cause : tumeur sang : hypercalcémie urine : aucun calcium muscles : baisse excitabilité neuromusculaire : faiblesse os : fragilité : réabsorption excessive rein : calculs rénaux : hausse excrétion Ca2+ intestin : nausées, constipation ```
39
Mutation CaSR
= inactivation du récepteur = pas de signalisation = synthèse constante de PTH =**Hypercalcémie hypocalciurique familliale
40
**Hypercalcémie hypocalciurique familliale traitements ?
dialyse disphosphonate (inhibition de la réabsorption osseuse) parathyroidectomie
41
**rachitisme
anomalies impliquant la vitamine D ENFANT retard de croissance et déformation des os
42
**ostéomalacie
anomalies impliquant la vitamine D ADULTE baisse calcémie déminéralisation / ramollissement des os
43
**ostéoporose
- baisse de la masse osseuse, fragilisation, risque accru de fractures - à partir de 40 ans - accélération chez les femme suite à la ménopause - hyperthyroidie et hyperparathyroidie
44
vrai ou faux : femme plus à risque de fracture osseuse suite à leur ménopause
vrai