Páncreas Flashcards

1
Q

¿Cómo está compuesta la insulina?

A

2 cadenas polipeptídicas, alfa y beta
Conectadas por dos puentes de disulfuro

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2
Q

¿Dónde está el gen de la insulina?

A

brazo corto del cromosoma 11

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3
Q

¿Cómo es la síntesis de la insulina?

A
  • Transcripción aminoacídica por ARNm al ribosoma.
  • Acción de ARNt y ARN ribosómico para ensamblaje de insulina.
  • Plegamiento de pre-pro-insulina en Retículo Endoplásmico Rugoso y Sulfooxidación para formar proinsulina.
  • Formación vesículas secretoras de pro insulina en Órgano de Golgi.
  • Séparación de Insulina del péptido C por endopeptidas.
  • Liberación de Insulina y Péptido C
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4
Q

¿Cuánta insulina produce un humano saludable al día?

A

0,2 - 0,5 U/Kg de peso al día
18-40 U/Día

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5
Q

¿Cuánta insulina se secreta para necesidades basales y cuánta para necesidades postpandriales?

A

50% para una y 50% para la otra

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6
Q

¿Qué órgano elimina el 50% de la insulina?

A

Toda la insulina pasa por la circulación portal y el hígado elimina el 50%

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7
Q

¿Cuál es la vida media de la insulina?

A
  • Vida ½ plasmática 6 min
  • Desaparece circulación 10- 15min
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8
Q

¿Qué es el péptido C?

A
  • Une las dos cadenas polipeptídicas de los precursores de la insulina
  • No posee acción biológica identificada
  • Dura más en sangre que la insulina
  • índice útil de la medida de secreción de insulina
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9
Q

¿Quién regula la secreción de insulina?

A
  • SNA
  • Parasimpático estimula su secreción
  • Simpático la inhibe
  • Glucosa es el estímulo principal
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10
Q

¿Qué es la secreción bifásica de la insulina?

A

El primer pulso de insulina es de la insulina que ya tenían guardadas las células beta

Después de 15m la secreción de insulina uamenta nuevamente hasta alncanzar una meseta de 2-3h

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11
Q

¿Cómo es la secreción de insulina por las células Beta?

A

Las células β poseen un gran número de
transportadores de glucosa, gracias a los cuales, la
entrada de glucosa en ellas es proporcional a su
concentración en la sangre.
1. La glucosa penetra la membrana celular
por difusión facilitada por GLUT-2.
2. Una vez en el interior de las células, la
glucocinasa fosforila a la glucosa y la
convierte en glucosa-6-fosfato.
3. A continuación, la glucosa-6-fosfato se
oxida a ATP, que inhibe los canales de
potasio sensibles al ATP de la célula.
4. El cierre de los canales de K+ despolariza la
membrana celular, con lo que se abren los
canales del Ca++ controlados por el voltaje.
5. Entra calcio a la célula, estimulando la
fusión de las vesículas que contienen
insulina con la membrana celular y su
secreción al LEC por exocitosis

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12
Q

MECANISMO DEL RECEPTOR INSULÍNICO:

A

. La insulina se une a las subunidades α del
exterior de la célula.
2. Al estar unidas las subunidades α con las β,
las porciones de estas últimas que se
introducen en la célula se autofosforilan.
3. Las autofosforilación de las subunidades β
activa una tirosina cinasa.
4. Ocurre una cascada de fosforilación de
muchas tirosina cinasas, entre ellas un
grupo llamado sustratos del receptor de
insulina (IRS).
5. El efecto neto es la activación de algunas
de estas enzimas y la inactivación de otras.
6. Por este mecanismo, la insulina dirige la
maquinaria metabólica intracelular para
provocar los efectos deseados sobre el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas.
7. Sobre todo, activa el desplazamiento del
GLUT-4 hacia la membrana celular para
facilitar la entrada de glucosa.

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13
Q

¿Efectos de la insulina en los carbohidratos?

A
  • Favorece la utilización de glucosa (oxidación y depósito).
  • Frena producción endógena de glucosa
  • En Músculo y Adipocito: estimula el transporte de glucosa a través de la Mb. Cl y su utilización.
  • Deprime la glucogenolisis porque inhibe la fosforilasa hepática.
  • Deprime la neoglucogenesis, frena el catabolismo muscular al disminuir la liberación de aa
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14
Q

Efectos de la Insulina en el Metabolismo Lipídico

A

Favorece la síntesis de Tg y frena su hidrólisis.

  •  [Acidos grasos] libres en plasma y su entrega al hígado.
  • Inhibe la cetogénesis hepática.
  • Considerada Hormona anticetogénica: reduce la movilización de Ac grasos hacia el hígado.
  • Favorece el catabolismo de las lipoproteínas ricas en TG de muy baja densidad (VLDL) y quilomicrones. Por estimulación del sistema lipasa lipoproteico.
  • Reduce el catabolismo de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
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15
Q

Efectos de la Insulina en el Metabolismo de las Proteínas

A

Aumenta la captación de aminoácidos por el músculo.
Favorece la síntesis proteica.

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16
Q

Efectos de la Insulina sobre la Captación y Utilización de la Glucosa en el Encéfalo

A
  • El cerebro no tiene capacidad de metabolismo anaerobio.
  • Tasa metabólica neuronal exige mucha energía.
  • Glucógeno almacenado es muy pequeño y su degradación aporta poca energía.
  • Actividad neuronal depende glucosa y O2.
  • Cese repentino flujo sanguíneo cerebral o glicemia <20 mg/dl producen pérdida del estado de conciencia.
  • Transporte de glucosa al interior neuronal no depende de insulina.
  • Neuronas son permeables a la glucosa.
17
Q

¿Qué es el glucagón?

A

Una hormona peptídica hiperglicemiante

18
Q

¿Cómo se estímula la producción de glucagón?

A

aumenta con bajos niveles de glucosa en sangre

19
Q

Vida media de glucagón en sangre

A

3-6m

20
Q

Mecanismo Hiperglicemiante del Glucagón

A
  • Glucogenólisis: fosforilasa hepática cataliza transformación de glucógeno en glucosa.
  • Gluconeogénesis: síntesis nueva de glucógeno y glucosa por el hígado a partir de lactato, piruvato, aa y glicerol.
21
Q

¿Qué es la resistencia a la insulina?

A
  • Capacidad disminuida de la insulina endógena o exógena para mantener la glicemia.
    Impidiendo actuación en tejidos periféricos:

(Músculos- Hígado, Tejido adiposo)

  • Estado metabólico en el cual las concentraciones fisiológicas de insulina producen una respuesta biológica inferior a la normal.
22
Q

¿Qué es síndrome metabólico?

A

Un grupo de condiciones comórbidas que incluyen obesidad, hipertensión y metabolismo desordenado de carbohidratos y lípidos.

Combinación de factores de riesgo cardiovasculares (CV) significativos y modificables.

23
Q

Criterios diagnósticos del síndrome metabólico?

A
  • obesidad abdominal ≥ 88 cm ≥102 cm
  • IMC: ≥ 30 Kg/m2
    PA: ≥130/80
24
Q

Cuáles son las clasificaciones de la resistencia a la insulina?

A
  1. Tipo pre-receptor: insulina anormal o anticuerpos anti-insulina.
  2. Del receptor: receptores escasos o que fijan poca insulina.
  3. Post- receptor: Traducción anormal de la señal, incapacidad para activar la tirosinacinasa del receptor.
25
Q

¿Qué es la diabetes mellitus tipo 1?

A

Susceptibilidad genética hacia la enfermedad, seguida de agresiones ambientales que provoca lesión auto inmunitaria por infiltración de los islotes pancreáticos por monocitos, macrófagos, cel T citotóxicas, linfocitos T citotóxicos activados que producen citocinas con destrucción de la célula β.

26
Q

¿Qué es la diabetes mellitus tipo 2?

A

Alteraciones genéticas y metabólicas con déficit de producción y disminución de la acción de la insulina que conlleva a resistencia a la insulina endógena.

  • No mediada autoinmunitariamente.
  • No predispuesta a la cetoacidosis.
  • Precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa. GAA-TGA
27
Q

Criterios clínicos diasgnósticos de Diabetis mellitus tipo 2

A
  • Poliuria: Glucosa diurético osmótico, reduce la reabsorción de líquido en túbulo renal, arrastrando agua.
  • Umbral de filtración de la glucosa 180 mgs/dl
  • Pérdida de peso, Astenia, Polifagia: cambio del metabolismo de CHO por el músculo en intento de corregir falla energética de la glucosa por deficiencia insulínica.
  • Acidosis metabólica: Formación de cuerpos cetónicos
    Síntomas clásicos de enfermedad (poliuria,polidipsia, polifagia y perdida de peso inexplicable), más una determinación de glicemia en muestra sanguínea obtenida al azar (sin tomar en cuenta la última comida), con cifras >o= de 200mg/dl.
    Glicemia en ayunas> o= 126 mgs/dl.
  • Prueba de tolerancia Glucosada en muestra sanguínea tomada a las 2 horas de haber ingerido 75 gs. de glucosa-Positiva >200mg/dl(OMS), 180mgs/dl(ADA), 140mgs/dl(IDF)
  • Hb A1 C > 6,5
28
Q
A