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P > P3 D2 > Flashcards

P3 D2 Flashcards

1
Q

Where est situé le foi?

A

Le foie est un organe situé dans la partie supérieure droite de l’abdomen, sous le diaphragme.

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Q

Quels sont le veines associées au foi?

A
  • Veine hépatique moyenne
  • Veine hépatique droite
  • Veine hépatique gauche
  • Veine cave inférieure
  • Veine porte
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3
Q

Qu’est-ce qui compose la triade porte?

A
  • Veine porte
  • Artère hépatique
  • Conduit biliaire
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4
Q

Le tronc coeliaque est séparé comment?

A

L’artère splénique
L’artère gastrique gauche
Artère hépatique commune

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5
Q

Le foi est accolé à quoi?

A

Le pancréas est à côté (truc jaune).

Vésicule biliaire : La vésicule biliaire est un petit organe en forme de poire situé sous le foie. Elle stocke la bile produite par le foie jusqu’à ce qu’elle soit nécessaire pour la digestion des graisses.

Estomac : Le foie est en contact avec la partie inférieure de l’estomac du côté gauche.

Intestin grêle : Une partie de l’intestin grêle, en particulier le duodénum, est située à proximité du foie. Le duodénum reçoit la bile du foie et les enzymes pancréatiques pour la digestion.

Colon droit (côlon ascendant) : Le côlon droit est situé du côté droit du foie.

Rein droit : Bien que le rein ne soit pas directement adjacent au foie, il est situé à l’arrière et du côté droit de l’abdomen.

Diaphragme : Le foie est situé sous le diaphragme, qui est un muscle important impliqué dans la respiration.

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6
Q

Le foi est séparé en combien de lobes?

A

8

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7
Q

Peux-tu m’expliquer la vascularisation afférente du foie.

A

La vascularisation afférente (entre dans le foi): La veine porte est afférente et contient 70% de son foi. 30% du débit vient de l’artère hépatique.

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8
Q

V/F La vascularisation du foi est davantage veineuse.

A

Vrai

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9
Q

Peux-tu m’expliquer la vascularisation éfférente du foie?

A

La vascularisation efférente (qui sort du foie pour aller dans circulation systémique) provient des veines hépatiques (ou sus-hépatique :droite, moyenne, et gauche) et vont drainer dans la circulation systémique qu’on appelle la veine cave inférieure.

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10
Q

Comment est vascularisé la vésicule biliaire.

A

La vésicule biliaire est seulement drainé par une artère qui va être des branches de l’artère hépatique dont la principale est systique et non la veine porte.

La vésicule biliaire et les voies biliaires ont vraiment juste une vascularisation artérielle. (c’est vraiment juste le foie qui est vascularisé par des veines aussi)

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11
Q

Quelles sont les veines qui entrent dans le foie?

A

La veine porte se sépare en droite,moyenne, et gauche

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12
Q

Quels sont les veines qui sortent du foie?

A

Veines sus-hépatiques(droite, moyenne,gauche) se dirigeant vers la veine cave inférieure.

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13
Q

La veine porte draine quoi?

A

Tout les organes abdominaux. Elle recoit tout les nutriments des organes digestifs.

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14
Q

La veine porte est formé de quoi?

A
  • Veine mésentérique inférieure
  • Veine mésentérique supérieure
  • Veine splénique
    *Ces veines vont toutes se drainer pour former la veine porte et vont ensuite aller dans le foie et vont en ressortir par voie efférente (par les veines sus-hépatiques)
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15
Q

Quelles sont les types de cellules dans le foie?

A
  • Cellules parenchymateuses
  • Cellules non-parenchymateuses ou cellules sinusoidales
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16
Q

Quelles cellules sont des cellules parenchymateuses?

A

Les hépatocytes (cellules épithéliales).

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17
Q

Quelles cellules sont des cellules non parenchymateuses ou cellules sinusoidales?

A
  • Cellules des canaux biliaires
  • Cellules endothéliales
  • Cellules de Kupffer (macrophages)
  • Cellules stellaires (Ito, étoilées, myofribroblastes)
  • Cellules de Pitt (lymphocytes)
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18
Q

C’est quoi l’unité fonctionnelle du foie?

A

Lobule hépatique.

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19
Q

C’est quoi le lobule hépatique?

A

Il représente la structure de base dans laquelle les différentes fonctions hépatiques sont organisées. Le foie est composé de milliers de ces lobules, qui sont arrangés en réseau à l’intérieur de l’organe.

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20
Q

Quels sont les caractéristiques d’un lobule hépatique?

A
  • Veine centrale
  • Canal biliaire
  • Artère hépatique
  • Veine porte
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21
Q

C’est quoi la partie centrale du lobule hépatique?

A

Chaque lobule hépatique a une partie au milieu appelée “veine centrale” qui prend le sang et le nettoie. Imagine que c’est comme une machine à laver pour le sang. Le sang y va, et toutes les choses sales sont retirées. Ensuite, le sang tout propre repart dans le corps.

Autour de cette veine centrale, il y a des canaux qui transportent quelque chose de spécial appelé “bile”. La bile aide à digérer la nourriture que tu manges, surtout les graisses. Donc, le foie fait de la bile et l’envoie à travers ces canaux pour aider ton estomac à digérer.

Il y a aussi des petites pièces appelées “hépatocytes”. Ce sont comme les ouvriers de l’usine. Ils font toutes sortes de travaux importants comme aider à faire des protéines, stocker des vitamines et nettoyer des choses qui ne sont pas bonnes pour ton corps.

Alors voilà, les lobules hépatiques sont comme des morceaux spéciaux à l’intérieur du foie qui travaillent tous ensemble pour rendre ton corps en bonne santé !

En gros veine centrale fait échanges avec les autres.

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22
Q

Qu’est-ce que le prof arrête pas de répéter? très important exam.

A

Artère hépatique et canal biliaire =triade porte

Dans le lobule hépatique on a des échanges entre triade porte et veine centrale qui va dans le système par la suite. La plupart des organes abdominaux sont vascularisés seulement par des artères, le seul organe que ce n’est pas le cas, c’est le foie, qui est drainé par des veines mésantériques et aussi par artère hépatique et c’est tout ce lobule qui permet les échanges de nutriments. Quand le travail est fait, tout va se drainer dans les veines hépatiques ou sus-hépatiques pour aller dans la veine cave inférieur.

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23
Q

Que faut il savoir concernant le métabolisme de la bilirubine?

A

Une partie se fait dans le foie, une partie se fait dans le sang et ensuite c’est tout excrétée dans les voies biliaires. Que dans le foie, il y a surtout un travail de captation et de conjugaison. Ensuite, s’il y a un problème dans une des étapes (captation, liaison, conjugaison de bilirubine), alors il y a un effet de rétrogration (retourner dans le sang). Si jamais il y a un blocage, toutes les étapes subséquentes vont bloquer, et ça va retourner en arrière et avoir une accumulation de bilirubine.

Un problème de bilirubine = bilirubine reste dans foie et revient après dans sang, on fait un ictère pcq la couleur de la bilirubine est jaune.

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24
Q

Les hépatocytes c’est quoi?

A

Une usine métabolique.

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25
Q

Quels sont les fonctions hépatiques (métabolismes, synthèse)?

A
  • Métabolisme de la bilirubine
  • Métabolisme de l’azote (si problème acc. ammoniac)
  • Métabolisme des médicaments
  • Métabolismes de certaines hormones (sérotonine, gastrine,etc)
  • Métabolisme des lactates
  • Métabolisme des glucides
  • Métabolisme des lipides (métabolismes se font de différentes manières)
  • Synthèse des protéines
  • Synthèse hormonale
  • Synthèse du cholestérol
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26
Q

La bile est composée de quoi?

A

98% d’eau.

2% restant = sels biliaires, bilirubine, cholestérol et phospholipides.

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27
Q

Pourquoi c’est important que la bilirubine soit conjuguée?

A

Car elle doit être capable de se mélanger à l’eau.

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28
Q

La bile fait quoi ?

A

La bile neutralise le chyme gastrique acide, grâce à des** ions bicarbonates **(provenant des cholangiocytes)

La bile permet la formation de micelles (émulsion) nécessaire à la digestion des graisses par la lipase pancréatique

Elle favorise l’absorption des lipides par l’intestin grêle.

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29
Q

C’est quoi les acides biliaires et les types qui existent?

A

Ce sont des stéroïdes formés à partir du cholestérol

Les acides biliaires primaires (acides cholique et chénodéoxycholique) sont les seuls à être synthétisés par le foie (80% des sels biliaires de la bile)

Les deux types sont primaires et secondaires.

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30
Q

Comment sont recycler les acides biliaires et combien % sont ainsi réutilisés?

A

Par la circulation entéro-hépatique.

98% des acides biliaires sont ainsi réutilisés.

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31
Q

Comment est-il possible bloquer la réabsorption des acides biliaires?

A

En liant les acides biliaires à des résines.

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32
Q

Quels sont les fonctions des acides biliaires?

A

1- Maîtres d’oeuvre du flux biliaire
2- Génèrent le gradient osmotique responsable de 80% du flux biliaire
3- Indispensables à la sécrétion du cholestérol et des phospholipides
4- Formation de micelles qui favorise l’hydrolyse des triglycérides et l’absorption des vitamines liposolubles
5- Effet bactéricide dans l’intestin proximal

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33
Q

Les analyses de laboratoire peuvent nous dire quoi?

A
  • Nécrose ou cytolyse des hépatocytes
  • Cholestase
  • Fonction hépatique
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34
Q

Quel est un exemple de test hépatique?

A

Biliburine

35
Q

Quel est une pathologie du parenchyme hépatique?

A

Stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD)

36
Q

Quels sont les causes de stéatose?

A
  • Augmentation des apports glucidiques: diète actuelle
  • Augmentation des apports en acides gras périphériques: jeûne intense et rapide
  • Diminution de l’exportation des acides gras: diminution de la sécrétion de VLDL (alcool, déficit en microsomal triglyceride transfer protein)
  • Diminution de l’utilisation des acides gras par les hépatocytes (diminution de la bêta-oxidation)
37
Q

Pourquoi on peut faire de la stéatose hépatique? (exammm)

A
  • Soit parce qu’on a trop d’apports en gras et en glucides, ce qui fait beaucoup d’acides gras libres (diète occidentale actuel)
  • Soit parce qu’on utilise beaucoup les acides gras périphériques, par exemple quand on est en état de jeune intense et très rapide (on aura bcp d’apports en acide gras aussi)
  • dysfonctionnement au niveau du système d’exportation et niveau du système de bétaoxydation, qui fait en sorte qu’on a des tryglycérides qui s’accumule et qui font de la stéatose.

Quand on consomme des graisses, on a un apport d’acides gras libres augmenté. Ces acides gras libres vont aller dans le foie et ils peuvent faire deux choses : soit ils peuvent être béta oxyder par les mitochondries et devenir des corps cétoniques, ou sinon, ils vont être transformés en triglycérides et vont être sortis du foie via les protéines VLDL.

Quand on a trop de gras ou d’acides gras libres, les mécanismes ne fonctionnent plus bien. On exporte plus assez de triglycérides, et le mécanisme de B oxydation est tellement dépassé, qu’on a une accumulation de triglycérides dans le foie. Quand on consomme trop, les mécanismes sont dépassés.

38
Q

Fais moi une récap de ce qui se passe pour avoir une stéatose?

A
  1. Augmentation de l’apport en acides gras libres (soit par les triglycérides (diète) ou par le tissu adipeux (viscéral)
  2. Les AGL vont dans le foie.
  3. Baisse de fonctionnement (disfoncitonnement) de mécanisme de B oxydation (par mitochondries pour transformer agl dhabitude en corps cétoniques)
  4. Synthèse de AGL (weirdly enough le foie peut penser qu’il n’y a pas assez de graisses)
  5. Il y a augmentation de triglycérides
  6. Baisse de synthèse des lipoprotéines VLDL
  7. Baisse de l’exportation des VLDL
39
Q

C’est quoi les noms des différents stades de stéatose?

A
  1. Stéatose Hépatique Simple Non alcoholic (NAFL)
  2. Stéatohépatite Non Alcoolique (NASH)
  3. Fibrose Hépatique
  4. Cirrhose
40
Q

Qu’est-ce qui caractérise le premier stade de stéatose?

A

Stéatose Hépatique Simple Non alcoholic (NAFL)
Accumulation de gras dans le foie (sans consommation alcoholique excessive)

41
Q

Qu’est-ce qui caractérise le deuxième stade de stéatose?

A

Stéatohépatite Non Alcoolique (NASH)
Accumulation de gras dans le foie combiné avec de l’inflammation et du dommage aux cellules.

42
Q

Qu’est-ce qui caractérise le troisième stade de stéatose?

A

Cicatrisation (excès de tissus fibreux) dans un foie inflammé. Caractérisé de stage 0 à 4. ( ou faible, modéré, et avancé) dépendamment de l’étendue et la distribution de la cicatrisation.

43
Q

Qu’est-ce qui caractérise le quatrième stade de stéatose?

A

Cirrhose : Stade avancé de la maladie hépatique chronique marqué par des nodules de cellules hépatiques endommagées entourés de cicatrices

C’est l’aggression répétée à long terme du foie qui mène à la cirrhose

44
Q

Quel lien entre la stéatose et résistance à l’insuline? *pas à apprendre by heart

A

Lorsqu’il y a accumulation de triglycérides dans les cellules, les signaux intracellulaires de l’insuline sont perturbés ce qui entraîne une moins bonne efficacité de l’insuline et une augmentation de la glycémie

45
Q

C’est quoi les facteurs de risque de stéatose/NASH ?

A
  • Obésité abdominale (circonférence abdominale H>102 cm; F>88 cm)
  • IMC élevé (≥30)
  • DB type II
  • Dyslipidémie
  • Hypertension artérielle
  • Hypothyroidie et Hypogonadisme
  • Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
  • Syndrome d’apnée du sommeil (SAOS)
  • Génétique: Gène PNPLA3
46
Q

C’est quoi les causes secondaires de stéatose hépatique?

A
  • Grand imitateur #1 = Alcool (à éliminer chez tous)
  • Aussi penser à:
    - Médicaments (stéroïdes, oestrogènes, anti-épileptiques, MTX, amiodarone)
    -Infections (VIH, hépatite C, SIBO)
    -Autres maladies métaboliques (Maladie de Wilson, maladie coeliaque, déficiences nutritionnelles en carnitine et choline)
47
Q

Comment addresser le NAFLD/NASH?

A
  • Diète
  • Activité physique
  • Perte de poids
48
Q

Comment addresser le NAFLD/NASH avec la diète?

A
  • -Diminution de l’apport calorique
    >30% améliore la résistance à l’insuline et la stéatose
  • -Diète méditéranéenne
  • Prise de café
    >3 cafés/j diminuerait la mortalité liée au NASH
  • Alcool: Minimiser
    **Abstinence suggérée si fibrose avancée
49
Q

Comment addresser le NAFLD/NASH avec l’activité physique?

A
  • > 150 min/semaines
    Amélioration du bilan hépatique
  • Exercice physique modérée >5 fois/sem
    Associé au plus grand bénéfice pour la prévention et l’amélioration de la stéatose à long terme
50
Q

Comment addresser le NAFLD/NASH avec la perte de poids?

A
  • Perte >5% de son poids corporel
    Améliration de la stéatose
  • Perte >7% de son poids corporel
    Amélioration du NASH
  • Perte de >10% de son poids coroporel
    **Amélioration du NASH et potentiellement de la fibrose
51
Q

Quels sont les deux types d’atteintes de la cirrhose?

A
  • Structurelle
  • Fonctionnelle
52
Q

Quel est l’atteinte structurelle de la cirrhose?

A

Désorganisation de l’architecture du lobule hépatique:

-Nodules de régénération entourés de fibrose
~70% de la résistance intra-hépatique

53
Q

Quel est l’atteinte fonctionnelle de la cirrhose?

A

Atteinte fonctionnelle
-Vasoconstriction intrahépatique (↓NO)
-Dysfonction endothéliale
~30% de la résistance intra-hépatique

54
Q

Quel réponse adaptative à la cirrhose?

A
  • Circulation hyperdynamique
  • Activation systèmes vasoactifs
    -Vasodilatation splanchnique
    -Rétention hydrosodée (RAA)
    -Augmentation débit cardiaque

Résultat = Hypertension portale

55
Q

Peux-tu expliquer les implications d’une hypertension portale?

A

La réponse adaptative entraine une hypertension portale.
L’hypertension portale cause une vasodilatation splanchnic, ce qui augmente le débit de la veine porte, ce qui favorise encore l’hypertension portale.

On va avoir une hyperactivation de notre rénine angiotensine qui va faire qu’on va faire de la rétention d’eau.

56
Q

C’est quoi les deux types de cirrhose?

A
  • Cirrhose compensée (avec hypertension portale, mais sans complications)
  • Cirrhose décompensée
57
Q

C’est quoi l’espérance de vie de la cirrhose compensée?

A

environ 12 ans

58
Q

C’est quoi l’espérance de vie de quelqu’un avec cirrhose décompensée?

A

2-3 ans.

59
Q

V/F Quelqu’un avec une cirrhose compensée n’a pas de complications.

A

Vrai

60
Q

C’est quoi les conséquences d’une cirrhose décompensée?

A
  • Développement de complications cliniquement évidentes reliées
    à **l’hypertension portale **
    -Ascite
    -Encéphalopathie hépatique
    -Rupture de varices
    ou
    à l’insuffisance hépatique (ictère)

Perte de 5-7 % année

61
Q

C’est quoi les indices de sévérités (scores) de cirrhose?

A

Child Pugh
Score Meld (model for end stage liver disease)

62
Q

V/F Les patients cirrhotiques sont souvent dénutris.

A

Vrai. 50-90% des cirrhotiques sont dénutris. C’est une complication souvent négligée de la cirrhose.

Prévalence et sévérité corrélée avec la sévérité de la cirrhose
95% des Child-C vs 21% des Child-A sont dénutris
Dénutrition sévère chez 58% des Child-C vs 21% des Child-A

63
Q

La dénutrition augmente quoi chez les cirrhotiques?

A
  • Augmente le risque de morbidité et mortalité associées à la cirrhose
    -Augmente le risque d’infection, d’EH (encéphalopathie hépatique), d’ascite et de syndrome hépatorénal
    -Mortalité à un 1 an: 20% chez les child-A dénutris vs 0% si bien
64
Q

Quel est le rôle de la dénutrition et de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Rôle important du muscle squelettique dans le métabolisme de l’ammoniac (si t’es dénutrit, moins de muscles, donc tu métabolise moins l’ammoniac)
    Rôle important de la glutamine synthétase musculaire dans l’élimination de l’ammoniac

Sarcopénie (fonte musculaire) = accumulation d’ammoniac et plus de risque d’EH

65
Q

Quels sont les causes de dénutrition chez les cirrhotiques?

A
  • Diminution des apports PO (par bouche)
    -Anorexie induite par la cirrhose (leptine, TNF-α), diète peu ‘’excitante’’ (sans sel), Rx
    -Ascite induisant satiété précoce par compression gastrique
  • Hypermétabolisme chez 15-34%
    -Augmentation débit cardiaque, infections, ascite, etc.
  • Malabsorption, surtout des lipides
    -Déficience en sels biliaires ou déconjugaison à cause de la pullulation bactérienne
    -Hypertension portale avec œdème du grêle
  • Altération du métabolisme des macronutriments, surtout des glucides
66
Q

Peux-tu m’expliquer l’altération du métabolisme des macronutriments, surtout des glucides et ses implications chez les cirrhotiques?

A
  • Cirrhose = ÉTAT DE JEÛNE ACCÉLÉRÉ
  • Diminution de la capacité des hépatocytes à synthétiser, emmagasiner et métaboliser le glycogène
    -Entraine de la néoglucogénèse à partir des lipides et des protéines
    Fonte des réserves musculaires et graisseuses
    -Une nuit de jeûne pour un cirrhotique = 2-3 jours de jeûne pour un individu normal
67
Q

Quels sont 4 exemples d’interventions nutritionnelles chez les cirrhotiques?

A
  • NE PAS DIMINUER L’APPORT EN PROTÉINES DES CIRRHOTIQUES
  • Pour diminuer le catabolisme musculaire induit par le jeûne prolongé:
    Collation protéinée avant le coucher
    Déjeuner dès le lever
  • Pour le patient avec peu d’appétit
    Petits repas fréquents
    Ponctions d’ascite plus fréquentes
    Suppléments oraux (boost, ensure, etc.)
  • Limiter la restriction sodée aux patients avec ascite et la restriction liquidienne aux patients avec hyponatrémie sévère (Na < 120-125)
68
Q

Faut-il restreindre l’apport en protéines chez les cirrhotiques?

A

Jamais, car c’est leur source en énergie.

69
Q

Quels sont les recommandations générales (ASPEN et ESPEN) chez les cirrhotiques en apport calorique?

A

Apport calorique
25-40 kCal/kg/jour
Basé sur le poids sec ou sur le poids idéal si présence d’ascite ou oedème

70
Q

Quels sont les recommandations générales (ASPEN et ESPEN) chez les cirrhotiques en glucides?

A

Glucides: 45-65% de l’apport calorique

71
Q

Quels sont les recommandations générales (ASPEN et ESPEN) chez les cirrhotiques en lipides?

A

Lipides: 30% de l’apport calorique

72
Q

Quels sont les recommandations générales (ASPEN et ESPEN) chez les cirrhotiques en protéines?

A

Protéines: 1-1.5 g/kg/jour
Vs 0.8 g/kg/jour pour les individus en bonne santé: pour contre-balancer l’augmentation de la gluconéogénèse, le catabolisme protéique et la malabsorption
Encéphalopathie aigue réfractaire: 0.6-0.8 g/kg/jour

73
Q

Les calculs vésiculaires formés dans la vésicule donnent quels symptomes?

A

Asymptomatiques

74
Q

Les calculs vésiculaires qui obstruent le canal cystique donnent quoi?

A

Une colique hépatique, ou si l’obstruction persiste plus de 4-6h, une cholécystite aigue

75
Q

Les calculs vésiculaires qui obstruent le cholédoque peuvent provoquer quoi?

A

Un syndrome de migration, une angiocholite, un ictère ou engendrer une obstruction du canal de Wirsung

76
Q

Les calculs vésiculaires qui ont migrer et engendrer une obstruction du canal de Wirsung cause quoi?

A

Une pancréatite biliaire.

77
Q

Les calculs vésiculaires dans le canal de Wirsung peuvent faire quoi?

A

Peuvent passer dans l’intestin pour être évacués dans les selles ou, si de gros calibre, bloquer à l’iléon terminal (iléus biliaire).

78
Q

Where do we find les cholélithiases?

A

Calculs dans la vésicule biliaire.

79
Q

Where do we trouver les cholédocholithiases?

A

Calculs dans le cholédoque.

80
Q

C’est quand que survient une colique biliaire? Quels sont les symptomes et traitement?

A

Colique biliaire:

Calcul se mobilisant
vers le
canal cystique;

Douleur HCD transitoire
4-5 hres PP

**Traitement: **
Cholécystectomie
Non urgente

81
Q

C’est quoi une cholécystite? Quels sont les symptomes et traitements?

A

Cholécystite:
Inflammation de la vésicule biliaire
suite à un calcul pris dans le canal cystique

Douleur HCD
Fièvre

Traitement:
Antibiotiques et
Cholécystectomie
Semi-urgente

82
Q

C’est quoi une cholédocholithiase? Quels sont les symptomes et traitement?

A

Cholédocholithiase:
Calcul dans le cholédoque

Symptomatique ou non

Ictère et douleur HCD

Traitement:
Extraction par CPRE +/-
cholécystectomie

83
Q

C’est quoi une cholangite? Quels sont les symptomes et traitements?

A

Cholangite:
Infection secondaire à une
Cholédocholithiase

Sx:
Triade de Charcot

Douleur HCD
Fièvre
Ictère

Interventions chirurgicales
ABTX\CPRE et sphinctérotomieCholécystectomie

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