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Question 1

C’est quoi les deux principales fonctions du pancréas pour la régulation pancréatique? (ce qui régule la sécrétion enzymatique)

Answer 1

• Endocrine (kinda hormonale)
• Neurocrine (kinda neuronale)

Question 2

Pour la production d’enzyme, au niveau des cellules acinaires, quels sont les deux stimulants principaux endocrine?

Answer 2

• CCK (cholésystokinin)
• Sécrétine

Ces deux messagers vont stimuler les cellules acinaires à produire les enzymes.

Question 3

Pour la production d’enzyme, au niveau des cellules acinaires, quels sont les deux stimulants principaux neurocrine?

Answer 3

Moins important que endocrine
* Principale acétylcholine
* GRP
* VIP
* Subtance P

Question 4

Au niveau de la stimulation de sécrétion du flow canaulaires, (cellules acinaires), quels sont les stimulus au niveau endocrine et neurocrine?

Answer 4

Endocrine :
Sécrétine

Neurocrine :
Acétylcholine

Question 5

Les mécanismes protecteurs servent à quoi? Quels sont les 4 mécanismes protecteurs?

Answer 5

• Ils nous empêchent de nous auto-digérer.
• Notre corps s’assure que la digestion par les enzymes pancréatiques soit faite au bon endroit et ua bon moment.
• Premièrement : on a un gradient de pression favorisant le flux des enzymes sortant de la glande vers le duodénum (on flush les enzymes vers la lumière canalaire).
• 2e : Séparation des enzymes dans les granules de zymogène les isolant des autres composantes cellulaires (On isole les enzymes produites par la cellules acinaires dans des granules de zymogènes avant que ce soit extériorisé par exocytose dans le canal pancréatique)
• 3e : Sécrétion de la plupart des enzymes sous forme de précurseurs inactifs (zymogènes). (Avoir une forme inactive d’enzyme jusqu’à que ça soit activé par l’entéropinase et la cascade duodénale qui suit.)
• 4e: Présence d’inhibiteurs physiologiques de la trypsine dans le tissu et les sécrétions pancréatiques (enzyme spécifiquement faite pour dégrader toute activation précoce d’une enzyme qui aurait lieu dans le pancréas)

Question 6

C’est quoi les trois phases de la sécrétion pancréatique pendant un repas?

Answer 6

• Céphalique
• Gastrique
• Intestinale

Question 7

Peux tu m’expliquer la phase céphalique pendant un repas?

Answer 7

• Stimulé par le nerf vague
• Stimulant : anticipation, la vue, l’odeur, la mastication, le goût, on a faim, sent bon, heure du repas
• 25% des enzymes pancréatiques sont sécrété par le nerf vague

Question 8

Peux tu m’expliquer la phase gastrique pendant un repas?

Answer 8

• 10-20 % des enzymes sont sécrétés
• Stimulant : estomac est distendue par l’arrivée des aliments
• C’est le nerf vague qui controle cette partie de la sécrétion pancréatique

Question 9

Peux tu m’expliquer la phase intestinale pendant un repas?

Answer 9

• Phase la plus importante
• 50-80% des enzymes sont sécrétés
• Stimulis : fait d’avoir des acides aminés essentiels qui arrivent, des oligopeptides, des acides gras, et de l’acidité gastrique.
• Le nerf vague, CCK (cholecystokini), les réflexes enteropancréatiques et les réactions enzymatiques qui controlent cette phase de la sécrétion pancréatique durant un repas.

Question 10

Quels sont les symptomes de pancréatite aigue?

Answer 10

1. Douleur abdominale
2. Nausée/ vomissements
3. Tachycardie
4. Fièvre
5. Défense abdominale
6. Abscence de péristaltisme
7. Ictère

(1 étant le plus présent chez un grand nombre de patients)

Question 11

Combien de critères doivent être présent pour diagnostiquer une pancréatite aigue? Quels sont les critères?

Answer 11

Au moins 2 sur 3.

Critères :
1. Douleur abdominale
2. Élévation des amylases ou** lipases** (augmentation de la lipase au moins de 3x de la normale) dans le sang
3. Inflammation du pancréas (avec scan)

Ça en prends 2 sur 3, pas besoin de scan direct)

Question 12

Quels sont les causes (étiologie) d’une pancréatite aigue?

Answer 12

• Consommation excessive d’alcool
• Calculs biliaires (rétention des enzymes dans pancréas, blocaque pierre dans le canal cholédoque)
• Idiopathique (sans qu’on sache de where)
• Autres:
  -Médicaments (ya des gens qui peuvent pas prendre ozempic)
  -Lactrogenique (suite à une procédure) CPRE
  -Autoimune (MII) pancréas en saucisse
  -Infectieuses
  -Métaboliques
  -Néoplasique
  -Toxique
  -Traumatique (tomber à vélo sur le chest, écraser le pancréas, un bon coup de point aussi)
  -Vasculaire

Question 13

Quels différences entre une pancréatite aigue vs chronique?

Answer 13

Pancréatite aigue:
* Inflammation aigue (plutôt rouge physiquement et enflée)
* Transitoire
* Restauration à l’intégrité

Pancréatite chronique
* Inflammation chronique
* Destruction progressive : fibroses, calcification
* Insuffisance pancréatique exocrine (défficit en enzymes digestives et malabsorbption) et endrocrine (problème liée à diminution sécrétion d’insuline)

Question 14

Quel est la principale cause d’une pancréatite chronique?

Answer 14

Alcool!

20% Idiopathique (on ne trouve pas de causes, maybe gène quon ne comprend pas encore)

Autres: héréditaire, hypercalcémie, autoimmune, tropicale

Question 15

Quel est l’anatomie du tube digestif? (couches et plexus)

Answer 15

• Muqueuse
• Sous muqueuse
• Plexus Meissner
• Muscle circulaire
• Plexus Auerbach
• Muscle longitudal
• Séreuse

Question 16

Quels sont des tests qu’on peut faire pour vérifier si c’est une pancréatite chronique? (avec l’aide de nutritionnistes)

Answer 16

• Mesurer dans les selles l’élasthase
• Mesurer les graisses dans les selles
• Dosage des graisses dans les selles (sur une diète fixe de lipides on mesure la qt de graisses dans les selles. si plus de 7% de graisses, alors on a une pancréatite chronique)

Question 17

Où sont situés les plexus neurologiques dans l’intestin?

Answer 17

• Plexus Meissner ( situé au niveau de la sous muqueuse)
• Plexus Auerbach (entre muscle circulaire et muscle longitudinal)

Question 18

Le transport transcellulaire se fait comment dans l’intestin? Selon quel gradient?

Answer 18

Par diffusion, selon un gradient électro-chimique.

Question 19

Quels sont les 3 étapes du transport transcellulaire de l’intestin?

Answer 19

1. Diffusion simple transmembranaire :
   Qqchose qui passe directement à travers la membrane de l’entérocyte (cellule spécialisée de l’intestin) sans avoir besoin d’un canal ou d’un transporteurs.
   Ca doit être des petits trucs : 02, CO2, ADEK, Sels biliaires

Mais la majorité du temps on a besoin de qqchose pour la traverser la membrane comme :
2. Canal/pore (diffusion facilitée) :
Les électrolytes ont besoins de canals
Sélectif
Besoins d’un gradient (voltage)
Ex. CFTR

3. Transporteurs (diffusion facilitée)
   Font passer le passage de nutriments d’un compartiment à l’autre
   transporteurs:
   -Uniporteur : GLUT-5 (fait passer fructose)

-Cotransport : fait passer sel et sodium

-Échangeur : Na-H, un sodium qui entre, un hydrogène qui sort

Question 20

Pour pouvoir absorber le sucre, que faut il faire au préalable?

Answer 20

Pour être capable d’absorber le sucre, il faut au préalable scindé les molécules en sucres en monosaccharides (glucose, malactose ou du fructose)

Question 21

Explique moi comment rentre le fer dans la cellule.

Answer 21

Le fer hémique (dans la viande) rentre directe dans la cellule.

Le fer non hémique pour être absorbé doit être transformé et réduit de Fer 3+++ en Fer 2++ par une réducatase dans la bordure en brosse.

Ensuite on a un transporteur DMT1 qui va rentrer le fer dans la cellule. Quand il est dans la cellule, on peut l’emmagasiner en ferritine, ou on peut le faire sortir dans la circulation sanguine (si on en a besoin ailleurs dans le corps).

Pour le sortir, il faut utiliser le canal ferroportine. Dans le sang, le fer sera transporté par la transferrine.

(Le fer dans le sang pas très fiable, c’est plus la ferritine qui indique un déficit en fer. La transferrine aussi est mesuré; si elle est haute c’est qu’on augmente les transporteurs tellement qu’on manque de fer)

L’hormone qui régit tout ça, c’est l’hepcidine. (c’est elle qui cause problème dans l’hémocromatose.)

Le fer c’est surtout en portion proximal de l’intestin que c’est absorbé (surtout dans le duodénum, si t’as plus duodénum, la chirurgie bariatrique par exemple fait qu’on malabsorbe fer)

Question 22

Explique moi comment rentre le B12 dans la cellule.

Answer 22

Quand on prend de la vitamine B12 (soit vitamine associé aux protéines animales et on a une protéine dans la salive qui va permettre que quand on arrive dans l’estomac et que la pepsine gastrique va scinder la vitamine b12 de la protéine animale, tout de suite la protéine salivaire va se lier à la vitamine B12.) Donc a un complexe protéine R (d’origine salivaire) vitamine B12 qui est ensemble dans l’estomac et continue son chemin.

Dans l’estomac, en parallèle, on a un facteur intrinsèque, qui va être sécrété par les cellules pariétales de l’estomac (mais qui ne va pas se lier direct à vitb12)

On a de façon simultané (de facon concomitante) le complexe R avec la vit B12 + le facteur intrinsèque qui vont faire leur chemin ensemble.

Au niveau du duodénum, sous l’action de la protéase pancréatique, il y va y avoir un scindage du lien entre protéine R et de la vitamine B12. Et c’est à ce moment que se lie le facteur intrinsèque à la vitamine B12. Sous ce combo (vitb12 et facteur intrinsèque) qu’on va progresser jusqu’à jusqu’à l’illéon terminal où se complexe (vitb12 et facteur intrinsèque) va se lier au transporteur (cubulin), va absorber la vitb12 et dans le sang la vitB12 va se lier à la transcobalamin qui est le transporteur de vitB12.

Question 23

Dans quel situation on peut croire qu’il y a un déficit en vitB12?

Answer 23

• Si on en prend pas dans notre diète.
• Les problèmes de glandes salivaires (radiothérapie)
• Les problèmes gastriques (ex. gastrite atrophique: maladie coeliaque, Crohn.)