P2 Flashcards
Cechy osobowości sprzyjające uzależnieniu
1) Brak zdolności radzenia sobie ze stresem.
2) Nadmierna zależność emocjonalna.
3) Trudność w wyrażaniu uczuć.
4) Niska samoocena.
5) Niepokój w relacjach interpersonalnych.
6) Impulsywność.
7) Towarzyskość.
8) Perfekcjonizm.
9) Skłonność do ryzykownych sytuacji.
Standardowa dawka alkoholu
(odpowiednik 10 g czystego 100% alkoholu):
– 200 g (200 ml) piwa 5%,
– 100 g wina 10%, 100 ml – 12,5%,
– 25 g (ok. 30 ml) wódki 40%.
Bezpieczna granica wynosi:
– dla mężczyzn 4 porcje,
– dla kobiet 2 porcje alkoholu dziennie.
Wypijane przez 5 dni w tygodniu.
Według najnowszych doniesień coś takiego jednak nie istnieje.
Najwyższe stężenie we krwi alkohol osiąga
po 30–60 minutach po spożyciu.
Szybkość eliminacji alkoholu z organizmu wynosi
około 0,2 promila na godzinę.
Najczęstsza przyczyna uzależnienia od alkoholu:
– u mężczyzn:
problemy psychiczne związane z piciem alkoholu,
– u kobiet:
zespoły depresyjne i lękowe.
Ryzykowne spożywanie alkoholu:
– picie nadmiernych ilości alkoholu (jednorazowo i łącznie w określonym czasie),
– nie pociąga za sobą aktualnie negatywnych konsekwencji,
– można oczekiwać pojawienia się konsekwencji, o ile obecny model picia alkoholu
nie zostanie zmieniony.
Picie szkodliwe:
– powoduje szkody zdrowotne, fizyczne, psychiczne, psychologiczne i społeczne,
– nie występuje uzależnienie od alkoholu.
Według PARPA
(Państwowej Agencji Rozwiązywania Problemów Alkoholowych)
(Statystyki)
w Polsce jest ok. 600–800 tys. osób uzależnionych (ok. 2%)
oraz
ponad 2 mln osób pijących alkohol ryzykownie lub szkodliwie (ok. 12–15%).
Alkohol – Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu – Rozpoznanie
1) Skale punktowe / kwestionariusze:
– MAST (Michigan Alcohol Screening Test),
– CAGE (4 pytania: Cut down, Annoyed, Guilty, Eye opener),
– AUDIT (The Alcohol Use Disorders Identification Test).
Alkohol – Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu – Rozpoznanie
2) Oznaczenie lab.:
– PEth (fosfatydyloetanol),
– GGTP,
– MCV,
– ALT, AST, CDT (transferyna desialowana) – przy spożywaniu podwyższone.
Alkohol a MCV
Dochodzi do wzrostu MCV (średniej objętości krwinki).
- anemia makrocytarna wywołana jest bezpośrednim efektem hematotoksycznym etanolu i jego metabolitów, które zwiększają także przepuszczalność błon komórkowych erytrocytów (zmiany struktury białkowo-lipidowej), zaburzają strukturę i metabolizm komórek (tworzenie adduktów aldehydu octowego z białkami komórkowymi i błon), zwiększając jednocześnie podatność erytrocytów na uszkodzenia i hemolizę (skracanie okresu półtrwania).
- bierze się pod uwagę także niedobór kwasu foliowego.
- do wzrostu MCV dochodzi zwykle po minimum miesiącu picia ponad 60 g alkoholu dziennie a wzrost ten koreluje z ilością oraz częstością spożywania alkoholu.
- powrót parametru MCV do normy wymaga od 2 do 4 miesięcy abstynencji.
Alkohol – Zaburzenia spowodowane używaniem alkoholu – Fazy uzależnienia
Alkohol – Zatrucie alkoholem (intoksykacja) – Rozpoznanie
1) Spożycie alkoholu w ostatnim czasie.
2) Istotne zmiany w stanie klinicznym i zachowaniu
(agresja, zachowania na tle seksualnym, chwiejność nastroju, upośledzenie osądu).
3) Jeden (lub kilka) spośród wymienionych objawów pojawiających się podczas
lub krótko po spożyciu alkoholu
(zamazana mowa, pogorszenie koordynacji ruchowej, niestabilny chód, oczopląs,
upośledzenie w zakresie uważności i pamięci, stupor/śpiączka).
Alkohol – Zatrucie alkoholem (intoksykacja) – Objawy
1) Osłabienie krytycyzmu i samokontroli.
2) Upośledzenie struktur móżdżku („zalać robaka”).
3) Zaburzenie koordynacji ruchowej.
4) Zaburzenia funkcji intelektualnych.
5) Wzrost drażliwości, wzrost BP i HR (początkowo).
6) Spadek BP, HR i temperatury ciała
(przy dalszym wzroście promili we krwi).
7) Zaburzenia świadomości
(przy dalszym wzroście promili we krwi).
8) Porażenia ośrodka oddechowego (skrajne przypadki).
Alkohol – Zatrucie alkoholem (intoksykacja) – Upicie patologiczne
Upicie patologiczne:
– intoksykacja przebiegająca odmiennie niż zazwyczaj u danej osoby,
– po relatywnie małych dawkach alkoholu,
– występują czyny gwałtowne,
– bywa zakończone snem terminalnym,
– występuje niepamięć okresu zdarzenia.
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Kryteria ICD-10
1) Silna potrzeba picia (głód alkoholu).
2) Upośledzona zdolność kontrolowania picia,
np. trudności w unikaniu rozpoczęcia picia oraz w zakończeniu picia.
3) Objawy zespołu abstynencyjnego i picie w celu ich złagodzenia.
Objawy pojawiające się po zaprzestaniu picia (po ok. kilku godzinach),
gdy poziom alkoholu we krwi spada poniżej poziomu tolerancji.
4) Stwierdzenie tolerancji.
Potrzeba picia coraz większych dawek do wywołania efektu,
powodowanego poprzednio mniejszymi dawkami.
5) Związane z piciem postępujące zaniedbywanie przyjemności, zainteresowań.
6) Picie pomimo wiedzy o jego szkodliwości.
Zespół abstynencyjny:
– drżenie mięśni,
– nadciśnienie,
– gwałtowne bicie serca,
– nudności, wymioty, biegunki,
– bezsenność, zaburzenia snu,
– rozszerzenie źrenic,
– wysuszenie śluzówek,
– wzmożona potliwość,
– nastrój drażliwy lub obniżony,
– lęk i tzw. picie na kaca / klinowanie – picie następnego dnia po piciu.
Rozpoznanie zespołu uzależnienia alkoholowego
Występowanie łączne 3 lub więcej z wymienionych 6 objawów
przez co najmniej 1 miesiąc
LUB
w przypadku gdy utrzymywało się KRÓCEJ niż 1 miesiąc,
to występowało w sposób powtarzający się w okresie 12 miesięcy.
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Typy według Cloningera
Typ 1
Uwarunkowany ŚRODOWISKOWO. Częściej u kobiet.
Początek ok. 25. rż., cechy osobowości – introwertyczne, neurotyczne, zależne.
SZYBKO prowadzi do poważnych szkód psychicznych i zdrowotnych.
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Typy według Cloningera
Typ 2
Uwarunkowany GENETYCZNIE. Dziedziczenie w linii męskiej.
Początek ok. 16. rż., cechy osobowości – antyspołeczne, ekstrawertywne.
Szkody dopiero po DŁUGIM okresie picia.
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Leczenie farmakologiczne
DISULFIRAM
Blokada dehydrogenazy aldehydowej
↓
Akumulacja toksycznego aldehydu octowego
↓
FLUSH SYNDROME
(zaczerwienienie twarzy, wzrost HR, spadek CTK, potliwość, wymioty, lęk, bóle głowy, duszność)
Alkohol – Uzależnienie od alkoholu – Leczenie farmakologiczne - inne leki
AKAMPROZAT
– wpływa na przekaźnictwo glutaminergiczne,
– zmniejsza uczucie głodu alkoholowego.
NALTREKSON
– antagonista opioidowy,
– zmniejsza nagradzające działanie alkoholu.
Alkohol – Alkoholowy zespół abstynencyjny
Łagodny
-niepowikłany zespół abstynencyjny może się pojawiać
nawet po jednorazowym nadużyciu alkoholu.
Mózg człowieka w ciągu zaledwie kilku godzin przyzwyczaja się do obecności alkoholu.
Działa wtedy wolniej i staje się mniej reaktywny, co jest odbierane jako zrelaksowanie i rozluźnienie.
Wyłączenie takiego „hamulca” sprawia, że staje się on nadmiernie pobudzony
i pojawiają się objawy przeciwne do tych, które występują po spożyciu:
drżenie, poczucie nerwowości i roztrzęsienia.
Alkohol – Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Definicja
– Ostry stan,
– powikłanie zespołu abstynencyjnego,
– występuje u co najmniej 5% uzależnionych,
– pełen zespół objawów pojawia się po 48–72 godz. od odstawienia lub zredukowania dawki alkoholu,
– poprzedzone stanem predeliryjnym (objawy zespołu abstynencyjnego z bezsennością i omamami).
Alkohol – Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Kryteria ICD-10
1) Związek przyczynowy i czasowy między przerwaniem picia
lub znacznym zredukowaniem dawki alkoholu a wystąpieniem zaburzeń.
2) Stwierdzenie alkoholowych objawów abstynencyjnych
oraz objawów typowych dla majaczenia.
3) Wykluczenie odstawienia innej substancji psychoaktywnej lub choroby
jako przyczyny majaczenia.
Alkohol – Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Objawy
KLASYCZNA TRIADA
1) Zaburzenia świadomości (dezorientacja co do miejsca i czasu).
2) Omamy i iluzje (głównie wzrokowe).
3) Silne drżenie mięśniowe.
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Objawy
4) Urojenia (dziania się, prześladowcze).
5) Podniecenie psychoruchowe.
6) Trudności z zaśnięciem albo odwrócony rytm snu i czuwania.
7) Nadaktywność układu autonomicznego (wzrost: RR, HR, rozszerzenie źrenic).
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Charakterystyka
U części chorych pojawia się tzw. objaw białej kartki.
Zaburzenia świadomości mają falujący charakter, nasilają się w nocy.
Skala nasilenia alkoholowego zespołu abstynencyjnego: CIWA-Ar.
Majaczenie jest bezwzględnym wskazaniem do hospitalizacji.
Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) – Leczenie
Benzodiazepiny:
– metodą szybkiego wysycania,
– zazwyczaj 30–60 mg diazepamu, najlepiej doustnie
(lub ekwiwalent tej dawki lora-/oksazepamu),
– stosowanie neuroleptyków (np. haloperidolu)
ogranicza się do przypadków z nasilonymi objawami wytwórczymi.
Witamina B1 i B6,
leki przeciwpadaczkowe przy podejrzeniu padaczki alkoholowej.
Płynoterapia i.v.
Uwaga na zbyt szybkie wyrównywanie hiponatremii –
ryzyko jatrogennej centralnej mielinolizy mostu!
Alkohol – Przewlekłe psychozy alkoholowe
Paranoja alkoholowa – zespół Otella:
– dominują usystematyzowane urojenia niewiary małżeńskiej,
– zachowania agresywne,
– występuje przeważnie u mężczyzn.
Przewlekłe psychozy alkoholowe
Przewlekła halucynoza alkoholowa:
– manifestuje się omamami, głównie słuchowymi,
– wtórne urojenia prześladowcze.
Zespół amnestyczny Korsakowa:
– głębokie, trwałe, organiczne upośledzenie mózgu,
– upośledzenie zapamiętywania,
– wypełnianie luk pamięciowych konfabulacjami (chorzy są bezkrytyczni),
– w patogenezie istotną rolę odgrywa niedobór witaminy B1,
– współtowarzyszy mu często polineuropatia obwodowa,
– leczenie witaminą B1 parenteralnie.
Alkohol – Encefalopatia Wernickego – Objawy
Encefalopatia Wernickego:
– ostry zespół neurologiczny, stan ciężki,
– zmiany otępienne,
– polineuropatie,
– oczopląs , podwójne widzenie, ataksja.
Endogenne opioidy:
– enkefaliny, endorfiny i dynorfiny.
Opioidy dostępne w Polsce:
– opium (wyciąg z niedojrzałych torebek nasiennych maku Papaver somniferum),
– morfina, kodeina, heroina, dihydrokodeina, oksykodon,
– petydyna, pentazocyna, metadon, buprenorfina, fentanyl, tramadol.
Opiaty:
– to grupa opioidów, która występuje naturalnie w maku
i jego przetworach, np. opium (morfina i kodeina).
Opioidy – Neurobiologia działania
Opioidy działają na receptory opioidowe:
– μ, κ, δ.
Duża koncentracja receptorów znajduje się w:
– układzie limbicznym,
– podwzgórzu,
– rogach czuciowych,
– przewodzie pokarmowym.
Działają na układ nagrody – powodują euforię!
W rdzeniu przedłużonym hamują ośrodki oddechowy i krążenia,
a także utrzymania czuwania.
Opioidy – Epidemiologia
W Polsce:
– uzależnionych jest ok. 25–30 tys. osób,
– były przyjmowane najczęściej w postaci „kompotu” (ze słomy makowej) drogą i.v.
Opioidy – Drogi podania
Heroina:
– może być palona, wciągana do nosa, podawana w iniekcji.
Preparaty lecznicze:
– doustnie, w plastrach, w iniekcjach.
Opioidy – Działanie
1) Euforia, zmniejszenie lęku i napięcia.
2) Zwężenie źrenic.
3) Przeciwbólowe.
4) Przeciwkaszlowe.
5) Powodują świąd.
6) Nasilają nudności i wymioty.
7) Hamują perystaltykę przewodu pokarmowego.
8) Hamują czynność oddechową.
Opioidy – Przedawkowanie
1) Apatia, upośledzenie zdolności oceny, pamięci, uwagi.
2) Spowolnienie/pobudzenie psychomotoryczne.
3) Zaburzenia świadomości.
4) Zatrzymanie oddechu przy wyczuwalnym tętnie (objaw patognomoniczny).
5) Szpilkowate źrenice niereagujące na światło.
6) Bradypnoë, płytki oddech.
7) Bradykardia i hipotensja.
Opioidy – Leczenie przedawkowania
Nalokson:
– antagonista receptorów opiodowych,
– T1/2 wynosi 45 min,
– fizjologiczny efekt heroiny utrzymuje się 4–6 godz.
Opioidy – Zespół abstynencyjny
W przypadku uzależnienia i nagłego odstawienia/zmniejszenia dawki
pojawia się po ok. 6–12 godzinach od przyjęcia ostatniej dawki.
Największe nasilenie w 48–72 godzinie, ustępuje po 7–10 dniach.
Zespół abstynencyjny nie jest uważany za stan zagrażający życiu
(w przeciwieństwie do zespołów abstynencyjnych alkoholowych i benzodiazepinowych).
Opioidy – Zespół abstynencyjny
– okres grypopodobny,
– niepokój i pobudzenie psychomotoryczne,
– bezsenność,
– szerokie źrenice,
– wzrost HR i BP,
– potliwość,
– biegunka i wymioty,
– głód narkotykowy.
Opioidy – Uzależnienie
Powodują uzależnienie psychiczne i fizyczne.
Mają duży potencjał uzależniający.
Odsetek uzależnionych używających: 23%.
Głód narkotykowy może pojawić się nawet po jednorazowym spożyciu.
Opioidy – Terapia uzależnienia
1) Psychoterapia, grupy samopomocowe.
2) Detoksykacja (leczenie odtruwające).
3) Leczenie substytucyjne:
– łagodzące objawy abstynencyjne,
– sprzyja kontroli dawek, profilaktyce powikłań infekcyjnych, zmniejszeniu konfliktów z prawem,
– ogranicza ryzykowne zachowania seksualne.
Opioidy – Terapia uzależnienia
Leczenie substytucyjne i detoksykacja:
– metadon – agonista receptora μ,
– buprenorfina – częściowy agonista rec. μ oraz częściowy antagonista receptora κ.
Opioidy – Rokowanie
Roczna umieralność wśród uzależnionych: 1–2%.
Najczęstsza przyczyna zgonów: przedawkowanie opiodów.
30–50% zgonów związanych jest z samobójstwem lub przedawkowaniem.
Wskutek niesterylnych igieł i strzykawek mogą wystąpić
odczyny zapalne żył i zakażenia wirusowe – HBV, HCV, HIV.
Kanabinole – Zaburzenia psychiczne i zachowania
Główną substancją czynną jest THC (delta-9-tetrahydrokannabinol).
Należy do najczęściej używanych nielegalnych substancji psychoaktywnych –
ok. 17% badanych w Polsce potwierdziło używanie jej kiedykolwiek w życiu.
Pospolity „joint” zawiera ok. 2–6% THC.
Olej haszyszowy zawiera >50% THC.
Mogą być palone, spożywane doustnie z pokarmem lub w postaci naparu.
Kanabinole – THC – Neurobiologia działania
Większość THC wchłania się w górnych drogach oddechowych.
Kumuluje się w tkance tłuszczowej, dlatego może być wykryty w organizmie
nawet miesiąc po użyciu.
THC prowadzi do zwiększenia uwalniania dopaminy przez neurony nakrywki brzusznej.
Wiąże się z receptorami kannabinoidowymi (CB), które znajdują się m.in. w korze mózgu,
hipokampie i pniu mózgu, w obszarach odpowiedzialnych za np.:
– odczuwanie przyjemności,
– pamięć, myślenie, koncentrację,
– percepcję czasu,
– koordynację ruchową.
Kanabinole – Efekt
Efekt pojawia się szybko po inhalacji i utrzymuje się przez ok. 1–6 godzin.
Kanabinole – Objawy
1) Zaczerwienienie spojówek.
2) Wzrost HR i obniżenie BP.
3) Zwiększenie apetytu.
4) Zawroty głowy i zaburzenia równowagi i koordynacji.
5) Suchość śluzówek, kaszel.
6) Objawy psychiczne są zależne od wyjściowego samopoczucia:
– rozluźnienie, dobrostan,
– „wyostrzenie zmysłów”,
– lęk i podejrzliwość,
– halucynacje wzrokowe i słuchowe,
– zaburzone myślenie i pamięć.
W przypadku spożycia ciasteczek haszyszowych
efekt jest nieprzewidywalny,
może być intensywny i długo utrzymujący się.
Kanabinole – Zespół abstynencyjny
Początek po ok. 24 godzinach od ostatniego użycia,
ma największe nasilenie w ciągu pierwszych 3 dni,
trwa ok. 2 tygodni.
Ma łagodny przebieg – wynika to z faktu, że kanabinoidy kumulują się w tkance tłuszczowej
i uwalniają się z niej przez wiele dni, co łagodzi objawy.
Kanabinole – Zespół abstynencyjny
Objawy:
– głód psychiczny kanabinoli,
– rozdrażnienie,
– bezsenność,
– lęk,
– spadek łaknienia.
Kanabinole – Uzależnienie
Uzależniają przede wszystkim psychicznie.
Mają relatywnie mały potencjał uzależniający.
Dotyczy ok. 10% używających.
Używający codziennie uzależniają się częściej – 25–50%.
Zaczynający wcześniej (jako nastolatki) – 17%.
Kanabinole – Powikłania
Jointy prowadzą do osadzania się o ⅓ substancji smolistych więcej
niż w przypadku palenia papierosów i zwiększają ryzyko raka nosogardła,
raka płuc oraz choroby wieńcowej
(są palone bez filtra, używający głęboko się zaciągają i długo trzymają dym w płucach).
Niektórzy uważają, że ich używanie podwaja ryzyko rozwoju schizofrenii
(szczególnie u osób z predyspozycją do schizofrenii, które zaczynają stosować kanabinole przed 15. rokiem życia).
Kanabinole – Leczenie
Jedyną terapią uzależnienia jest psychoterapia.
Środki uspokajające i nasenne – Zaburzenia psychiczne i zachowania
Benzodiazepiny (BZD):
– stanowią w Polsce drugą co do częstości zalecania grupę leków
(po lekach przepisywanych z powodów sercowo-naczyniowych),
– pierwsza benzodiazepina na rynku farmaceutycznym to chlordiazepoksyd.
Niebenzodiazepinowe leki nasenne:
– zolpidem, zopiklon i zaleplon,
– również mają potencjał uzależniający i są często nadużywane.
Barbiturany:
– mają większy potencjał uzależniający i toksyczny niż BDZ (zostały przez nie wyparte),
– podobnie jak BDZ wykazują krzyżową reakcję z alkoholem.
Benzodiazepiny – Neurobiologia działania
Benzodiazepiny są najczęściej spożywane doustnie, ale dostępne są też w postaci
dożylnej i domięśniowej.
Po podaniu doustnym ich biodostępność jest prawie całkowita.
Maksymalne stężenie w surowicy osiągają po 30–90 min.
Są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach i łatwo przenikają barierę krew–mózg,
łożyskową i do mleka matki.
Ulegają przemianom metabolicznym w wątrobie.
Beznodiazepiny - receptory
Działają na receptor BDZ związany z receptorem GABA-A
i wzmacniają odpowiedź tego receptora na działanie GABA (hiperpolaryzacja),
czyli zwiększają aktywność układu GABA-ergicznego
i działanie hamujące na OUN.
5 podstawowych obszarów działania benzodiazepin:
– uspokajające,
– nasenne,
– przeciwlękowe,
– przeciwdrgawkowe,
– zmniejszające napięcie mięśniowe.
Benzodiazepiny – Intoksykacja
1) Senność aż do śpiączki.
2) Odprężenie, czasem euforia.
3) Ustąpienie lęku.
4) Upośledzenie pamięci i uwagi.
5) Ataksja, niepewny chód.
6) Zaburzenia równowagi.
7) Obniżenie napięcia mięśniowego.
8) Spadek BP.
9) Bełkotliwa mowa.
10) Oczopląs.
11) Zaburzenia oddychania, aż do depresji ośrodka oddechowego.
Benzodiazepiny – Uzależnienie
Co zwiększa ryzyko uzależnienia?
– stosowanie dużej dawki,
– długi okres przyjmowania leku,
– krótszy okres półtrwania leku,
– uzależnienie od substancji psychoaktywnych w przeszłości,
– przewlekła dysforia,
– bezsenność i żywe marzenia senne,
– niskie poczucie własnej wartości, oczekiwanie katastrofy,
– osobowość bierno-zależna,
– płeć żeńska.
Benzodiazepiny – Skala Tyrera
Substancje psychoaktywne
Wykrywalność w moczu
Schizofrenia
Rozpoznawanie według klasyfikacji ICD-10
Postaci schizofrenii katatonicznej:
