P1 Flashcards
Four D:
Deviance - odbiega od normy
Distress - powoduje cierpienie
Dysfunction - zakłóca prawidłowe funkcjonowanie
Danger/ Disturbance - może stwarzać zagrożenie dla chorego lub jego otoczenia
Objawy psychopatologiczne
Homonomiczne:
– różnią się od prawidłowych przeżyć ilościowo,
(nasileniem, czasem trwania, nieadekwatnością do sytuacji)
– np. smutek – nastrój depresyjny.
Objawy psychopatologiczne
Heteronomiczne:
– różnią się od prawidłowych przeżyć jakościowo,
– u osób zdrowych nie wstępują (np. omamy (z wyjątkiem przysennych), urojenia)
Zaburzenia funkcji poznawczych – Zaburzenia spostrzegania
1) Pareidolie.
2) Złudzenia (iluzje).
3) Omamy (halucynacje) i omamy rzekome (pseudohalucynacje).
4) Halucynoidy (zaburzenia psychosensoryczne).
Co decyduje o rozpoznaniu?
1) Sąd realizujący: czy zjawisko obserwowane przez pacjenta rzeczywiście istnieje?
→ tak (sąd realizujący prawidłowy),
→ nie (sąd realizujący błędny).
2) Sąd klasyfikujący: czym to zjawisko jest?
(chory potrafi zaszeregować spostrzegany przedmiot lub zjawisko
do znanej grupy bądź kategorii
Pareidolie
– zniekształcone spostrzeżenia = widać/słychać inaczej, niż jest w rzeczywistości,
– w odpowiedzi na bodziec zewnętrzny,
– sąd realizujący prawidłowy (przedmiot istnieje),
– sąd klasyfikujący skorygowany (przedmiot jest początkowo mylnie interpretowany,
ale pacjent nie ma poczucia jego realności).
Złudzenia = iluzje:
– zniekształcone spostrzeżenia = widać/słychać inaczej, niż jest w rzeczywistości,
– powstające w odpowiedzi na bodziec zewnętrzny,
– sąd realizujący prawidłowy (przedmiot istnieje),
– sąd klasyfikujący błędny (przedmiot jest mylnie interpretowany).
Złudzenia fizjologiczne:
– np. pod wpływem silnych emocji, zmęczenia,
– są korygowane.
Złudzenia patologiczne:
– niekorygowane pomimo dowodów błędności.
Chory słyszy szelest liści (sąd realizujący prawidłowy)
jako przemawiający do niego głos (sąd klasyfikujący błędny),
o którego realności jest przekonany (brak krytycznej oceny).
Synestezja:
- równoczesne postrzeganie
- jeden bodziec może powodować wrażenia odbierane jednocześnie przez różne zmysły,
np. liczby lub litery mają swoje kolory, dźwięki mają zapach. - odmienny sposób odbioru wrażeń, a nie zaburzenie psychiczne
(ludzki noworodek jest wzrokowo-słuchowym synestetykiem).
Omamy = halucynacje:
– fałszywe spostrzeżenia,
– pojawiają się bez zewnętrznego bodźca,
– oporność na perswazję (charakterystyczne),
– fałszywe sądy realizujący i klasyfikujący.
Objaw Liepmanna
– charakterystyczny dla MAJACZENIA ALKOHOLOWEGO.
Omamy wzrokowe wywoływane poprzez delikatny ucisk gałek ocznych.
Objaw Reichardta
- tzw. „czystej kartki”
- pacjent czyta z niezapisanej kartki lub z sufitu.
Objaw Aschaffenburga
– pod wpływem sugestii chory rozmawia przez wyłączony telefon.
Objaw „nawlekania nitki”
– pod wpływem sugestii chory nawleka nieistniejącą nitkę na nieistniejącą igłę.
Zaburzenia spostrzegania – Omamy (objawy)
- Objaw Liepmanna
- Objaw Reichardta
- Objaw Aschaffenburga
- Objaw „nawlekania nitki”
Omamy przysenne
(w czasie zasypiania – hipnagogiczne lub budzenia – hipnopompiczne)
są fizjologiczne
Hipnopompiczne – człowiek wstaje rano wyspany, pełen energii, na ostrej pompie.
Omamy rzekome / pseudohalucynacje:
– powstają bez bodźców zewnętrznych,
– lokalizowane w nieadekwatnej przestrzeni, dobiegają z wnętrza ciała pacjenta,
kosmosu, odległego miasta (nieodczuwane przez narządy zmysłów),
– najczęściej słowne („głosy”, „głośne myśli”),
np. chory słyszy głos, mówiący: „i tak jest bez szans”. Głos ten lokalizuje we własnej głowie.
Halucynoidy/parahalucynacje (zaburzenia psychosensoryczne):
– powstają bez bodźców zewnętrznych,
– zachowany krytycyzm,
– charakterystyczne dla chorób OUN o podłożu organicznym.
Kiedy zaleca się badanie obrazowe OUN?
W przypadku wystąpienia halucynacji i halucynoidów (podejrzenie organicznej choroby OUN)
oraz pseudohalucynacji (podejrzenie psychoz ze spektrum schizofrenii)
Pamięć długotrwała dzieli się ze względu na charakter zapamiętanych informacji na pamięć:
- deklaratywną – ma jawny charakter, a jej treści mogą zostać uświadomione oraz zwerbalizowane. Zalicza się do niej pamięć semantyczną (obejmuje słowa, definicje, języki obce oraz wiedzę możliwą do zaprezentowania - ,,Wiem, że…) i epizodyczną (obejmuje wydarzenia, sytuacje, miejsca, osoby - ,,Pamiętam, że…),
- niedeklaratywną – ma niejawny charakter. Jej przykładem jest pamięć proceduralna, która zawiera informacje o tym jak wykonywać dane czynności, np. jak się jeździ na rowerze.
Podział zaburzeń pamięci:
Zaburzenia pamięci – Ilościowe (dysmnezje)
1) Hipermnezja:
– np. po zażyciu substancji psychoaktywnych, w autyzmie.
2) Hipomnezja.
3) Amnezja:
– luka pamięciowa, wsteczna/śródczesna/następcza,
4) Ekmnezja:
– ograniczenie pamięci wydarzeń niedawnych,
– zachowana pamięć wydarzeń wcześniejszych i przeżywanie ich jako aktualnych.
5) Palimpsest:
– zanik pamięci częściowy/całkowity w wyniku upojenia alkoholowego.
Amnezję możemy podzielić ze względu na:
1) stopień - pozwala rozróżnić niepamięć całkowitą (okres objęty niepamięcią nie zawiera żadnych wspomnień) i fragmentaryczną (zachowały się jakieś fragmenty, urywkowe, zamazane, niejasne);
2) zakres - wyróżniamy niepamięć pełną (niemożność odtworzenia wszystkich wspomnień) lub cząstkową (dotykającą tylko pewnych składników pamięci lub typu informacji, np. autobiograficznych, proceduralnych, modalności zmysłowych czy nawet bardziej swoistych kategorii, np. miejsc, ludzi, nazw);
3) trwałość - mówimy o niepamięci trwałej lub przemijającej;
4) fazę - deficyt dotyczy pamięci krótkotrwałej lub długotrwałej;
5) czasowy związek z utratą przytomności - pozwala mówić o niepamięci wstecznej i następczej:
a) niepamięci wstecznej - rozciąga się wstecz od momentu zadziałania czynnika powodującego
nagłą utratę świadomości do ostatnich rzeczywistych wspomnień poprzedzających to wydarzenie,
b) niepamięci następczej - rozciąga się od momentu całkowitego ustąpienia zaburzeń świadomości
(zachowanie pacjenta nie budzi podejrzeń choroby) do chwili odzyskania zdolności ciągłego
zapamiętywania zachodzącego wydarzeń,
Niepamięć retropsychotyczna a śródczesna
okres pomiędzy niepamięcią wsteczną a następczą proponowano nazywać niepamięcią retropsychotyczną (gdy przyczyna miała charakter psychozy) lub śródczesną (gdy utrata lub zaburzenie przytomności miały inny charakter).
Zaburzenia pamięci – Jakościowe (paramnezje)
- allomnezje
- pseudomnezje
Allomnezje
– iluzje pamięciowe: zniekształcone wspomnienia, u podłoża których leżą skrajne emocje;
– kryptomnezje: nieuświadomione wspomnienia –
osoba postrzega odtwarzane z zasobów pamięci informacje jako nowe,
np. nieuświadomiony plagiat, glosolalia (mówienie językiem, którego mówiący subiektywnie do tej pory nie znał).
– złudzenia utożsamiające: postrzeganie wydarzeń,
których się nie przeżyło / nie widziało jako znanych (déjà vecu / déjà vu)
lub wydarzeń znanych jako nowych (jamais vecu / jamais vu ).
Pseudomnezje (wspomnienia rzekome):
konfabulacje: fałszywe wspomnienia wypełniające luki pamięciowe
(chorego łatwo jednak nakłonić do zmiany swoich wypowiedzi),
– charakterystyczny dla zespołu Korsakowa, mogą występować w otępieniach.
omamy pamięciowe: fałszywe wspomnienia, o przeżyciu których chory jest przekonany,
– w odróżnieniu do konfabulacji nie wypełniają luki pamięciowej,
– są jakby urojeniami rzutowanymi w przeszłość.
Kryptomnezje
stanowią reprodukcję dawnych śladów pamięciowych, które pacjent umiejscawia współcześnie, jednak bez świadomości ich wtórności. Kryptomnezje obserwujemy często w chorobach organicznych mózgu czy u osób z ilościowymi zaburzeniami świadomości.
Pseudomnezje - CEM
1) są to inaczej wspomnienia rzekome - to prawda. Inna nazwa pseudomnezji to wspomnienia rzekome. Wg definicji są to jakościowe zaburzenia pamięci dotyczące zdarzeń, które mimo że są traktowane przez pacjenta jako rzeczywiste, nigdy nie zaistniały.
2) obejmują konfabulacje - pseudomnezje obejmują konfabulacje i omamy pamięciowe.
3) obejmują omamy pamięciowe - pseudomnezje obejmują konfabulacje i omamy pamięciowe.
Zaburzenia treści myślenia
Zaburzenia struktury (funkcji) myślenia
Zaburzenia toku myślenia
Urojenia – podział według zawartości treści urojeń (1–15):
1) dziwaczne,
2) prześladowcze,
3) odnoszące (ksobne),
4) oddziaływania,
5) nasyłania/zabierania myśli,
6) odsłonięcia,
7) błędnego utożsamiania osób (w zespole Capgrasa),
8) niewierności (w paranoi alkoholowej),
9) somatyczne (w tym hipochondryczne),
10) erotyczne,
11) wielkościowe
12) depresyjne
13) winy, kary, grzeszności,
14) nihilistyczne,
15) zubożenia.
Urojenia podział węglu wysycenia emocjonalnego
Urojenia odnoszące (ksobne) – przekonanie, że:
– osoby, przedmioty, wydarzenia mają z chorym szczególny związek,
– uwaga otoczenia jest skoncentrowana na chorym,
– np. wrażenie, że nagłówki w gazetach są pisane o pacjencie lub do pacjenta
nastawienie odnoszące
Gdy chory zachowuje częściowy krytycyzm w sytuacji,
która mogłaby wskazywać na urojenia odnoszące,
Urojenia nasyłania
– przekonanie, że osoby/siły zewnętrzne przesyłają myśli do umysłu chorego,
np. chory nie może myśleć, „oni” podsuwają mu wszystkie pomysły.
Urojenia odsłonięcia
– przekonanie, że myśli chorego są słyszane przez otoczenie.
Urojenia oddziaływania
– przekonanie, że chory pozostaje pod wpływem sił zewnętrznych / osób,
np. jego działaniami kierują obcy przez nadajnik z satelity.
Zaburzenia myślenia – Treści myślenia
Myśli nadwartościowe:
– dominujące u danej osoby przekonanie, które w bardzo dużym
stopniu wpływa na jej decyzje, emocje i zachowanie (staje się ono mało elastyczne),
– dotyczą często własnej osoby chorego – szczególnej roli/misji do spełnienia,
np. przekonanie o własnej otyłości u osób z anorexia nervosa
lub żarliwe głoszenie poglądów religijnych.
Zaburzenia myślenia – Treści myślenia
Obsesje (natręctwa):
– uporczywie narzucające się wbrew woli chorego myśli, wyobrażenia i impulsy,
które chory postrzega jako niepożądane (egodystoniczne)
i próbuje im się bezskutecznie przeciwstawić,
– zwykle mają charakter obaw dotyczących zakażenia/zabrudzenia,
impulsów do zachowań bluźnierczych,
– występują w zespole obsesyjno-kompulsyjnym.
Zaburzenia myślenia – Struktury/funkcji myślenia
Myślenie paralogiczne:
Jest to odstępstwo od obowiązujących reguł logiki, które obejmuje:
– myślenie nadmiernie konkretne i/lub abstrakcyjne,
– nieprawidłowe kategoryzowanie zjawisk,
– używanie pojęć o znaczeniu prywatnym (metonimia, neologizmy).
Zaburzenia myślenia – Toku myślenia
Spowolnienie aż do zahamowania myślenia (w katatonii).
Przyśpieszenie aż do gonitwy myśli.
Otamowanie
Mutyzm
Mantyzm
Perseweracje / stereotypie / iteracje:
Uskokowość:
Werbigeracje:
Otamowanie
– gdy sprawnie przebiegający wątek myśli ulega nagle zatrzymaniu,
np. w schizofrenii.
Mutyzm:
– całkowity brak wypowiedzi mimo zachęt i poleceń
(przy nieuszkodzonych ośrodkach mózgu),
– może być wyrazem „pustki myśli”, wynikać z pobudek psychotycznych
(np. gdy „głosy” zakazują pacjentowi mówić) lub występować np. w osłupieniu.
Mantyzm:
– natłok myślenia,
– poczucie uciążliwego nadmiaru spontanicznie pojawiających się
kolejnych wątków i tematów myślenia,
– zwykle zakłóca samo myślenie oraz płynność, jasność i zawartość wypowiedzi.
Perseweracje / stereotypie / iteracje:
– uporczywe powtarzanie tej samej czynności (słowa, zdania, skojarzenia melodia)
pomimo zaniku wywołujących ją przyczyn.
Drobiazgowość / rozwlekłość:
– rozpoczynanie nowych, zazwyczaj zbędnych wątków pomimo nieukończenia poprzednich,
– powoduje to oddalanie się od głównego wątku.
Uskokowość
– powtarzające się odpowiadanie na pytania w sposób nieznacznie związany z treścią pytania
lub wcale do niego nienawiązujący.
Do najczęstszych formalnych zaburzeń myślenia w schizofrenii zaliczamy:
1) rozkojarzenie,
2) otamowanie,
3) alogie.
– 1905 r. pierwsze testy do diagnostyki dzieci „opóźnionych w rozwoju umysłowym”
Alfred Binet i Teodor Simon
– skala inteligencji dla dzieci i dorosłych
David Wechsler
– 1912 r. wprowadzenie pojęcia ILORAZ INTELIGENCJI
(wiek umysłowy / wiek życia × 100 )
William Stern
Inteligencja płynna
– zdolność dostrzegania złożonych relacji między symbolami
i wykonywania złożonych relacji na symbolach (niezależnie od doświadczenia).
Określa potencjał intelektualny jednostki, jest wrodzona, uwarunkowana biologicznie i genetycznie.
Jej poziom jest STAŁY dla każdego człowieka w ciągu życia.
Inteligencja skrystalizowana
– jest to dysponowanie wiedzą i umiejętnościami
w określonym kontekście kulturowym. Ulega ZMIANIE w ciągu życia.
Inteligencja emocjonalna
– kompetencje osobiste służące do rozpoznawania stanów
emocjonalnych i radzenia sobie z nimi – zarówno własnymi, jak i innych osób.
Niepełnosprawność intelektualna
Dotyczy 1–3% populacji.
1) niepełnosprawność intelektualna lżejsza – 85%
(niepełnosprawność lekka),
2) niepełnosprawność intelektualna głębsza – 15%
(niepełnosprawność umiarkowana, znaczna i głęboka).
Zaburzenia aktywności ruchowej – Ilościowe
1) Agitacja:
2) Spowolnienie psychoruchowe:
3) Stupor:
Zaburzenia aktywności ruchowej – Ilościowe
1) Agitacja:
– nadmierna aktywność połączona z uczuciem wewnętrznego napięcia.
Spowolnienie psychoruchowe:
– obniżona aktywność ruchowa ze zwolnieniem tempa myślenia i wypowiedzi.
Stupor
– stan bezruchu połączony z mutyzmem i zmniejszeniem reaktywności na bodźce,
– osłupienie efektoryczne – dominują zaburzenia funkcji efektorów,
– osłupienie receptoryczne – dominują zaburzenia reagowania
na bodźce zewnętrzne.
Zaburzenia aktywności ruchowej – Jakościowe
1) Katapleksja:
2) Katatonia:
3) Katalepsja = giętkość woskowa:
4) Zespół katatoniczny
5) Stereotypie
6) Manieryzmy
Katapleksja
– nagła utrata napięcia mięśniowego połączona z upadkiem.
Katatonia
– wzrost napięcia spoczynkowego mięśni, zanika w czasie wykonywania ruchów.
Katalepsja = giętkość woskowa
– zwiększone napięcie mięśniowe połączone z utrzymywaniem ciała lub części ciała (kończyny)
w pozycji nadanej przez inną osobę (zastyganie)
4) Zespół katatoniczny:
– stan obojętności,
– znacznie ograniczony / całkowicie zniesiony kontakt z chorym,
– hipokinetyczny – spowolnienie, osłupienie, mutyzm,
– hiperkinetyczny – pobudzenie psychoruchowe,
Zespół katatoniczny – zaburzenia aktywności ruchowej:
– katalepsja,
– negatywizm bierny i czynny,
– zastyganie,
– automatyzm nakazowy,
– echopraksja, echomimia, echolalia.
Stereotypie
– ruchy uporczywie i mechanicznie powtarzane,
– niefunkcjonalne,
– pozornie celowe,
– np. kołysanie głową, dłubanie w otworach, wykręcanie rąk,
– stereotypie słowne to perseweracje
Manieryzmy
– dziwaczne ruchy lub gesty,
– nieadekwatne do sytuacji,
– np. salutowanie każdej przechodzącej osobie, kręcenie się wokół własnej osi.
Zaburzenia woli i działania
1) Awolicja – ograniczenie / brak zdolności do inicjowania i podtrzymywania działań.
2) Abulia – „bezczynność”, brak chęci do działania.
3) Ambitendencja – współwystępowanie sprzecznych dążeń,
niemożność podjęcia decyzji i działania;
– np. w schizofrenii.
Zaburzenia woli działania - ilościowe
Kompulsje (czynności natrętne):
– powtarzające się czynności z poczuciem wewnętrznego przymusu ich wykonania,
– chory ocenia je jako niepożądane,
– służą zwykle zredukowaniu lęku lub zapobieżeniu strasznemu zdarzeniu,
– typowe dla zespołu obsesyjno-kompulsyjnego.
Negatywizm
– tendencja do zachowania niezgodnego z oczekiwaniami otoczenia,
– czynny – wykonywanie czynności odwrotnych do polecenia/oczekiwania
(np. na polecenie otwórz oczy – zamyka),
– bierny – niespełnianie żadnych poleceń.
Apraksja
– niemożność wykonywania prostych ruchów (np. napicia się herbaty),
– występuje przy prawidłowym napięciu mięśniowym i zachowaniu somatosensorycznej kontroli ruchu,
– pacjent rozumie czynność, którą chce wykonać.
Echolalia
– automatyczne powtarzanie słów słyszanych w otoczeniu.
Echopraksja
– automatyczne wykonywanie ruchów obserwowanych u innych.
Postacie lęku patologicznego:
– wolnopłynący – długotrwały, bez określonego źródła,
– uogólniony – stały niepokój wobec licznych codziennych wydarzeń i aktywności,
– paniczny – nagle pojawiający się, ale ograniczony w czasie silny lęk
z towarzyszącymi objawami somatycznymi,
– fobia – nieuzasadniony lęk wobec określonych obiektów lub sytuacji
z silnym dążeniem do ich unikania.
Agresja może mieć charakter:
- słowny, np. obelga,
- fizyczny, np. pobicie kogoś, zniszczenie samochodu,
- bezpośredni, gdy działanie jest skierowane na konkretną osobę, której zachowanie doprowadziło do agresji,
- pośredni, gdy działanie dotyka również osób postronnych,
- przemieszczony, gdy działanie zostaje ukierunkowane na inną osobę niż ta, której zachowanie doprowadziło do agresji,
- instrumentalny, gdy agresja stosowana jest jako narzędzie do osiągnięcia danego celu.
dysforia
= Złość
Przeżywanie wzburzenia związanego z poczuciem ograniczenia, frustracji
przy braku możliwości realizacji własnych celów
Afekt:
– aktualny stan emocjonalny danej osoby,
– w stanie zdrowia afekt jest żywy (czyli obecny) i dostosowany.
Zaburzenia uczuć/emocji – Zaburzenia dynamiki
1) Zobojętnienie uczuciowe – ilościowe ograniczenie (hipopatia) lub brak przeżywania uczuć (apatia).
2) Spłycenie uczuciowe – ekspresja emocjonalna jest zredukowana. Bladość/sztywność afektywna.
3) Zubożenie uczuciowe – prymitywizacja i uproszczenie w kwestii zaspokajania potrzeb biologicznych.
4) Zaleganie uczuć – długotrwałe utrzymywanie się stanów emocjonalnych
w niezmienionej lub mało zmienionej formie.
5) Chwiejność afektu – podlegający częstym i nadmiernym zmianom,
rzekomo prowokowanym przez otoczenie.
6) Lepkość uczuciowa – niemożność oderwania się od danego stanu emocjonalnego
(skracanie dystansu, wikłanie się w relacje).
7) Nietrzymanie afektu – okazywanie gwałtownych i intensywnych reakcji uczuciowych,
nieadekwatnych do wywołujących je bodźców.
Zaburzenia wysycenia
Oceny stanu psychicznego pacjenta dokonuje się na podstawie jego orientacji:
1) allopsychicznej → zorientowanie co do miejsca, czasu i otoczenia,
2) autopsychicznej → rozpoznanie tożsamości własnej osoby.
Podział zaburzeń świadomości
Ilościowe i jakościowe
Ilościowe zaburzenia świadomości
- Somnolentia - senność patologiczna
- Stupor (stan przedśpiączkowy)
- Śpiączka
Przymglenie
– nieznacznie zaburzona orientacja allopsychiczna,
– łagodne upośledzenie funkcji poznawczych,
– spowolnienie motoryczne, senność.
Majaczenie
– zaburzenia orientacji allopsychicznej,
– niepokój ruchowy i bezsenność (zaburzenia cyklu sen–czuwanie),
– iluzje i omamy (głównie wzrokowe),
– zaburzenia pamięci krótkotrwałej i koncentracji,
– często lęk i dysforia, niespójne urojeniowe interpretacje,
– np. majaczenie alkoholowe, przy zaburzeniach elektrolitowych, odwodnieniu.
Zamroczenie
– zaburzenia orientacji auto- i allopsychicznej,
– rozpoczyna się i kończy nagle, trwa krótko,
– występuje niepamięć okresu zaburzeń, brak omamów,
– np. po napadzie padaczkowym, urazie, upojeniu patologicznym.
Splątanie
– głębokie zaburzenie orientacji, znaczne porozrywanie wątków myślowych,
– może wystąpić chaotyczna aktywność ruchowa (jaktacje),
– brak kontaktu z otoczeniem, zgon,
– np. ciężkie uszkodzenie OUN.
Jakościowe zaburzenia świadomości można również podzielić na:
Przymglenie świadomości – zmniejszenie jasności (przejrzystości), a więc zarówno dokładności,
jak i zakresu rozpoznawania otoczenia. Utrudniony kontakt, spowolnione zachowanie, wypowiedzi, ruchy.
Zmącenie świadomości – dominują zaburzenia spostrzegania (iluzje, omamy), nagłe i silne zmiany
nastroju, kontakt utrudniony, nierzeczowy, może całkowicie się urywać; niepamięć fragmentaryczna.
Zawężenie świadomości – na pograniczu ilościowych i jakościowych zaburzeń,
znaczne ograniczenie pola percepcji otoczenia, brak rejestrowania części informacji,
niemożliwe jest nawiązanie kontaktu, niepamięć całkowita.
Zaburzenia spostrzegania własnej osoby i otoczenia
Znajdują się na pograniczu zaburzeń spostrzegania i świadomości.
1) Depersonalizacja:
– chory jest zewnętrznym obserwatorem własnego umysłu/ciała,
– relacjonuje poczucie nierealności, „jak we śnie”.
2) Derealizacja:
– rzeczywistość jest dla chorego obca i dziwna, „jak na filmie”.
Popędy
– wrodzone potrzeby biologiczne,
– zapewniają utrzymanie przy życiu i istnienie gatunku,
– zaburzenia popędów dotyczą łaknienia, pragnienia, snu i popędu seksualnego.
Nawyki
– potrzeby nabyte w toku życia osobniczego,
– zaburzenia nawyków to: patologiczny hazard, kleptomania, piromania, trichotillomania
Impulsy natrętne:
– uporczywie nawracające impulsy do działania,
– postrzegane są jako niechciane i przymusowe,
– np. nasilone, nieodparte myśli o tym, aby zacząć krzyczeć lub obnażyć się w miejscu publicznym,
– w nerwicy natręctw impulsy te nie są nigdy przez pacjenta realizowane,
ale towarzyszy im nasilony lęk, iż niebawem dojdzie do ich realizacji.
Zaburzenia popędu płciowego:
– wzmożenie,
– obniżenie,
– zaburzone ukierunkowanie,
– spaczony sposób zaspokajania.
Reakcje egzogenne Bonhoeffera
Są to nieswoiste reakcje psychopatologiczne na czynniki egzogenne
(zatrucia, infekcje, urazy mechaniczne i inne).
Do najczęstszych czynników Bonhoeffer zaliczał:
urazy,
zatrucia (m.in. leki, alkohol, narkotyki, środki chemiczne),
procesy zanikowe lub rozrostowe,
procesy metaboliczne,
infekcje,
operacje.
Reakcje przebiegają w formie ostrej i przewlekłej. Wśród reakcji ostrych najczęściej występują zaburzenia świadomości, ostre zespoły paranoidalne, natomiast reakcje przewlekłe są przejawem trwałego uszkodzenia OUN. Należą do nich zespoły zaburzeń procesów poznawczych, przewlekłe zespoły urojeniowe i depresyjne
Zaburzenia psychiczne organiczne włącznie z zespołami objawowymi - ICD
F00–F09
Otępienie – Definicja
Zespół objawów będący następstwem choroby mózgu
(zwykle przewlekłej lub o postępującym przebiegu).
Jest to zaburzenie nabyte.
Otępienie – Objawy
Obejmuje zaburzenia wyższych czynności korowych,
zwłaszcza pamięci oraz co najmniej jednej innej domeny poznawczej
(myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia, język i ocena).
W zespołach otępiennych świadomość jest niezaburzona
(zaburzenia świadomości mogą pojawić się wtórnie do innych zaburzeń).
Początek: powolny/nagły.
Przebieg: powoli postępujący / podostry / skokowy / nagły.
Następstwem jest pogorszenie w zakresie codziennego funkcjonowania.
Objawy trwają co najmniej 6 miesięcy.
Otępienie
Dwie podstawowe grupy objawów:
– grupa I – zaburzenia funkcji poznawczych,
– grupa II – zaburzenia percepcji (omamy), treści myślenia (urojenia), nastroju i zachowania.
Otępienie – Rozpoznanie
OSŁABIENIE PAMIĘCI + SPADEK ZDOLNOŚCI POZNAWCZYCH
powodujące zaburzenia funkcjonowania w życiu codziennym.
Zachowana świadomość otoczenia.
Obniżona zdolność kontroli emocji (chwiejność, drażliwość, apatia, prymitywizacja).
Kryteria wykluczające rozpoznanie otępienia
– objawy obecne wyłącznie w przebiegu majaczenia,
– w fazie nasilonych objawów innego zaburzenia psychicznego (głównie depresji).
Nie można rozpoznać otępienia w trakcie zaburzeń świadomości,
ale samo występowanie zaburzeń świadomości w otępieniach jest powszechne.
Otępienie – Podział – ICD-10
F00 – w chorobie Alzheimera.
F01 – naczyniowe.
F02 – w innych chorobach sklasyfikowane gdzieś indziej:
– w chorobie Picka,
– w chorobie Creutzfeldta-Jakoba,
– w chorobie Huntingtona,
– w chorobie Parkinsona,
– HIV-dementia.
F03 – otępienie bliżej nieokreślone.
F04 – organiczny zespół amnestyczny niewywołany alkoholem
i innymi substancjami psychoaktywnymi.
F05 – majaczenie niewywołane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi
Otępienie – Diagnostyka (DEMENTIA)
Drugs (leki)
Electrolyte disturbances (zaburzenia elektrolitowe)
Metabolic derangements (zaburzenia metaboliczne)
Emotional (depression – pseudodementia)
Nutritional deficiencies (B12)
Normal pressure hydrocephalus (wodogłowie normotensyjne)
Tumor, Trauma, Thyroid (nowotwór, uraz, tarczyca)
Infection (infekcja)
Alcoholism (alkoholizm)
Ocena funkcji poznawczych:
– testy przesiewowe:
MMSE (Mini Mental State Examination), test rysowania zegara,
– ocena zaawansowania:
GDS (Global Deterioration Scale), CDR (Clinical Dementia Rating),
– badanie neuropsychologiczne.
Triada objawów zespołu Hakima
- Stopniowo narastające otępienie. Mogą być obecne objawy depresji, apatia.
- Zaburzenia chodu (ataksja, niedowład spastyczny kończyn dolnych).
- Nietrzymanie moczu.
Zespół Hakima to objawy charakterystyczne dla wodogłowia normotensyjnego. Przyczyną są zaburzenia wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego – jego zwiększona objętość wywiera nacisk na struktury mózgowia i powoduje ich zanik.
Otępienie – Czynniki ryzyka
1) Wiek,
2) występowanie w rodzinie,
3) zespół Downa w rodzinie,
4) NT i hipercholesterolemia w średnim wieku,
5) nikotynizm,
6) urazy głowy,
7) późna depresja (po 65. roku życia).
Otępienie - najczęstsze przyczyny w wieku podeszłym
1) Choroba Alzheimera: 30–70%!
2) Otępienie naczyniopochodne: 15–30%.
3) Otępienie z ciałami Lewy’ego: 7–34%.
4) Otępienie czołowo-skroniowe: 1,5–2,5%.
Częste jest również otępienie mieszane (Alzheimera + naczyniowe): 10–30%
Choroba Alzheimera – Epidemiologia
Najczęstsza przyczyna otępienia (30–70%).
Postaci:
– wczesna – przed 65. rokiem życia,
– starcza – po 65. roku życia.
Etiologia:
– sporadycznie (większość),
– rodzinnie (1%)
Choroba Alzheimera – Czynniki ryzyka
Genotyp ApoE4:
– apolipoproteiny (Apo) to białka tworzące z lipidami strukturę lipoprotein,
– ApoE to podstawowa apolipoproteina w OUN.
Gen dla ApoE jest polimorficzny:
– w zależności od posiadanego allelu (ε2, ε3, ε4) koduje trzy izoformy ApoE (ApoE2, ApoE3 i ApoE4),
– osoby posiadające allel ε4 (ApoE4) mają podwyższone ryzyko zachorowania
na chorobę Alzheimera.
Choroba Alzheimera – Czynniki ryzyka
Choroba Alzheimera – Czynniki ryzyka
1) Wiek.
2) Zespół Downa
(dodatkowy chromosom 21 = dodatkowy allel na prekursor amyloidu β).
3) Obciążenie dziedziczne.
4) Płeć żeńska
(ponieważ kobiety żyją dłużej).
5) Liczne urazy głowy
(np. futboliści).
6) Naczyniowe.
7) Depresja, samotność, brak kontaktów towarzyskich.
8) Alkohol.
9) Niskie wykształcenie.
10) Ekspozycja na glin.
11) HSV1.
12) Zaburzenia pamięci związane z wiekiem.
Choroba Alzheimera – Czynniki ochronne
1) Wyższe wykształcenie.
2) Izoforma Apo-E2.
3) Leki: NLPZ.
4) Statyny.
5) Witamina E.
6) Aktywny styl życia.
Choroba Alzheimera – Etiologia
Genetyczne – mutacje w genie na:
– prekursor amyloidu β (choromosom 21),
– presenilinę 1 i 2 – PSEN 1 i 2 (14 i 1).
Choroba Alzheimera – Patogeneza
1) „Kaskada amyloidowa”:
– odkładanie się w mózgu nierozpuszczalnych form peptydu Aβ.
2) Koncepcja neuroprzekaźnikowa:
– głównie dysfunkcja układu cholinergicznego (objawy poznawcze i np. omamy),
ale też:
– glutaminergicznego (niektóre poznawcze),
– dopaminowego,
– serotoninowego,
– noradrenergicznego (psychotyczne, depresja, apatia, lęk)
Choroba Alzheimera – Obraz neuropatologiczny
1) Zanik korowy
(początkowo: okolice skroniowe, później: okolice skroniowo-ciemieniowe, a nawet zmiany uogólnione)
MR: bardziej szczegółowa ocena, zwłaszcza rejonu hipokampa → zanik charakterystyczny dla AD.
2) Blaszki amyloidowe (płytki starcze).
3) Zwyrodnienie włókienkowe (NFT – neurofibrillary tangles).
4) Dystroficzne neuryty.
Choroba Alzheimera – Przebieg
Przebiega etapami
(okres utajenia, prodromalny, rozwiniętej choroby).
Początek jest trudno uchwytny.
Czas trwania choroby: 4–20 lat.
Przypadki o wczesnym początku przebiegają szybciej.
MCI (łagodne zaburzenia poznawcze):
– nie zaburzają codziennego funkcjonowania, co różni je od otępienia,
– funkcje poznawcze są nieznacznie zaburzone.
MCI z amnezją → AD
MCI z deficytem językowym → otępienie czołowo-skroniowe
MCI z zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi → LBD / choroba Parkinsona
Choroba Alzheimera – Obraz kliniczny
Na początku:
1) Zaburzenia poznawcze + behawioralne.
2) Brak zaburzeń neurologicznych
(zaburzenia chodu, połykania, nietrzymanie moczu).
3) Brak psychoz
(w zaawansowanych stadiach – halucynacje).
4) Zaburzenia pamięci:
– początkowo operacyjnej,
– stopniowe i powolne,
– zaburzona pamięć krótkotrwała.
5) Afazja:
– zaburzenie funkcji językowych,
– charakterystyczna trudność w nazywaniu przedmiotów,
– mutyzm na zaawansowanym etapie choroby.
8) Trudności w prowadzeniu samochodu
9) Upośledzenie funkcji wykonawczych
– niezdolność do planowania i realizowania działań, plastycznego reagowania.
10) Podatność na zaburzenia świadomości (np. polekowe)
11) Anozognozja:
– niezdolność zdania sobie sprawy z własnej choroby! (różnicuje z normalnym starzeniem się),
– chorzy najczęściej przywiezieni przez rodzinę, która zaobserwowała obniżenie sprawności.
12) Zaburzenia behawioralne:
– pacing – bezcelowe wędrowanie, agresja, apatia,
– niedostosowanie społeczne, zaniedbywanie się.
13) Urojenia i omamy
(różnicowanie ze schizofrenią).
14) Zaburzenia snu.
15) Zespoły depresyjne i lękowe
(depresja po 65. rż. → należy podejrzewać AD).
Choroba Alzheimera – Objawy
W stadium zaawansowanym:
– objawy uszkodzenia neuronu ruchowego,
– odruchy patologiczne,
– zaburzenia chodu,
– nietrzymanie moczu i stolca.
Choroba Alzheimera – Przyczyny śmierci
1) Infekcje (głównie zapalenia płuc).
2) Wyniszczenie.
3) Zchłyśnięcie.
4) Upadki.
5) Wychłodzenie.
6) Odwodnienie.
U osób z genotypem ApoE4
przyczynami zgonu częściej są zawał serca lub udar mózgu (patologia naczyń).
Choroba Alzheimera – Leczenie przyczynowe
Inhibitory cholinoesterazy:
– donepezil,
– riwastygmina,
– galantamina.
Donepezil i rywastygmina są stosowane we wszystkich postaciach choroby Alzheimera.
Memantyna (częściowy antagonista NMDA)
– AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu.
Terapia kombinowana:
– AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu.
Inhibitory cholinoesterazy działają na:
– zaburzenia poznawcze (głównie),
– zaburzenia zachowania,
– zaburzenia psychotyczne i niepokój (głównie riwastygmina),
– apatię, depresję i lęk (głównie donepezil).
Choroba Alzheimera – Leczenie objawowe
Brak naukowych dowodów dotyczących stosowania tzw. leków prokognitywnych (np. piracetam)
lub środków wpływających na naczynia w mózgu (np. winpocetyna).
Preparaty są stosowane wspomagająco.
W sytuacjach nagłych/wyjątkowo ciężkich można zastosować:
– neuroleptyki (niskie dawki, krótko),
– leki przeciwdrgawkowe,
– SSRI (citalopram, sertralina).
Należy unikać TLPD! (mają ośrodkowy efekt antycholinergiczny).
Otępienie naczyniopochodne – Informacje podstawowe
Częściej od „czystej” patologii naczyń występują postaci mieszane
(zmiany w naczyniach towarzyszą innym zmianom patologicznym).
Wymagane jest udokumentowanie naczyniopochodnego uszkodzenia mózgu.
15–30% otępień, częściej u mężczyzn.
Otępienie naczyniopochodne – Skala niedokrwienia Hachinskiego
Różnicowanie pomiędzy otępieniem naczyniopochodnym (≥7) a pierwotnie zwyrodnieniowym (≤4).
Otępienie naczyniopochodne – Skala niedokrwienia Hachinskiego
Różnicowanie pomiędzy otępieniem naczyniopochodnym (≥7) a pierwotnie zwyrodnieniowym (≤4)
Skala Hachinskiego pomaga w diagnostyce otępienia naczyniopochodnego,
ale NIE SŁUŻY DO STAWIANIA ROZPOZNANIA.
Otępienie naczyniopochodne – Przyczyny
1) Udar mózgu.
2) Mnogie zawały korowe/podkorowe.
3) Choroba małych naczyń.
4) Krwotok śródczaszkowy.
Otępienie naczyniopochodne podejrzewamy u pacjentów z czynnikami ryzyka udaru mózgu:
– nadciśnienie tętnicze,
– hiperlipidemia,
– cukrzyca,
– udar w wywiadzie,
– nadkrzepliwość,
– migotanie przedsionków,
– palenie tytoniu
Otępienie naczyniopochodne – Objawy
Demencja
+
Objawy ogniskowe
(dysfagia, dyzartria, zaburzenia chodu, hiperrefleksja)
Otępienie naczyniopochodne – Podział – Otępienia poudarowe
1) Otępienie poudarowe – u ok. 16–30% do 3 miesięcy od wystąpienia udaru:
– korowe/wielozawałowe,
– z udarami w obszarach strategicznych,
– z hipoperfuzji (np. w niewydolności krążenia),
– pokrwotoczne.
Otępienie naczyniopochodne – Objawy porównanie
W otępieniu wielozawałowym początek zazwyczaj jest stopniowy.
Przebieg jest skokowy lub powoli postępujący.
Niewielkie deficyty pamięci w porównaniu do AD.
Na pierwszym planie zaburzenia funkcji wykonawczych
(a nie poznawczych jak w AD).
Otępienie korowe = wielozawałowe:
– objawy zależą od lokalizacji udaru,
– najczęściej stwierdza się zespół czołowy
(zaburzenia zachowania, charakterologiczne i afektu, utrata krytycyzmu, drażliwość).
Otępienie z udarami w obszarach strategicznych: (jedno z pozawałowych)
– dotyczy małych, ale istotnych dla funkcji poznawczych obszarów mózgu
(np. wzgórza)
Otępienie naczyniopochodne – Podział – Otępienie podkorowe
2) Otępienie podkorowe:
– NAJCZĘSTSZA postać VaD,
– postępuje powoli (różnicowanie z AD!),
– często zaburzenia neurologiczne: objawy piramidowe, zespół rzekomoopuszkowy, nietrzymanie moczu,
– zaburzenia złożonych funkcji wykonawczych, zmiany zachowania,
– zaburzenia pamięci i funkcji korowych (rzadkie!).
Otępienie naczyniopochodne – Otępienie podkorowe – Obrazy kliniczno-patologiczne
1) Stan zatokowy: okluzja drobnych naczyń, np. w wyniku miażdżycy.
2) Choroba Binswangera (leukoencefalopatia podkorowa):
– następstwo wieloletniego NT,
– prowadzi do rozlanego uszkodzenia istoty białej (leukoarajoza).
Otępienie naczyniopochodne – Rozpoznanie
Otępienie
+
Naczyniowe uszkodzenie mózgu
+
Związek czasowy między nimi
Otępienie naczyniopochodne – Leczenie i postępowanie
Rozważyć ASA i statynę
(profilaktyka pierwotna incydentów naczyniowych).
Leki wazoaktywne i nootropowe – słabe dowody na skuteczność.
Inhibitory cholinoesterazy i memantyna – częściowa skuteczność objawowa
(mają kliniczne zastosowanie, natomiast nie posiadają rejestracji).
Otępienie naczyniopochodne – Profilaktyka wtórna
1) Leczenie: NT (perindopril, enalapril i nitrendypina), cukrzycy i hipercholesterolemii.
2) Dieta.
3) Aktywność fizyczna.
4) Niepalenie tytoniu.
Otępienie z ciałami Lewy’ego – Objawy – Podstawowe
1) Parkinsonizm – u 70% chorych
(symetryczny, z przewagą wzmożonego napięcia mięśniowego).
+
2) Fluktuacje funkcji poznawczych
(pamięć dobrze zachowana – w przeciwieństwie do AD).
+
3) Omamy wzrokowe.
Otępienie z ciałami Lewy’ego – Objawy – Dodatkowe
4) Nadwrażliwość na neuroleptyki.
5) Upadki.
6) Omdlenia.
7) Zawroty głowy.
8) Usystematyzowane urojenia.
9) Depresja.
10) Zaburzenia snu.
Otępienie z ciałami Lewy’ego
- czas pomiędzy wystąpieniem parkinsonimu a otępieniem
<12 miesięcy
Otępienie z ciałami Lewy’ego – Neuropatologia
Ciała Lewy’ego (LB):
– powyżej 5 w korze nowej i limbicznej w 100-krotnym powiększeniu mikroskopowym,
– głównym składnikiem LB jest α-synukleina.
Neuryty Lewy’ego.
Deficyt cholinergiczny (większy niż w AD).
Neuryty Lewy’ego
Neuryty Lewy’ego to zmienione patologicznie, zdegenerowane neuryty, rozpoznawane podczas badania histopatologicznego tkanki mózgowej. Występują obok ciałek Lewy’ego oraz blaszek amyloidu.
Otępienie z ciałami Lewy’ego – Leczenie
Riwastygmina.
U niektórych lewodopa na objawy parkinsonowskie
(ryzyko objawów psychotycznych).
Ostrożnie z neuroleptykami, metoklopramidem
(ryzyko powikłań pozapiramidowych, najbezpieczniejsze jest stosowanie kwetiapiny, olanzapiny).
Otępienie z ciałami Lewy’ego – Różnicowanie
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe – Charakterystyka
Powoli postępująca choroba, w 30-50% występuje rodzinnie – dziedziczona AD.
Odpowiada za 20% otępień zwyrodnieniowych
(równie często u kobiet i mężczyzn).
Pierwsze objawy między 35. a 75. rokiem życia.
Czas trwania choroby waha się od 2 do 20 lat (najgorzej rokujący typ otępienia).
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe – Podział
1) Otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka) – dominują zaburzenia ZACHOWANIA
(tzw. wariant czołowy).
2) Otępienie semantyczne – dominują zaburzenia JĘZYKOWE
(tzw. wariant skroniowy).
3) Postępująca afazja bez płynności mowy.
Niewielki odsetek zachorowań stanowi
otępienie czołowo-skroniowe z zespołem parkinsonowskim,
sprzężone z chromosomem 17.
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe – Otępienie czołowo-skroniowe – PIERWSZE objawy
Zaburzenia zachowania:
– zaniedbywanie się, pogorszenie kontaktów społecznych,
– niestosowne zachowania seksualne, dowcipkowanie,
– niepokój, impulsywność, hiperoralność,
– wzmożona przerzutność uwagi.
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe – Otępienie czołowo-skroniowe – PÓŹNIEJSZE objawy
Zaburzenia językowe / AFAZJA:
– redukcja mowy, perseweracje, echolalie, neologizmy.
Objawy neurologiczne:
– uszkodzenie kory CZOŁOWO- skroniowej → odruchy prymitywne (odruch dłoniowo-bródkowy ),
– nietrzymanie moczu/stolca,
– akinezje, drżenia.
Odruch dłoniowo-bródkowy
-Marinesco-Radoviciego - to skurcz mięśnia bródkowego po tej samej stronie, po której została podrażniona skóra okolicy kłębu kciuka. W warunkach prawidłowych skurcz mięśnia bródkowego jest szybki, lecz mało wydatny. W warunkach patologicznych – powolny, bardzo wydatny i rozleglejszy. Odruch ten może występować również u 50% ludzi zdrowych.
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe – Otępienie semantyczne – Objawy
Zaburzenia pamięci semantycznej (nabytej) i utrata pamięci słownej:
– mowa płynna z tendencją do wielomówności i jednoczesnym zubożeniem słownictwa,
tzw. „pusta mowa”,
– dominuje trudność z wyszukiwaniem nazw,
– zachowana struktura gramatyczna,
– zaburzenia zachowania podobne jak w chorobie Picka.
Zwyrodnienie czołowo-skroniowe – Postępująca afazja bez płynności mowy – Objawy
Zespół niejednolity etiologicznie, u około 50% stwierdza się chorobę Alzheimera;
występuje w nim:
– brak płynności mowy przy zachowanym dobrym zrozumieniu,
– nieprawidłowa struktura gramatyczna wypowiedzi.
Zespół Fahra
- rzadkie schorzenie neurologiczne, dziedziczone AD
SYMETRYCZNE ZWAPNIENIA jąder podstawy mózgu i jądra zębatego móżdżku.
Trzy postaci:
– wczesnodziecięca (zahamowanie rozwoju i duża śmiertelność),
– o wczesnym początku (około 30. rż),
– o późnym początku (około 50. rż).
Różnorodny obraz kliniczny. Objawy pozapiramidowe i móżdżkowe, trudności z mówieniem,
otępienie, zaburzenia afektu, psychozy.
Choroby prionowe – Charakterystyka
Szybko postępujące, AGRESYWNE choroby wywołujące otępienie.
Spowodowane są przez białka prionowe, odkładające się w tkance mózgowej.
Przykładem jest choroba Creutzfeldta-Jakoba:
– 85% – przypadków ma charakter samoistny,
– 10% – mutacje genetyczne,
– 5% – jatrogenne.
Choroby prionowe – Choroba Creutzfeldta–Jakoba
Mogą wystąpić objawy piramidowe, pozapiramidowe, móżdżkowe
oraz afazja i uszkodzenie wzroku.
Typowym stanem terminalnym jest mutyzm akinetyczny.
W EEG charakterystyczne są okresowo występujące fale wolne i ostre.
Rozpoznanie można potwierdzić jedynie badaniem neuropatologicznym.
