Otyłość Flashcards
Definicja otyłości prostej u dzieci i młodzieży
- Przewlekła choroba spowodowana nadmiarem tkanki tłuszczowej w organizmie
- BMI >97 centyla (> +2SD) dla płci, wieku, grupy etnicznej
- Masa ciała >=120% masy należnej do wzrostu (wieku wzrostowego)
Nadwaga - jakie BMI u dzieci?
85-97 centyl
Wzór na BMI
masa [kg] / wzrost^2 [m^2]
Epidemiologia otyłości u dzieci i młodzieży
Nadwaga i otyłość: 20-50% dzieci w Europie (w PL 15%)
Odsetek narasta szybciej niż u dorosłych (o 5% na 10 lat)
Nadwaga i otyłość a płeć dziecka
częściej u chłopców (11% vs 17%)
Etiologia otyłości prostej
- etiologia oszczędnego genotypu: w populacjach okresowo głodujących wyselekcjonowane zostały “oszczędne geny” → składowanie energii w tk. tłuszczowej
- środowiskowe, genetyczne, hedonistyczne
- długotrwały nadmiar energii
Co bardziej wpływa na powikłania metaboliczne - ilość tkanki tłuszczowej czy jej rozmieszczenie?
Rozmieszczenie:
- otyłość brzuszna = androidalna = jabłko → cukrzyca, miażdżyca, dna moczanowa (najbardziej niebezpieczny typ otyłości)
- nadmiar trzewnej tk. tłuszczowej bez otyłości uogólnionej (też niebezpieczne)
- otyłość pośladkowo-udowa = gynoidalna = gruszka (najmniej niebezpieczne)
Tkanka tłuszczowa a powikłania metaboliczne - która tkanka i co z nią
przerost białej tkanki tłuszczowej → powikłania metaboliczne
- przekarmienie i brak aktywności fizycznej
- jej makrofagi i adipocyty wydzielają niekorzystny profil prozapalny cytokin, adipokin i hemokin
rozrost białej tkanki → czynnik korzystny i protekcyjny
Prozapalne cytokiny w przeroście tkanki tłuszczowej
-WNT-5a
-TGF-b
-IL-6
-TNF-a
-leptyna
-MCP-1
→ hamują (auto i parakrynnie) adipogenezę
Jakie czynniki stymulują adipogenezę?
=korzystne
- chemeryna
- adiponektyna
Tkanka mięśniowa a otyłość
-mięśnie przy wysiłku wydzielają miokiny (gł. iryzynę) → przekształcenie przerośniętej białej tk. tłuszczowej w kierunku brązowej tk. tłuszczowej (=brązowienie tkanki)
→ czynność protekcyjna podobna do brunatnej tk. tłuszczowej (↑termogenezy, lipolizy, wychwytu glukozy i b-oksydacji kw.tłuszczowych)
-miokiny → korzystny efekt na tk. mięśniową → ↓insulinooporność (więcej glukozy się spala), ↑b-oksydacji kw. tłuszczowych, przerost tkanki mięśniowej
Od przerostu białej tk. tłuszczowej do zawału - jak?
Przerost białej tk.tł. + niedostateczna aktywność mięśni
↓
insulinooporność, hiperinsulinemia, dysfunkcja komórek b
↓
cukrzyca t.2, dyslipidemia, NTK, uszkodzenie śródbłonka
↓
miażdżyca
↓
ch. ukł. sercowo-naczyniowego, przedwczesne zgony (zawał, wylew)
Jak przerost białej tk. tłuszczowej prowadzi do insulinooporności, hiperinsulinemii i dysfunkcji kom. b?
niekorzystny profil metaboliczny:
↑ TNFa, IL-6, TGF-b
↓ IL-15
↑visfatyna, leptyna
↓adiponektyna, iryzyna, FGF-21, BAIBA, Metml
↑HO-1, WISP-2, chemeryna
↑WKT
Powikłania metaboliczne otyłości u dzieci - jakie? Od czego zależą?
Są tym większe im większa jest otyłość, wyst. w każdym wieku; większe ryzyko u chłopców
-↑cholesterol, LDL, CTK, triglicerydy, glikemia na czczo, HbA1C, ALAT, ASPAT (średnio 20-30% otyłych)
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży
To otyłość jest ich przyczyną, nie na odwrót!!
- hiperinsulinemia
- subkliniczna centralna nadczynność tarczycy
- ↑DHEAS i testosteronu (androgeny nadnerczowe)
- ↑estradiol
- ↑kortyzol
- ↑IGF-1
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - hiperinsulinemia
- wtórna do insulinooporności
- →powoduje większość powikłań metabolicznych otyłości
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - subkliniczna centralna nadczynność tarczycy
- ↑TSH, ↑/N fT3, fT4
- wywołana kompensacyjnym wydzielaniem TRH i TSH, konwersją obwodową T4 do T3
- cel: zamiana przez T3 nadmiaru energii w ciepło
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑DHEAS, testosteronu
- spowodowane modyfikacją sterydogenezy nadnerczy przez insulinooporność
- →z. podobny do PCOS
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑estradiolu
- przez nadmierną aktywność aromatazy w tkance tłuszczowej
- →wczesne menarche u K, ginekomastia u M
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑kortyzolu
- w wyniku stresowego wydzielania CRH i ACTH
- → ↑ryzyko schorzeń układu sercowo-naczyniowego
Powikłania hormonalne otyłości prostej u dzieci i młodzieży - ↑IGF-1
- spowodowane zależną od odżywienia generację IGF-1 w tkankach (nie przez hormon wzrostu!!, jego jest mało przez IGF-1!!)
- →przyspieszone wzrastanie i i ↑ryzyka nowotworów
Kliniczne objawy oporności na insulinę, hiperinsulinemii i nadmiaru IGF-1
- rogowacenie ciemne (szyja, pod pachami, pachwiny) (insulinooporność)
- przyspieszenie wzrastania (różnicowanie otyłości prostej od np. z. Cushinga - tam zah. wzrostu) (hiperinsulinemia, ↑IGF-1)
Rozpoznawanie powikłań metabolicznych u otyłych z czynnikami ryzyka - jakie czynniki ryzyka, jakie badania
Czynn. ryzyka: rogowacenie ciemne, (+) wywiad rodzinny, duża otyłość
- OGTT (glikemia w 0’ i 120’)
- TC, LDL, HDL, Tg
- kw. moczowy
- ALT, AST, USG wątroby (stłuszczenie)
- ABPM (całodobowe monitorowanie) gdy CTK prawidłowe
-nie ma wskazań do innych oznaczeń hormonalnych (np. tarczyca, ona nie będzie przyczyną otyłości u dzieci)
Rozpoznawanie powikłań metabolicznych u otyłych - przesiew cukrzycy t.2
> 10r.ż. lub z objawami dojrzewania:
- OGTT co 2 lata (glikemia i insulinemia w 0’ i 120’)
- cukrzyca: glikemia w 120’ >=11,1mmol/l (200mg/dl)
