Diabetologia Flashcards
1
Q
Roczny wzrost współczynnika zapadalności na cukrzycę t.1 u dzieci
A
3%
2
Q
W jakim wieku wykrywa się cukrzycę t.1?
A
Największy wzrost zachorowań: 0-9r.ż.
Najczęściej rozpoznawana w okresie dojrzewania ale obniża się średni wiek ujawnienia choroby
3
Q
Częstość cukrzycy u dzieci w PL - jakie rodzaje?
A
najczęstsza: t.1 (>90%), częstość rośnie
monogenowa (1-4%)
cukrzyca t.2 (<1%)
4
Q
Histologia - kiedy pojawiają się objawy cukrzycy t.1?
A
Kiedy autodestrukcji uległo 80-90% komórek b wysp trzustkowych
5
Q
Stadia rozwoju cukrzycy t.1
A
Stadium 1:
- brak objawów
- normoglikemia
- autoimmunizacja (co najmniej 2 autop/c przeciwwyspowych)
Stadium 2: -brak objawów -dysglikemia (nieprawidł. tolerancja glukozy i/lub nieprawidłowa glikemia na czczo; HbA1c 5,7 - 6,4% lub ↑HbA1c o >=10%) -autoimmunizacja j.w.
Stadium 3:
- obecne objawy
- hiperglikemia (standardowe kryteria biochemiczne)
6
Q
Mediator rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy t.1
A
hiperglikemia - główny podlegający modyfikacji mediator
7
Q
Intensywne leczenie cukrzycy t.1 -cel, efekty jeżeli chodzi o późne powikłania
A
Cel: utrzymanie glikemii bliskich normy w bezpieczny sposób (podobnie do fizjologii)
↓ istotnie ryzyko rozwoju i progresji:
-retinopatii
-nefropatii
-neuropatii cukrzycowej
-makroangiopatii (ch. niedokrwiennej serca, udaru mózgu, miażdżycy tt. obwodowych, z. stopy cukrzycowej)
8
Q
Kiedy wdrożyć intensywne leczenie cukrzycy t.1?
A
Wkrótce po jej rozpoznaniu: pierwsze lata kontroli cukrzycy mają istotne znaczenie dla dalszych perspektyw chorego (tzw. zjawisko pamięci metabolicznej)
9
Q
Kryteria wyrównania gospodarki węglowodowanowej u dzieci z cukrzycą t.1
A
HbA1c =<6,5% przy stabilnej glikemii i zminimalizowaniu epizodów hipoglikemii
Glikemia na czczo i przed posiłkami (samokontrola): 80-110 mg/dl
Glikemia po posiłku (samokontrola): do 140 mg/dl
(dla każdego chorego indywidualnie określić docelowe wartości, np gdy liczne lub ciężkie hipoglikemie → mniej rygorystyczne kryteria)
10
Q
Wartości docelowe parametrów dla redukcji ryzyka powikłań naczyniowych u dzieci chorych na cukrzycę
A
LDL <100 mg/dl (<2,6mmol/l)
HDL >40 mg/dl (>1,1mmol/l)
Tg <100 mg/dl (<1,1mmol/l)
CTK <90 centyla do wieku i płci oraz wzrostu
BMI <85 centyla dla wieku i płci
aktywność fizyczna umiarkowana >1h dziennie
11
Q
Ocena kontroli glikemii u chorych stosujących systemy ciągłego monitorowania glikemii w płynie śródtkankowym - co oceniamy>
A
- ocena zmienności glikemii
- TIR (time in target range)
- czas trwania hipoglikemii
- czas trwania hiperglikemii
12
Q
Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - TIR (time in target range)
A
=w zakresie 70-180 mg/dl (3,9-10mmol/l)
N: >=70% (>=50% dla chorych ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii)
13
Q
Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - czas trwania hipoglikemii
A
poziom 1 (łagodna): <70-54 mg/dl poziom 2 (istotna hipoglikemia): <54 mg/dl
14
Q
Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - czas trwania hiperglikemii
A
poziom 1: >180 mg/dl
poziom 2: >250 mg/dl
15
Q
Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania - TBR
A
TBR - time below range:
<4% czasu poniżej 70mg/dl
<1% czasu poniżej 54 mg/dl
(dla chorych ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii: <1% czasu poniżej 70 mg/dl)
16
Q
Kontrola glikemii w systemach ciągłego monitorowania -TAR
A
TAR - time above range
minimalny czas w hiperglikemii
(dla chorych ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii: >90% czasu poniżej 250 mg/dl)
17
Q
Pompy insulinowe z systemem LGS - czyli co?
A
=low glucose suspend = hipoblokada (zatrzyma insulinę przy hipoglikemii)
18
Q
Pompy insulinowe z systemem Smart Guard - czyli co?
A
Zatrzymają insulinę gdy wykryją że w najbliższej przyszłości jest ryzyko hipoglikemii
19
Q
Podstawa leczenia cukrzycy insuliną
A
Jak najlepsze naśladowanie fizjologicznego wydzielania insuliny:
- wydzielanie podstawowe
- wydzielanie stymulowane (głównie przez posiłki)
20
Q
Leczenie cukrzycy t.1
A
Insulinoterapia - jedyny sposób leczenia…..
Rekomendowany model to intensywna insulinoterapia - wielokrotne wstrzyknięcia insuliny (MDI) LUB ciągły podskórny wlew insuliny za pomocą osobistej pompy insulinowej (CSII)
21
Q
Jakie preparaty insuliny preferujemy u osób z cukrzycą t.1 i czemu?
A
analogi insuliny (szybko i długo działające) - mniejsze ryzyko hipoglikemii
22
Q
Preparaty insuliny w pediatrii - analogi szybko działające - co, początek działania, szczyt i czas działania
A
Lispro, Aspart, Glulizyna
początek działania: 10-15 minut
szczyt: 1-2h
czas działania: 4h
23
Q
Preparaty insuliny w pediatrii - analogi długo działające - co, początek działania, szczyt i czas działania
A
Detemir:
początek działania: 30-90min.
szczyt: 8h
czas działania: 16-20h
Glargina:
początek działania: 30-90min.
szczyt: bezszczytowa
czas działania: 24h
Degludec też spoko profil (jak glargina, bezszczytowa), ale nie była zaznaczona jako stosowana w PL XD
24
Q
Profil działania insuliny Faster Aspart vs Aspart
A
Faster Aspart:
- zaczyna działanie po 4 minutach (zamiast po 9)
- po 30 minutach osiąga 2x wyższe stężenie w tkankach
25
Kiedy można zastosować osobistą pompę insulinową?
- gdy pacjent wymaga insulinoterapii, akceptuję tę formę leczenia, jest w stanie utrzymać (lub zakupić) urządzenie i osprzęt
- przede wszystkim pacjenci z cukrzycą t.1
26
Zaleta leczenia osobistą pompą insulinową (CSII)
- najlepiej naśladuje fizjologiczne wydzielanie insuliny
- poprawia kontrolę glikemii przy mniejszych dawkach insuliny
- ↓ryzyko ciężkich niedocukrzeń
- poprawia regulację glikemii po posiłkach o różnej wielkości i składzie
- umożliwia normalizację glikemii w godzinach nocnych bez ↑ryzyka hipoglikemii
- poprawia jakość życia chorych
27
Jak działa osobista pompa insulinowa (chodzi o programowanie)
-pompa działa w systemie tzw. pętli otwartej = każde działanie wykonane przez pompę wymaga uprzedniego zaprogramowania przez użytkownika (to nie jest sztuczna trzustka.... ludzie mają nierealne oczekiwania)
28
Jakie warunki powinien spełniać chory kwalifikowany do osobistej pompy insulinowej (CSII)
- motywacja
- częsta samokontrola
- realistyczne oczekiwania (pompa nie załatwi wszystkiego za pacjenta....)
- dobre wyszkolenie z zakresu cukrzycy
- sprawność intelektualna i zdolność do przyswojenia wiedzy odnośnie pompy
29
Ile % dzieci z cukrzycą t.1 jest leczonych osobistą pompą insulinową w PL?
70%
30
Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci? (aka wskazania do leczenia CSII)
- konieczność stosowania małych dawek insuliny
- trudna do przewidzenia wielkość posiłku i czas jego spożycia przez małe dzieci
- lęk przed wstrzyknięciami (a częste posiłki = liczne iniekcje....)
- nawracające, nieprzewidywalne hipoglikemie, nieświadomość hipoglikemii, hipoglikemie nocne
- zmienność profilu wlewu podstawowego zależnie od wieku dziecka chorego na cukrzycę
31
Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - małe dawki insuliny
dokładność dawkowania 0,025 - 0,05 - 0,1 j.
32
Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - trudna do przewidzenia wielkość posiłku
3 rodzaje bolusa: prosty, przedłużony, wielofalowy
Można rozbić dawkę insuline na posiłek na kilka bolusów
Możliwość wstrzymania podaży insuliny w bolusie przez zatrzymanie pompy
33
Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - lęk przed wstrzyknięciami
zmiana wkłucia co 2-3 dni
| możliwość znieczulenia miejsca instalacji wkłucia
34
Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - hipoglikemie
Funkcje pompy:
- baza ze zmienną prędkością
- możliwość zatrzymania podaży bazy
- funkcja czasowej zmiany bazy
- kilka rodzajów bolusów posiłkowych
- CSII z CGM (monitorowanie) zwłaszcza z funkcją LGS (hipoblokada) i Smart Guard
35
Dlaczego osobiste pompy insulinowe są dobre dla dzieci - zmienność profilu wlewu podstawowego zależnie od wieku dziecka chorego na cukrzycę
U małych dzieci ↓ zapotrzebowania na insulinę w godzinach wczesnorannych, przed śniadaniem - ryzyko hipoglikemii
U nastolatków - intensywne wzrastanie - największe zapotrzebowanie na insulinę (Efekt brzasku - ↑ stężenia glukozy we krwi wcześnie rano)
36
Wskazania do leczenia CSII (osobiste pompy insulinowe) - inne choroby
- obecność późnych powikłań (zwł. neuropatii autonomicznej)
- współistnienie dodatkowych chorób i trudności w kontroli glikemii związane z nimi i ich leczeniem (np. stosowanie GKS)
- alergia na insulinę (zwłaszcza na preparaty długo działające)
37
Wskazania do leczenia CSII (osobiste pompy insulinowe) a wiek dziecka
Do 10r.ż. wskazane jest CSII od momentu zachorowania na cukrzycę - zalecenia PTD
38
Pompy z CGM (ciągłe monitorowanie) - dla kogo?
- dzieci <10r.ż.
- pacjenci z nieświadomością hipoglikemii
- z częstymi niedocukrzeniami nocnymi
najlepsze są te co zatrzymają same insulinę gdy hipoglikemia / zagrożenie hipoglikemią
warunek: CGM ma być używany ciągle, nie raz na czas....
39
Co jak chorzy nie współpracują na CSII / nie zgadzają się?
lepiej dać im MDI (wielokrotne wstrzyknięcia)
40
Związek między częstością samokontroli glikemii a HbA1c
im częstsza samokontrola, tym niższe HbA1c
41
Systemy monitorujące glikemię - gdzie sensor, gdzie monitorują?
- sensor w tkance podskórnej
| - pomiar w płynie śródtkankowym, nie w krwi!!
42
Ciągły monitoring glikemii (CGM) - cechy
- pomiar stężenia glukozy co 10s
- odczyt średniej glikemii co 5 minut - wyświetlane na wyświetlaczu
- 288 oznaczeń / d
- odczyt może być różny od glukometru (będzie opóźniony względem glukometru - nawet prawie 20 minut różnicy po posiłku)
- ważne są trendy zmiany glikemii
43
System monitorowania glikemii FLASH
- skanowanie danych z elektrody, nawet smartfonem
- musi być zeskanowany co najmniej 1 raz na 8h
- sensor jest mały (3,5cm)
- działa 14 dni
- nie wymaga kalibracji poprzez nakłucie opuszki palca
- wodoodporny (można pływać, ćwiczyć itd)
44
systemy CGM (monit. ciągłe) a podejmowanie decyzji o dawce insuliny
Kierować się wartością z glukometru...... w CGM bardziej liczą się trendy glikemii.....
45
Co pokazuje CGM (monit. ciągłe) ?
- profil glikemii z ostatnich godzin
- aktualna wartość
- trend zmian
46
LGS (hipoblokada) - zasada działania
-przy określonej wartości zatrzymuje podaż insuliny na 2h i potem wraca do pracy (to też zależy od producenta)
47
Działanie systemu Smart Guard
-jak aparat wykryje że w ciągu 30 minut glikemia zmniejszy się do wartości 20mg powyżej ustalonej granicy hipoglikemii (np. 80 mg/dl dla 60 mg/dl) to wstrzyma działanie
→ trend wzrostowy → jak się ustabilizuje to znowu leci insulina
48
Hybrydowa pompa insulinowa
- automatycznie dawkuje insulinę bazową w postaci minibolusów na podstawie wyników z sensora
- chory musi dawać bolusy posiłkowe i tak....
49
Oznaczanie ciał ketonowych w cukrzycy - kiedy?
- monitorowanie leczenia
- w cukrzycy ciążowej
- gdy dodatkowe ostre schorzenia (infekcje np)
- gdy utrzymuje się hiperglikemia >300 mg/dl
- gdy objawy sugerujące rozwój kwasicy ketonowej (nudności, wymioty, bóle brzucha)
z krwi, ew. z moczu
50
Poprawa kontroli glikemii u chorych na cukrzycę t.1 uzyskana po zastosowaniu nowoczesnych narzędzi monitorowania i terapii
↓ średniej HbA1c o 0,5-1% (no mogłoby być lepiej.....)
51
Najważniejsze czynniki determinujące kontrolę metaboliczną cukrzycy t.1 u dzieci i młodzieży
- ustalenie celów leczenia (bardziej restrykcyjne - lepsze wyniki)
- prawidłowo funkcjonująca, wspierająca rodzina
- wsparcie psychosocjalne
- jednomyślność zespołu terapeutycznego
- motywacja
- dostępność do specjalistycznej opieki
52
Objawy cukrzycy u dzieci - wywiad
- wzmożone pragnienie
- wielomocz, nykturia, moczenie nocne
- ubytek masy ciała, brak apetytu
- narastające osłabienie
- kurcze mięśniowe
- zaburzenia ostrości widzenia
- niepokój, brak koncentracji lub drażliwość (problemy w szkole, przedszkolu)
- nawracające infekcje skórne lub błon śluzowych
53
Czas narastania objawów hiperglikemii
kilka dni u najmłodszych do kilku tygodniu u starszych dzieci
54
Czy przewlekła hiperglikemia poprzedza cukrzycową kwasicę ketonową?
nie zawsze
55
Czas rozwoju objawów charakterystycznych dla cukrzycowej kwasicy ketonowej
bardzo szybko, w ciągu kilku do kilkunastu h
56
Objawy cukrzycy w badaniu przedmiotowym
- Skóra sucha, szorstka, zaczerwieniona na twarzy
- Zapalenie kącików warg, nie gojące się “zajady”
- Błona śluzowa gardła żywo czerwona pokryta wysiękiem włóknikowym, zakażenie Candida albicans
- Zapalenie zewnętrznych narządów moczowo-płciowych (zapalenie sromu i pochwy u dziewczynki, napletka u chłopca)
- Powiększenie wątroby – objaw niestały
57
Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak się zaczyna i do czego prowadzi?
Bezwzględny niedobór insuliny LUB stres, infekcja, zbyt małe dawki insuliny
→ ↑hormonów kontrregulujących → ↑lipolizy, proteolizy i glikogenolizy, ↓zużycia glukozy
→ ↑ mleczanów, hiperglikemia i glukozuria, odwodnienie
58
Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak prowadzi do ↑ mleczanów?
↑ lipolizy → ↑WKT do wątroby → ↑ketogeneza → kwasica → ↑mleczanów
odwodnienie → ↑mleczanów
59
Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak prowadzi do hiperglikemii i glukozurii
↓zużycia glukozy, ↑ glikogenolizy → hiperglik. i glukozuria
↑proteolizy → substraty dla glukoneogenezy → ↑glukoneogenezy →hiperglikemia i glukozuria
upośledzenie funkcji nerek → hiperglikemia i glukozuria
60
Patogeneza cukrzycowej kwasicy ketonowej - jak prowadzi do odwodnienia?
hiperglikemia i glukozuria → diureza osmotyczna → odwodnienie
61
Objawy kliniczne cukrzycy i rozwijającej się kwasicy ketonowej
- objawy odwodnienia aż do objawów zapaści
- uczucie duszności - oddech Kussmaula
- wyczuwalny zapach acetonu z ust
- nudności i wymioty
- objawy rzekomootrzewnowe: ból i wzmożone napięcie powłok brzucha, słabo słyszalna perystaltyka
- splątanie, śpiączka
62
Pomyłki diagnostyczne związane z rozpoznaniem cukrzycy t.1 u dzieci - u najmłodszych
szybki rozwój objawów, trudności w rozpoznaniu wielomoczu i polidypsji
63
Pomyłki diagnostyczne związane z rozpoznaniem cukrzycy t.1 u dzieci - wielomocz
uznanie go za objaw ZUM i wdrożenie leczenia bez badania moczu
64
Pomyłki diagnostyczne związane z rozpoznaniem cukrzycy t.1 u dzieci - miejscowe powikłania, infekcje
- Długotrwałe leczenie miejscowe zapalenia sromu i pochwy bez diagnostyki w kierunku cukrzycy
- Rozpoznanie zapalenia gardła lub anginy
- Rozpoznanie tzw. „ostrego brzucha”
- Błędne uznanie oddechu Kussmaula jako objawu zakażenia dróg oddechowych
- Traktowanie objawów rozwijającej się kwasicy ketonowej jako „zatrucia pokarmowego”
65
Prawidłowa glikemia na czczo - jaka?
60-99 mg/dl (3.4-5.5 mmol/l)
66
Nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) - czyli co?
100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l)
67
Nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) - czyli co?
w 2 godz. testu tolerancji glukozy glikemia 140-199 mg/dl (7.8-11 mmol/l)
68
Stan przedcukrzycowy (prediabetes) - czyli co?
IFG lub IGT
(nieprawidłowa glikemia na czczo - 100-125 mg/dl (5.6-6.9 mmol/l)
lub nieprawidł. tolerancja glukozy - w 2 godz. OGTT glikemia 140-199 mg/dl (7.8-11 mmol/l))
69
cukrzyca - definicja, kiedy rozpoznanie
Objawy hiperglikemii i glikemia przygodna ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)
Brak objawów? Objawy ale glikemia <200? → dwukrotnie glikemia na czczo ≥126 mg/dl (7.0 mmol/l) lub glikemia w 2 godz. po obciążeniu glukozą ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)
70
Przyczyny poliurii i polidypsji
```
Hiperglikemia
Hiperkalcemia
Hipokaliemia
Niewydolność nerek w fazie poliurii
Polidypsja psychogenna
Moczówka nerkowa
Moczówka prosta (centralna)
```
71
Kryteria biochemiczne rozpoznania cukrzycowej kwasicy ketonowej
* hiperglikemia (glikemia > 11 mmol/l)
* pH < 7.3 (kwasica metaboliczna)
* stężenie dwuwęglanów <15 mmol/l (kwasica metaboliczna)
* Ketonemia - BOB>3 mmol/l i ketonuria
72
wyniki badań w cukrzycowej kwasicy ketonowej (poza tymi z kryteriów rozpoznania)
Kwasica metaboliczna - pH<7.3, HCO3 <15 mmol/l, zwiększona luka anionowa (20-30 mmol/l)
Morfologia krwi:
- ↑leukocytów z przesunięciem obrazu w lewo
- ↑Ht i Hb
↑/N mocznika i kreatyniny
Hiperosmolalność osocza
Mocz: cukromocz, ketonuria, wysoki ciężar właściwy, często leukocyturia
73
Różnicowanie cukrzycy t.1 i 2 - cukrzyca t.1
- Typowe objawy
- Hiperglikemia>11.1 mmol/
- Cukromocz
- Ketonuria ± cukrzycowa kwasica ketonowa
- Obecność autoprzeciwciał
- Peptyd C – niski
- Istotne ryzyko powikłań ostrych i późnych
74
Różnicowanie cukrzycy t.1 i 2 - cukrzyca t.2
- Brak objawów lub dyskretne
- Nadwaga/otyłość
- Stany związane z insulinoopornością (acanthosis nigricans, PCOS, nadciśnienie, dyslipidemia, NAFLD)
- najczęściej brak autop/c
- Peptyd C - obecny, często zwiększony
- Istotne ryzyko rozwoju powikłań późnych
75
Cukrzyca monogenowa - przykłady
- MODY (maturity onset diabetes of the young)
- z. cukrzycy monogenowej
- cukrzyca noworodkowa
- cukrzyca mitochondrialna
76
Cukrzyca monogenowa - z. cukrzycy monogenowej
obecność cukrzycy i objawów towarzyszących (zaburzenia wzroku, słuchu, endokrynologiczne, hematologiczne, kośćca):
- Z. Alströma
- Z. Wolcott-Rallison
- Z. Wolframa
77
Cukrzyca monogenowa - MODY - definicja
Heterogenna grupa schorzeń monogenowych wywołanych mutacjami co najmniej 6 różnych genów powodującymi zaburzenia wydzielania insuliny
78
Najczęstsze postaci cukrzycy MODY
- GCK MODY
| - HNF1A MODY
79
Najczęstsze postaci cukrzycy MODY - GCK MODY - wiek, wyniki, przebieg
- Wiek rozpoznania: 0-18 lat
- Glikemia: hiperglikemia na czczo (5.5 – 8.0 mmol/l)
- OGTT: przyrost glikemii <3.5 mmol/l)
- Łagodny przebieg
- Ryzyko powikłań późnych minimalne
80
Najczęstsze postaci cukrzycy MODY - HNF1A MODY - wiek, wyniki, przebieg
- Wczesny początek (<25 r.ż.)
- Glikemia na czczo N/nieznacznie ↑
- OGTT: znaczny wzrost glikemii (>5 mmol/l)
- Niski próg nerkowy dla glukozy i hsCRP
- Postępujący przebieg
- Możliwość powikłań przewlekłych
81
Przetrwała cukrzyca noworodkowa (PNDM) - najczęstsze przyczyny
Mutacje genów kodujących struktury kanału potasowego (większość chorych)
Mutacje genu insuliny (INS) 15-20%
Inaktywujace mutacje genu glukokinazy u homozygot
- U obydwojga rodziców, często spokrewnionych, GCK MODY
PNDM związana z aplazją lub hipoplazją trzustki
82
Przetrwała cukrzyca noworodkowa (PNDM) - jakie mutacje genów kodujących kanał potasowy?
- Aktywujące mutacje genu KCNJ11 (Kir 6.2) 30-50% (ze wszystkich PNDM)
- Aktywujące mutacje genu ABCC8 (SUR1) kilkanaście %
83
Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC
Cukrzyca + niska urodzeniowa masa ciała + zaburzenia neurologiczne
84
Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC - cukrzyca
- Początek: od urodzenia do 6 miesiąca życia
- Znaczna hiperglikemia z/bez ketozy
- Brak autoprzeciwciał p/antygenom komórek beta trzustki
- Peptyd C < 0.2 nmol/l
85
Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC - niska urodzeniowa masa ciała
w wyniku upośledzonej płodowej sekrecji insuliny
86
Charakterystyka kliniczna nosicieli mutacji aktywujących genów KCNJ11 i ABCC - zaburzenia neurologiczne
u 20-25% chorych
- Upośledzenie rozwoju psychomotorycznego
- Osłabienie siły mięśniowej
- Padaczka
- Cechy dysmorficzne
87
Lista autop/c p/antygenom wysp trzustkowych
CA, IAA, anty-GAD, IA-2, ZnT8
88
Co badać gdy trudności diagnostyczne związane z hiperglikemią?
- Kilkakrotne badanie glikemii, cukromoczu i HbA1c
- Badanie autoprzeciwciał: ICA, GAD, IA2, IAA, ZnT8
- Oznaczenie C-peptydu
- Analiza czynników ryzyka
- OGTT
- Badania genetyczne
89
Co badać gdy trudności diagnostyczne związane z hiperglikemią - analiza czynników ryzyka
- Wywiad rodzinny
- Obecność otyłości
- Dziedziczenie AD (sugeruje cukrzycę typu MODY)
- Towarzyszące objawy (głuchota, atrofia nerwu II, acanthosis nigricans, PCOS, NAFLD)
- Leki toksyczne dla komórki beta lub powodujące insulinoporność
90
Problemy diagnostyczne w cukrzycy dziecięcej - nietypowe cechy
-Objawy hiperglikemii w
cukrzycy typu 2 i MODY
-Nadwaga/otyłość w cukrzycy typu 1 i MODY
- Obecność autoprzeciwciał w cukrzycy typu 2 i MODY (szczególnie anty-GAD)
(17% MODY, 32% t2DM)
- HLA : u części dzieci z cukrzycą typu 1 brak haplotypów ryzyka lub obecność haplotypów ochronnych
91
Hiperglikemia stresowa - definicja
Hiperglikemia ≥7.8 mmol/l (8 mmol/l) u chorych z wcześniejszą prawidłową homeostazą glukozy, występująca w odpowiedzi na stres i/lub stosowane leczenie
w sumie to reakcja adaptacyjna zapewniająca glukozę dla tkanek?? ale też zaburzenie metabolizmu niekorzystne rokowniczo odzwierciedlające ciężkość choroby?? nie wiadomo??
92
Hiperglikemia stresowa - czemu towarzyszy?
Ciężkiemu stanowi chorego w przebiegu dodatkowych problemów:
- drgawki gorączkowe
- neuroinfekcje
- posocznica/ostre infekcje
- gorączka >39 st.C
- urazy
- oparzenia
- operacje (zwłaszcza kardiochirurgiczne)
93
Czynniki predysponujące do rozwoju hiperglikemii
- Wentylacja mechaniczna
- Infuzja substancji wazoaktywnych
- Leczenie nerkozastępcze
- Hipotermia terapeutyczna
- Długotrwałe unieruchomienie
- Żywienie pozajelitowe (nadmiar kalorii lub podawanej dożylnie glukozy)
- Leki
- Zaburzenia czynności wątroby
94
Czynniki predysponujące do rozwoju hiperglikemii - leki
- GKS,
- tiazydy,
- beta-blokery,
- inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, cyklosporyna)
- L-asparaginaza
- diazoksyd
- niektóre leki antypsychotyczne,
- infuzje leków w dużych objętościach roztworów glukozy
95
Definicja hipoglikemii
Hipoglikemia: zmniejszenie stężenia glukozy we krwi, które może być potencjalnie szkodliwe dla pacjenta
Nie ma jednej zdefiniowanej za pomocą liczby wartości określającej hipoglikemię, wspólnej dla wszystkich pacjentów i okoliczności
96
Przy jakich wartościach zwracamy uwagę na hipoglikemię?
Pierwszy alert: ≤3.9 mmol/l (70 mg/dl)
- wartość, która wymaga uwagi chorego celem prewencji hipoglikemii
Klinicznie istotna lub poważna hipoglikemia: <3.0 mmol/l (54 mg/dl)
- może powodować upośledzenie kontrregulacji i zdolności odczuwania hipoglikemii
97
Ciężka hipoglikemia - definicja
epizod związany z zaburzeniami świadomości (w tym drgawki i śpiączka) wymagającymi pomocy drugiej osoby celem podania węglowodanów, glukagonu czy innych działań
98
Częstość ciężkiej hipoglikemii, czy ma związek z kontrolą glikemii
ok. 3-7 pacjentów na 100/rok
| bez związku z kontrolą glikemii
99
Objawy nerwopochodne (adrenergiczne i cholinergiczne) hipoglikemii
- głód
- drżenie
- nerwowość, niepokój
- pocenie
- bladość
- kołatania serca, tachykardia
- rozszerzenie źrenic
100
Objawy hipoglikemii - neuroglikopenia
- zmniejszona zdolność koncentracji
- uposledzenie funkcji poznawczych
- ból głowy
- ból brzucha
- zmiany zachowania, agresywność
- upośledzone lub podwójne widzenie
- splątanie, senność, osłabienie
- utrudniona mowa
101
Objawy ciężkiej neuroglikopenii
- nasilona dezorientacja
- utrata przytomności
- ogniskowe lub uogólnione drgawki, uniemożliwiające bezpieczne przełykanie
102
Objawy behawioralne hipoglikemii
- drażliwość
- niepokój, pobudzenie
- upór
- napady złości
- koszmarne sny
- nieutulony płacz
btw to objawy dominujące u dzieci przedszkolnych
103
Objawy niespecyficzne hipoglikemii
- głód
- ból głowy
- nudnosci
- zmęczenie
104
Potwierdzenie rozpoznania hipoglikemii
oznaczenie glukozy we krwi XD
105
Manifestacje hipoglikemii u noworodka
W 1 i 2 dobie życia – może nie demonstrować objawów
Objawy nietypowe:
- Niechęć do ssania
- Patologiczny płacz
- Hipotermia
- Bladość/sinica
- Bezdech
- Hipotonia
- Osłabienie/drażliwość
- Drżenia, oczopląs, drgawki
- Senność/ śpiączka
- Niewydolność krążenia/zatrzymanie czynności serca
106
Objawy sugerujące przebycie nocnej hipoglikemii
- niska glikemia na czczo
- w nocy: zaburzenia świadomości, koszmary senne, drgawki
- po przebudzeniu: problemy z myśleniem, zmiana nastroju i ból głowy
107
Powikłanie insulinoterapii
lipoatrofia
108
Definicja cukrzycy
= grupa chorób metabolicznych char. się przewlekłą hiperglikemią spowodowaną zaburzeniem wydzielania i/lub działania insuliny na tkanki obwodowe
109
Czym jest spowodowana cukrzyca t.1?
Bezwzględnym niedoborem / brakiem insuliny przez postępującą destrukcję komórek b wysp trzustkowych w procesie autoimmunizacji
110
Jakie HLA predysponuje do cukrzycy t.1?
haplotyp DR3-DQ2/DR4-DQ8
111
Co inicjuje autoimmunizację w cukrzycy t.1?
Nie wiadomo, ale wykazano związek z zakażeniem enterowirusami
112
Kiedy będzie utrata glukozy z moczem?
Gdy glukoza przekroczy stężenie we krwi odpowiadające progowi nerkowemu (ok. 180mg% - 10mmol/l)
113
Dlaczego w cukrzycy t.1 wydzielają się hormony antagonistyczne do insuliny? Jakie to hormony? Co do tego dodatkowo dochodzi?
Bo nie ma możliwości wykorzystania pokarmu jako źródła energii →
- ↑ hormon wzrostu, katecholaminy, GKS, glukagon
- stymulacja katabolizmu (proteoliza, lipoliza)
- ↑produkcji glukozy w wątrobie (glukoneogen., ketogeneza)
114
Co powoduje hiperglikemia?
- diurezę osmotyczną
- odwodnienie
- utratę elektrolitów
- hiperosmolalność osocza
(jak jest ketoza, to mogą być wymioty które jeszcze to nasilą)
115
Co powoduje cukrzycę t.2?
postępujące upośledzenie sekrecji insuliny u młodzieży z insulinoopornością wynikającą z nadwagi/otyłości i braku aktywności fizycznej
116
Jakie defekty genetyczne zaburzają działanie insuliny? (przyczyny cukrzycy)
- leprechaunizm
- z. Rabsona-Mendenhalla
- cukrzyca lipoatroficzna
- inne
117
Choroby zewnątrzwydzielniczej cz. trzustki mogące wywołać objawy cukrzycy (przyczyny cukrzycy)
- mukowiscydoza
- zap. trzustki
- stan po pankreatektomii
- nowotwór
- hemochromatoza
118
Endokrynopatie wywołujące objawy cukrzycy (przyczyny cukrzycy)
- z. Cushinga
- gigantyzm / akromegalia
- guz chromochłonny
- nadczynność tarczycy
119
Z. genetyczne predysponujące do rozwoju cukrzycy (przyczyny cukrzycy)
- z. Downa
- Turnera
- Pradera-Williego
- Klinefeltera
- Wolframa
120
Wywiad rodzinny w cukrzycy monogenowej
zaburzenia tolerancji glukozy / cukrzyca w co najmniej 3 pokoleniach w prostej linii może na nią wskazywać
121
OGTT - kiedy można robić + jak
gdy brak objawów cukrzycy
glikemia na czczo i w 120'
glukoza 1,75g/kg m.c., max. 75g
122
Test z glukagonem - co ocenia?
rezerwę wydzielniczą komórek beta
123
Ocena insulinooporności - jak laboratoryjnie?
stosunek stęż. insuliny (uU/ml) do glukozy (mg/dl) w osoczy na czczo
>0,3 → insulinooporność
124
Z czym różnicować cukrzycową kwasicę ketonową
- ciężka hipoglikemia
- hiperglikemiczny stan hiperosmolalny
- śpiączka mocznicowa, wątrobowa
- stany zapalne
- urazy
- guzy OUN
- zatrucia (salicylany)
125
Kiedy podejrzewać inny niż DM1 typ cukrzycy?
- nie ma typowych autop/c
- cukrzyca ujawniona w pierwszych 6m-c. życia
- łagodna, nienarastająca hiperglikemia na czczo (5,5-8,5 mmol/l)
- prawidłowa masa ciała
- bez objawów hiperglikemii
- głuchota, atrofia n.II
- otyłość i zaburzenia związane z insulinoopornością (dyslipidemia, NTK, PCOS, stłuszczenie wątroby)
126
Dieta w cukrzycy
40-50% energii z węgli, 15-20% z białka, 30-35% z tłuszczów
wymienniki węglowodanowe: 1WW = 10g węgli przyswajalnych
wymienniki białkowo-tłuszczowe: 1WBT = 100kcal z białka i tłuszczu
127
W samokontroli wyszła hiperglikemia - co robić i przy jakiej wartości?
>250mg% → mocz na glukozę i ciała ketonowe
128
Leczenie cukrzycy t.2 u dzieci
Zmiana stylu życia (dieta + wysiłek), można dać metforminę (jedyny doustny lek dla dzieci z cukrzycą)
→ nie działa? → insulinoterapia
129
Leczenie w cukrzycach monogenowych
HNF1A MODY i niektóre postaci przetrwałej cukrzycy noworodkowej (mut. KCNJ11 i ABCC kodujące kanał potasowy) → pochodne sulfynylomocznika
GCK MODY → nie wymaga leczenia
mutacja genu insuliny → insulinoterapia
130
Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - od czego zacząć?
1. Nawadnianie chorego:
- 10-20ml/kg/h 0,9% NaCl (jak wstrząs to najpierw podać w 15-20 minut, można powtórzyć jeszcze 2x → wypełnienie łożyska naczyniowego)
- wyrównywanie deficytu płynów przez 36-48h
W pierwszej dobie leczenia dajemy zapotrzebowanie podstawowe na płyny + połowę deficytu płynowego oszacowanego na podstawie objawów odwodnienia
- pierwsze 4-6h: 0,9%NaCl
- gdy glikemia spadnie do 14-17 mmol/l LUB ↓glikemii >90mg/dl w ciągu godziny (za szybko) → dołączyć 5-10% glukozy do kroplówki
131
Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - korekta zaburzeń elektrolitowych
Niedobór potasu!!: 20-40 mmol K+/l płynu (stos. się KCl), kontrolować kaliemię
Hiperchloremia? → dać fosforan potasu
132
Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - insulina
Insulina krótkodziałająca w ciągłym wlewie i.v. pompą infuzyjną:
- po 1-2h nawadniania
- najpierw 0,05-0,1 j./kg m.c./h
- optymalne tempo spadku glikemii to 4-5 mmol/l/h
133
Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - monitorowanie
- glikemia co godzinę
- RKZ, jonogram, ketony we krwi co 3-4h
- glukoza i ketony w każdej porcji moczu
- bilans płynów
134
Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - końcowe
nawodnienie chorego, ustąpienie ketozy i kwasicy, normalizacja glikemii → zacząć pojenie i karmienie doustne, insulinoterapia drogą podskórną
135
Postępowanie w cukrzycowej kwasicy ketonowej - ogólnie
- nawadnianie
- glukoza i.v.
- insulina krótkodziałająca i.v.
- elektrolity (dawać potas!!)
136
Rozpoznanie hipoglikemii - jaka wartość?
<3,9 mmol/l (<70mg%)
137
Postępowanie w hipoglikemii łagodnej, umiarkowanej
łagodna, umiarkowana, chory może połykać → zjeść 10-15g szybko przyswajalnych węgli, odczekać 10-15 minut → nie uzyskano normalizacji glikemii? → znowu zjeść 10-15g węgli
138
Postępowanie w hipoglikemii ciężkiej
-iniekcja glukagonu i.m. → nie ma go? lub niewystarczająca odpowiedź? → i.v. w kilka minut 10-20% r-r glukozy w dawce 0,2-0,5 g/kg m.c.
→znowu spadła glikemia? → ciągły wlew 10% glukozy z prędkością 2-5 mg/kg/min (1,2-3 ml/kg/h)
