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Medicina Interna > Otros Temas De Hematologia > Flashcards

Otros Temas De Hematologia Flashcards

1
Q

Se inicia la vía intrínseca de la coagulación en…

A

Factor XII

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Q

Parámetro que mide la vía intrínseca

A

TPT

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3
Q

Nombre que recibe el sangrado a nivel articular

A

Hemartrosis

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4
Q

Parámetro que mide la vía extrínseca de la coagulación

A

TP

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5
Q

Factores de la coagulación en la vía intrínseca

A

Se inicia con el factor XII —>XI—> IX—> X (VÍA COMÚN)

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6
Q

Factores de la coagulación en la vía extrínseca

A

Inicia con el factor III (Factor tisular)—> VII—>X (VÍA COMÚN)

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7
Q

Factores de la vía común

A

Factor X—>V—>II—> I

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8
Q

Nombre del factor I

A

Fibrinógeno

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9
Q

Nombre del factor II

A

Protrombina

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10
Q

Nombre del factor III

A

Factor tisular, la ruptura de un vaso activa la vía extrínseca

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11
Q

Factor IV

A

Calcio

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12
Q

Nombre del factor VII

A

Proconvertina

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13
Q

Factor IX

A

Factor Christmas

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14
Q

Factor X

A

Factor Stuart

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15
Q

Factor XII

A

Factor Hageman

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16
Q

Factores K dependientes

A

II, VII, IX y X.

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17
Q

Componentes del coágulo

A

Red de fibras de fibrina
Células sanguíneas
Plaquetas
Plasma

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18
Q

Factor alterado en hemofilia A (“clásica”)

A

Deficiencia del factor VIII (anti-hemofílico)

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19
Q

Tipo de herencia de hemofilia A

A

Recesiva ligada al X

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20
Q

Coagulopatía congénita más común

A

Enfermedad de Von Willebrand

*2da: hemofilia clásica

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21
Q

Clasificación de hemofilia A

A

Intensa: (<1%), sangrado espontáneo
Moderada: (1-5%), sangrado en tx o cirugía leve
Leve: (5-26%), sangrado raro en cirugía importante

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22
Q

Detección en portadores

A

Mujeres con familiares hemofilicos, portadora (50% de probabilidad)

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23
Q

Tratamiento en hemofilia A

A

Factor VIII, dosis aprox. En adulto de 70 kg: 4000 UI

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24
Q

Utilidad de la desmopresina en el tratamiento de hemofilia

A

Protege al factor VIII de la degradación

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25
Q

Nombre sinónimo de la hemofilia B

A

Enfermedad de Christmas

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26
Q

Factor deficiente en enfermedad de Christmas

A

Factor IX

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27
Q

Diagnóstico de hemofilia B

A

TPTA prolongado que se corrige con suero normal, incapacidad de corregir con suero testigo.

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28
Q

Tratamiento de Hemofilia B

A

PFC, concentrado de factor IX.

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29
Q

Sintetizan el factor de Von Willebrand

A

Megacariocitos y células endoteliales

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30
Q

Función del factor de Von Willebrand

A

Protege al factor VIII de la degradación

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31
Q

Tipo de herencia de enfermedad de Von Willebrand

A

Autosómica dominante

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32
Q

Glucoproteína de membrana plaquetaria de adhesión al fVW

A

GP 1b IX

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33
Q

Alteración plaquetaria por deficiencia del factor Von Willebrand

A

Problema de adhesión plaquetaria

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34
Q

Características clínicas en enfermedad de Von Willebrand

A

Epistaxis, equimosis, hemorragia en mucosa y aparato digestivo, menorragia.

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35
Q

Hallazgos laboratoriales en enfermedad de Von Willebrand

A

TS prolongado
Factor VIII disminuido
Prueba de ristocetina (capacidad del FvW para aglutinar plaquetas)

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36
Q

Subtipo de enfermedad de Von Willebrand más común

A 
Tipo 1 (80%), déficit cuantitativo, responde a desmospresina.
También es el subtipo más benigno :)
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37
Q

Tratamiento enfermedad de Von Willebrand

A

Crioprecipitado, desmopresina y/o ácido tranexamico.

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38
Q

Datos pivote en un caso clínico de PTI

A

Edad, antecedente de infección viral, trombocitopenia y manifestaciones de la misma.

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39
Q

Cuándo transfundir a paciente con PTI

A

Cuando hay datos de sangrado y el conteo de plaquetas es <20,000

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40
Q

Tratamiento en casos severos o refractarios de PTI

A

Esplenectomía

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41
Q

Pronóstico habitual en pacientes con PTI

A

Bueno

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42
Q

Quiénes no deben de ser tratados en PTI

A

Asintomáticos con trombocitopenia descubierta al azar

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43
Q

Bases para el diagnóstico de PTI

A

Trombocitopenia aislada
Ausencia de enfermedad sistémica
No hepato ni esplenomegalia
MOH normal, aumento de megacariocitos

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44
Q

Cuadro clínico de PTI

A

Púrpura, petequias y equimosis fácil

Epistaxis, gingivorragia y menorragia

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45
Q

Causa asociada a antecedente de infección viral en niños con PTI

A

Ac. Específico vs el virus hace reacción cruzada con el antígeno plaquetario

46
Q

Principales diferencias de PTI con púrpura de Henoch Scholein

A

HS tiene plaquetas normales y las lesiones son palpables (vasculitis).

47
Q

Glucoproteína involucrada en la trombastenia de Glanzman

A

IIB/IIIA deficiente, alteración de la agregación plaquetaria.

48
Q

Glucoproteína afectada en la enfermedad de Bernard Soulier

A

Disminución de gp Ib/IX/V, defecto en la ADHESIÓN.

49
Q

Alteración en FSP en enfermedad de Bernard Soulier

A

Trombocitopenia + PLAQUETAS GIGANTES

50
Q

Enfermedad de Wisckott Aldrich

A

AR ligada al X

Defecto: Deficiencia de glucoproteína WASP (citoplasma de linfocitos y plaquetas).

51
Q

Edad y sexo en el que suele presentarse sìndrome mielodisplàsico

A

A partir de los 60 años, màs frecuente en hombres

52
Q

En Sx mielodisplàsico, hallazgo en SP y MO

A

SP: pancitopenia
MO: hipercelularidad

53
Q

Anormalidades morfològicas en sx mielodiplàsico

A

Displasia de 2 o màs lìneas de cèlulas madre hematopoyèticas

54
Q

Principal diferencia en FSP de sx mielodisplàsico vs deficiencia de B12

A

B12: Neutròfilos hipersegmentados
SMD: Neutròfilos hiposegmentados

55
Q

Enfermedad a la que pueden evolucionar pacientes con SMD hasta en un 30%

A

LMA

*Muy excepecionalmente a LLA

56
Q

Tratamiento definitivo de SMD

A

Trasplante de precursores hematopoyèticos

57
Q

Definiciòn de SMD

A

Panmielopatìa probablemente ocasionada por una mutaciòn de la cèlula germinal pluripotencial mieloide.

58
Q

Clìnica de SMD

A 
Infecciones (leucopenia)
Mayor de 60 años, varòn
Curso indolente, progresivo
Anemia refractaria
Trastornos de hemostasia (trombocitopenia)
Hemosiderosis
Puede evolucionar a LMA
59
Q

Deleciòn de buen pronòstico en SMD

A

Deleciòn del brazo largo del cromosoma 5 (Sx-5q-)

60
Q

Clasificaciòn de SMD

A

Anemia refractaria simple
Anemia refractaria con sideroblàsto en anillo
Anemia refractaria con exceso de blastos
Anemia refractaria con exceso de blastos en transformaciòn
LMC

61
Q

Pronòstico de SMD

A

En anemia refractaria simple y refractaria con sideroblasto en anillo: Vida media de 30 a 60 meses.
Anemia refractaria con exceso de blastos:
12-15 meses

62
Q

Tratamiento en SMD

A 
Transfusiones (asociadas a deferroxamina)
B6 (piridoxina, cuando sea necesario)
Andrògenos y esteroides (si necesario)
Azacitidina
Qx tipo LMA
63
Q

Valor normal de TP (tiempo de protrombina)

A

10-14 s

64
Q

Valor normal de TPT (tiempo parcial de tromboplastina)

A

25-45 s

65
Q

Valores normales de INR

A

0.8-1.2

66
Q

Valor normal de albùmina

A

3.5-5 g/dL

67
Q

Valor normal de proteìnas totales

A

6.4-8.20 g/dL

68
Q

Valores normales de TGP

A

10-40

69
Q

Valores normales de TGO

A

10-50

70
Q

Valor normal de la relaciòn A/G

A

1.1-1.8

71
Q

Valores normales de Calcio sèricos

A

8.4-10.2

72
Q

Proteìna producida en cèlulas plasmàticas maligna (mieloma mùltiple)

A

Proteìna M, que producen IgG en su mayorìa (55%) e IgA (20%)

73
Q

Proteinuria de Bence Jones

A

Cadenas ligeras libres de inmunoglobulina (paraproteínas) y se producen por células plasmáticas neoplásicas. Pueden ser de tipo kappa (en la mayoría de los casos) o lambda. Se presentan en 2/3 de los pacientes con MM (en orina o sangre).

74
Q

Mieloma mùltiple

A

Malignidad de cèlulas plasmàticas

75
Q

Causas de IR en MM

A

Depòsito de cadenas ligeras e hipercalcemia

76
Q

Cuadro clìnico de mieloma mùltiple

A 
Adultos (aprox. 60 a.)
Fracturas patològicas, dolor òseo
Infecciones 
Anemia
Sx de compresiòn medular
IR
77
Q

Lesiòn òsea caracterìstica de MM

A

Lesiones osteolìticas en sacabocados o en “sal y pimienta”.

78
Q

Morfologìa en FSP por anemia en MM

A

Eritrocitos (“Rouleaux”)

79
Q

Hallazgos laboratoriales en MM

A

Anemia, A/G pèrdida de la relaciòn, infiltrado de cèlulas plasmàticas en MO, EFP: espiga monoclonal, proteinuria, hipercalcemia, VSG elevada.

80
Q

Tratamiento de MM

A

Enfermedad mìnima: observaciòn
Melfalàn+prednisona (antes)
TCM autòloga (<60 a)
VADD (Vincristina, Ariamicina/Doxo/Dexa).

81
Q

Pronòstico de MM

A

Sobrevida a 3 años (mal pronòstico): HiperCa, IR, enfemedad òsea intensa, gdes. espigas de paraproteìnas.
Sobrevida de 5 a 6 años: Buen pronòstico: espiga IgG< 5gr/dL, baja carga tumoral, NO IR, una lesiòn osteolìtica.

82
Q

Gen mutado en policitemia vera

A

Gen JACK 2 (V617F) en 95% de los casos.

83
Q

Palabras clave en policitemia vera

A

Aumento de masa eritrocitaria (tambièn leucos, plaquetas)= Mieloproliferativo.
Esplenomegalia

84
Q

¿Còmo se encuentra la eritropoyetina en policitemia vera?

A

Por lo comùn baja.

85
Q

Aspectos clìnicos de PV

A

Cefalea, visiòn borrosa, fatiga, plètora facial, prurito despuès de una baño con agua frìa, epsitaxis, ingurgitaciòn de venas retinianas, esplenomegalia (75%)
Hombres (60%), 60 años o màs.

86
Q

Complicaciòn màs frecuente de policitemia vera

A

Trombocitosis

87
Q

Dato laboratorial caracterìstico de PV

A

Hto. >54 en hombre y >51% en mujer.

88
Q

Prueba confirmatoria de laboratorio para PV

A

Mutaciòn del gen JACK 2

89
Q

Hallazgos en MO en PV

A

Hipercelularidad y ferritina baja

90
Q

Tratamiento màs indicado en PV

A

Flebotomìa (cada semana mìn 500mL). Hto< 45%.

Hidroxiurea

91
Q

Cuàndo se indica tx mielosupresor

A

Flebotomìa, màs de una por semana
Pqts >600 mil
Prurito persistente

92
Q

Opciòn de tratamiento en intolerancia a hidroxiurea

A

Ruxolitinib (inhibidor de JACK 2) o interferòn pegilado

93
Q

Hemoglobinuria paroxìstica nocturna o…

A

Marchiafava Micheli

94
Q

Bases para el diagnòstico de HPN

A

Hemòlsis
Orina oscura por la mañana
Trombosis venosa de repeticiòn

95
Q

Base fisiopatològica de HPN

A

La célula madre hematopoyética pluripotencial produce células sanguíneas que presentan un exceso de sensibilidad a la acción del complemento.

96
Q

Glucoproteìnas deficientes en HPN

A

CD55 y CD59

97
Q

Gen alterado causante de HPN

A

Mutaciòn del gen PIG-A

98
Q

Principal causa de muerte en HPN

A

Trombosis

99
Q

Complicaciones asociadas a hipercoagulabilidad

A

Sx. Budd Chiari
Trombosis mesentèrica
Trombosis de la piel

100
Q

Mètodo diagnòstico de HPN

A

Citometrìa de flujo (granulocitos sanguìneos) deficiencia de CD55 y CD59

101
Q

Tratamiento de HPN

A

Forma leve: no requiere
Grave: Alotransplante de CMH
Corticoides (hemòlisis)

102
Q

Pentada de PTT

A

FAT RN. Fiebre, anemia hemolìtica, trombocitopenia, lesiòn renal y daño neurològico

103
Q

Labs de CID

A

Disminuciòn de: fibrinògeno, hematocrito.

Aumento de: productos de degradaciòn de fibrinògeno, , dimero D, TP y TPT

104
Q

Labs de SHU

A 
Coprocultivo + (E.coli)
Hemocultivo + (E.coli)
Aumento de creatinina / BUN
Frotis: esquistocitosis
NO Cambios mentales
105
Q

Tx de CID

A

Plasmafèresis, gammaglobulina IV

106
Q

Tx de PTI

A

Corticoides, globulina IV, esplenectomìa, inmunosupresores

107
Q

Tx de CID

A

PFC, plaquetas, àcido amino caproico

108
Q

Tx en casos graves de mielom mùltiple

A

Bortezomib

109
Q

Complicaciòn a largo plazo de policitemia vera

A

Fibrosis medular (20%)

110
Q

Tratamiento de mieloma mùltiple

A

Dexametasona+talidomida

111
Q

Complicaciòn coùn del tratamiento de mieloma mùltiple

A

Trombosis venosa profunda

112
Q

Tx de mieloma mùltiple en pacientes NO candidatos a trasplante de MO

A

Melfalàn + prednisona + talidomida

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