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Medicina Interna > G.I. > Flashcards

G.I. Flashcards

1
Q

Estudio de mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica de Ca de colon

A

Colonoscopía

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2
Q

Manifestaciones principal en tumores de colon izquierdo

A

Cambios en el hábito de defecación y hematoquezia

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3
Q

Localización más frecuente de Ca de colon

A

Recto sigmoides

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4
Q

Presentación clínica esperada en de Ca en hemicolon derecho

A

Diarrea, anemia, pérdida de peso, plastrón

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5
Q

Antígeno cuya elevación se relaciona con Ca de colon

A

ACE

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6
Q

Órganos de metástasis más frecuente

A
  1. Hígado
  2. Pulmón
  3. Hueso
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7
Q

Medicamento que ha ha demostrado involucionar la presencia de poliposis intestinal y por ende la posibilidad de cáncer de colon

A

ASA

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8
Q

Posible origen del cáncer de colon

A

Transformación maligna de pólipo adenomatoso

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9
Q

Alteración genética en cáncer de colon

A

Deleción del gen 5q21 (gen supresor de cáncer)

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10
Q

Estirpe de pólipo más asociado a cáncer de colon

A

Adenocarcinoma (98%)

Otros: carcinoide, linfoma.

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11
Q

Cáncer más frecuente de tubo digestivo

A

Colon

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12
Q

Epidemiología de cáncer en hombre

A
  1. Pulmón
  2. Próstata
  3. Colon
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13
Q

Epidemiología de cáncer en mujer

A
  1. Mama
  2. CaCu
  3. Colon
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14
Q

Principales localizaciones de cáncer de colon

A
  • . Recto sigmoides (50%)
  • . Colon ascendente y ciego (25%)
  • . Colon transverso (25%)
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15
Q

Estirpe de tumor neuroendocrino productor de serotonina localizado en apéndice ileocecal

A

Tumor carcinoide

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16
Q

Diagnóstico de tumor carcinoide

A

Ácido-5 indol acético (metabolito de la serotonina) en orina de 24 horas.

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17
Q

Factores de riesgo para cáncer de colon

A

Edad >50, CUCI/Crohn > 10 años, dieta rica en grasa y carnes rojas, historia de pólipo adenomatoso múltiple o >1 cm

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18
Q

Relevancia del antígeno carcinoembrionario en cáncer de colon

A

Presente en un 70%, es de ultilidad para valorar la recurrencia del tumor

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19
Q

Falsos positivos de ACE en ca de colon

A

Fumadores, cáncer de pulmón, mama, estómago y pancreas

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20
Q

Qué describe el signo de corazón de manzana

A

En TAC contrastada muestra un segmento de estrechamiento abrupto dentro del colon, sospechosa de cáncer

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21
Q

Síndrome de Turcot

A

Pólipos adenomatosos en colon + tumor en SNC (gliomas).

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22
Q

Síndrome de Peutz-Jeghers

A

Enfermedad AD. Múltiples pólipos hamartomatosos + manchas café con leche

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23
Q

Estadificacion del cáncer de colon

A

Etapa 0: Carcinoma in situ
Etapa I: Tumor que invade la subserosa
Etapa II: Tumor que perfora el peritoneo visceral
Etapa III: Metástasis a ganglios linfáticos
Etapa IV: Metástasis distantes

24
Q

Tratamiento de elección en Ca de colon

A

Resección de lesión + extraer nódulo regional
*Etapa III Fluoracilo + leucovorin
Etapa IV Resección hepática o pulmonar (+ ácido folinico + fluoracilo + oxaliplatino o Irinotecan)

25
Seguimiento después de la resección
Colonoscopia cada 6-12 meses después c/ 3-5 años, ACE, PFH, SOH, EF, TAC de abdomen y rx de tórax (METS)
26
Valor mínimo de bilirrubina para ocasionar ictericia
>2.5 mg/dL (N= 0.3-1)
27
Fisiopatología de kernicterus
Elevación de BI, la cual es liposoluble y puede atravesar la BHE —> Ganglios basales
28
Entidades tempranas de ictericia
Ictericia neonatal S. De Crigler Najjar tipo I y II S. De Gilbert Hemólisis
29
Datos clínicos de kernicterus
Ictericia extrema, reflejo de Moro ausente, succión deficiente, hipotonía, letargia. En la fase tardía: hipertonía, hipoacusia, convulsiones.
30
Causa más frecuente de colangitis
Coledocolitiasis
31
Signo de Courvoisier
Palpación de la vesícula distendida en el HD (s/colecistitis aguda) por una obstrucción completa del colédoco
32
Ley de Courvoisier-Terrier
Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable dolorosa tiene Ca de cabeza de páncreas o via biliar hasta no demostrar lo contrario
33
Etiología del síndrome de Crigler Najjar tipo I
Ausencia ABSOLUTA de glucoroniltransferasa —> kernicterus y muerte prematura (no disminuye la BI con fenobarbital)
34
Etiología de Crigler Najjar tipo II
Ausencia parcial de glucoroniltransferasa, disminuye BI tras administrar fenobarbital
35
Síndromes de conjugación hepática reducida
S. Gilbert, S. Crigler Najjar tipo I y II
36
Principales diferencias en síndrome de Crigler Najjar tipo I y II
SCN1 se caracteriza por un déficit completo de la enzima GT y no mejora con la terapia de inducción con fenobarbital, SCN2 el déficit es parcial y responde al fenobarbital
37
Causa más frecuente de colangitis
Coledocolitiasis
38
Condiciones que hacen susceptible a manifestación de ictericia en síndrome de Gilbert
Insomnio, estrés, ayuno e ingesta de paracetamol
39
Medios de transmisión de VHB
Sangre y derivados, saliva, semen
40
Principales periodos de transmisión materno-fetal de VHB
Tercer trimestre, periparto y primeros 2 meses post parto
41
Familia a la que pertenece VHB
Hepadnavirus
42
Genoma de VHB
Gen S: superficie, gen C: core (centro del virión), gen X: se asocia a desarrollo de cirrosis y hepatoCa, gen P: polimerasa
43
Función del IFN en VHB
Modula la respuesta inmune mediada por CD8 y CD4
44
Asociación de VHD con VHB
Requiere de VHB para su replicación
45
Hepatitis B fulminante
Coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral
46
AgeVHB
Representa la máxima replicacion del virus (+ infectividad)
47
AgcVHB
Estructura del virión que ocasiona la hepatitis (tropismo al hígado)
48
Regla de los 3 (lesión con aguja)
30% VHB, 3% VHC, 0.3% VIH
49
Familia de virus a la que pertenece VHC
Flaviviridae
50
Factores que aceleran la enfermedad por VHC
Ingesta de etanol, HIV, VHB, edad avanzada, sexo masculino
51
Historia natural de VHC
Cuadro clínico 7-8 sem post exposición, ictericia, malestar, náuseas, fatiga, hepatitis crónica en la gran mayoría (puede conducir a cirrosis y hepatocarcinoma)
52
Mejor prueba para monitorización respuesta terapéutica a VHC
ALT
53
Valores normales de creatinina en orina de 24 hrs
500-2000 mg/dL
54
Principal causa de estenosis esofágica
Estenosis péptica
55
Mínimo de PMN en líquido ascítico para confirmar PBE
250, el antibiótico estándar es la cefalosporina 3G o levofloxacino de 7-10 días
56
Prueba diagnóstica de proliferación de C. Difficile
Con la demostración de placas amarillentas en la sigmoidoscopia (pseudomembranas) o con la detección de la toxina en heces
57
Tratamiento de acalasia
Miomectomía, cardiotomía de Heller

Medicina Interna (5 decks)

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