G.I. Flashcards
Estudio de mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica de Ca de colon
Colonoscopía
Manifestaciones principal en tumores de colon izquierdo
Cambios en el hábito de defecación y hematoquezia
Localización más frecuente de Ca de colon
Recto sigmoides
Presentación clínica esperada en de Ca en hemicolon derecho
Diarrea, anemia, pérdida de peso, plastrón
Antígeno cuya elevación se relaciona con Ca de colon
ACE
Órganos de metástasis más frecuente
- Hígado
- Pulmón
- Hueso
Medicamento que ha ha demostrado involucionar la presencia de poliposis intestinal y por ende la posibilidad de cáncer de colon
ASA
Posible origen del cáncer de colon
Transformación maligna de pólipo adenomatoso
Alteración genética en cáncer de colon
Deleción del gen 5q21 (gen supresor de cáncer)
Estirpe de pólipo más asociado a cáncer de colon
Adenocarcinoma (98%)
Otros: carcinoide, linfoma.
Cáncer más frecuente de tubo digestivo
Colon
Epidemiología de cáncer en hombre
- Pulmón
- Próstata
- Colon
Epidemiología de cáncer en mujer
- Mama
- CaCu
- Colon
Principales localizaciones de cáncer de colon
- . Recto sigmoides (50%)
- . Colon ascendente y ciego (25%)
- . Colon transverso (25%)
Estirpe de tumor neuroendocrino productor de serotonina localizado en apéndice ileocecal
Tumor carcinoide
Diagnóstico de tumor carcinoide
Ácido-5 indol acético (metabolito de la serotonina) en orina de 24 horas.
Factores de riesgo para cáncer de colon
Edad >50, CUCI/Crohn > 10 años, dieta rica en grasa y carnes rojas, historia de pólipo adenomatoso múltiple o >1 cm
Relevancia del antígeno carcinoembrionario en cáncer de colon
Presente en un 70%, es de ultilidad para valorar la recurrencia del tumor
Falsos positivos de ACE en ca de colon
Fumadores, cáncer de pulmón, mama, estómago y pancreas
Qué describe el signo de corazón de manzana
En TAC contrastada muestra un segmento de estrechamiento abrupto dentro del colon, sospechosa de cáncer
Síndrome de Turcot
Pólipos adenomatosos en colon + tumor en SNC (gliomas).
Síndrome de Peutz-Jeghers
Enfermedad AD. Múltiples pólipos hamartomatosos + manchas café con leche
Estadificacion del cáncer de colon
Etapa 0: Carcinoma in situ
Etapa I: Tumor que invade la subserosa
Etapa II: Tumor que perfora el peritoneo visceral
Etapa III: Metástasis a ganglios linfáticos
Etapa IV: Metástasis distantes
Tratamiento de elección en Ca de colon
Resección de lesión + extraer nódulo regional
*Etapa III Fluoracilo + leucovorin
Etapa IV Resección hepática o pulmonar (+ ácido folinico + fluoracilo + oxaliplatino o Irinotecan)
Seguimiento después de la resección
Colonoscopia cada 6-12 meses después c/ 3-5 años, ACE, PFH, SOH, EF, TAC de abdomen y rx de tórax (METS)
Valor mínimo de bilirrubina para ocasionar ictericia
> 2.5 mg/dL (N= 0.3-1)
Fisiopatología de kernicterus
Elevación de BI, la cual es liposoluble y puede atravesar la BHE
—> Ganglios basales
Entidades tempranas de ictericia
Ictericia neonatal
S. De Crigler Najjar tipo I y II
S. De Gilbert
Hemólisis
Datos clínicos de kernicterus
Ictericia extrema, reflejo de Moro ausente, succión deficiente, hipotonía, letargia. En la fase tardía: hipertonía, hipoacusia, convulsiones.
Causa más frecuente de colangitis
Coledocolitiasis
Signo de Courvoisier
Palpación de la vesícula distendida en el HD (s/colecistitis aguda) por una obstrucción completa del colédoco
Ley de Courvoisier-Terrier
Todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable dolorosa tiene Ca de cabeza de páncreas o via biliar hasta no demostrar lo contrario
Etiología del síndrome de Crigler Najjar tipo I
Ausencia ABSOLUTA de glucoroniltransferasa —> kernicterus y muerte prematura (no disminuye la BI con fenobarbital)
Etiología de Crigler Najjar tipo II
Ausencia parcial de glucoroniltransferasa, disminuye BI tras administrar fenobarbital
Síndromes de conjugación hepática reducida
S. Gilbert, S. Crigler Najjar tipo I y II
Principales diferencias en síndrome de Crigler Najjar tipo I y II
SCN1 se caracteriza por un déficit completo de la enzima GT y no mejora con la terapia de inducción con fenobarbital, SCN2 el déficit es parcial y responde al fenobarbital
Causa más frecuente de colangitis
Coledocolitiasis
Condiciones que hacen susceptible a manifestación de ictericia en síndrome de Gilbert
Insomnio, estrés, ayuno e ingesta de paracetamol
Medios de transmisión de VHB
Sangre y derivados, saliva, semen
Principales periodos de transmisión materno-fetal de VHB
Tercer trimestre, periparto y primeros 2 meses post parto
Familia a la que pertenece VHB
Hepadnavirus
Genoma de VHB
Gen S: superficie, gen C: core (centro del virión), gen X: se asocia a desarrollo de cirrosis y hepatoCa, gen P: polimerasa
Función del IFN en VHB
Modula la respuesta inmune mediada por CD8 y CD4
Asociación de VHD con VHB
Requiere de VHB para su replicación
Hepatitis B fulminante
Coagulopatía, encefalopatía y edema cerebral
AgeVHB
Representa la máxima replicacion del virus (+ infectividad)
AgcVHB
Estructura del virión que ocasiona la hepatitis (tropismo al hígado)
Regla de los 3 (lesión con aguja)
30% VHB, 3% VHC, 0.3% VIH
Familia de virus a la que pertenece VHC
Flaviviridae
Factores que aceleran la enfermedad por VHC
Ingesta de etanol, HIV, VHB, edad avanzada, sexo masculino
Historia natural de VHC
Cuadro clínico 7-8 sem post exposición, ictericia, malestar, náuseas, fatiga, hepatitis crónica en la gran mayoría (puede conducir a cirrosis y hepatocarcinoma)
Mejor prueba para monitorización respuesta terapéutica a VHC
ALT
Valores normales de creatinina en orina de 24 hrs
500-2000 mg/dL
Principal causa de estenosis esofágica
Estenosis péptica
Mínimo de PMN en líquido ascítico para confirmar PBE
250, el antibiótico estándar es la cefalosporina 3G o levofloxacino de 7-10 días
Prueba diagnóstica de proliferación de C. Difficile
Con la demostración de placas amarillentas en la sigmoidoscopia (pseudomembranas) o con la detección de la toxina en heces
Tratamiento de acalasia
Miomectomía, cardiotomía de Heller
