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Medicina Interna > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Primer maniobra diagnóstica para LLA

A

Frotis de sangre

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2
Q

Maniobra diagnóstica de leucemia

A

Biopsia de médula ósea

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3
Q

Pronóstico actual de niños con LLA

A

BUENO, 80% se curan con quimioterapia

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4
Q

Causas de VCM bajo

A

Déficit de Fe, talasemia, intoxicación por plomo, anemia sideroblastica, enfermedad crónica (2)

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5
Q

VCM normal

A

80-100 ftL

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6
Q

Causas de VCM normal

A

Hemorragia, hemolítica auto inmune, esferocitosis hereditaria, ERC, enfermedad crónica (1), enfermedad endocrina

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7
Q

Patrón de anemia ferropénica

A

Ferritina, VCM, HCM y saturación de transferrina BAJOS

Capacidad de unión al Fe AUMENTADA

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8
Q

Síndrome de Plummer Vinson

A

Queilitis o glositis atrófica
Membranas esofágicas
Deficiencia de Fe

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9
Q

Otros nombres para PICA

A

Geofagia (comer tierra)

Pagofagia (comer hielo)

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10
Q

Coiloniquia

A

Uñas en forma de cuchara

*Presente en la deficiencia de Fe

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11
Q

Valores normales para HCM

A

32-36 ftL

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12
Q

Cantidad normal de transferrina

A

300 mg/dL

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13
Q

Capacidad total de unión al Fe normal

A

33%

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14
Q

Diferencia en patrón de anemia por enfermedad crónica

A

Transferrina BAJA

Reservas de Fe NORMALES o elevadas

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15
Q

Estándar de oro en el diagnóstico de anemia ferropénica

A

BMO con tinción de Prusia (tiñe la hemosiderina)

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16
Q

Mejor (siguiente) prueba diagnóstica para evaluar la deficiencia de Fe

A

Ferritina sérica

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17
Q

Valores de ferritina que indican deficiencia de Fe

A

< 5 años: <30
Hombres o post menopausia: <20
Pre menopausia: <12

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18
Q

Hallazgos de frotis de SP en anemia ferropénica

A

Poliquilocitosis, hipocromía hasta en 1/3 y microsomía

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19
Q

Prueba tamízame para anemia por deficiencia de Fe

A

Hb, ferritina y reticulocitos

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20
Q

Factores de riesgo que requieren tamizaje o prueba terapéutica en deficiencia de hierro

A

4to mes lactancia exclusiva, pretérmino, embarazadas

HUA, infección por H.Pylori, STDA, mayores de 65 años, nivel socioeconómico bajo y vegetarianos

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21
Q

Decisión ante alta sospecha de anemia sin laboratorios disponibles

A

Dar tratamiento por un mes y luego conseguir BH

3-6 mg/kg/día

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22
Q

Cantidad de Hb para indicar transfusión en adultos

A

Hb < 7g/dL

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23
Q

Tratamiento farmacológico en anemia por deficiencia de Fe

A

Sulfato ferroso (parenteral si indica)

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24
Q

Valores de Hb en anemia

A

< 5 a: <11 g/dL
Hombres: <13 g/dL
Mujeres: <12 g/dL
Embarazadas 1ero y 3er trimestre: <11 g/dL, 2do: <10.5 g/dL

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25
Q

Causas de VCM alto (>100 ftL)

A

Deficiencia de B12, deficiencia de ácido fólico, síndrome mielodisplásico, enfermedad hepática y consumo de alcohol

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26
Q

Fase 1 y 2 de deficiencia de hierro

A

Aún la Hb es NORMAL

  1. NO aporte, depósitos de ferritina bajos
  2. NO eritropoyesis, transferrina elevada, sat baja
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27
Q

Fase 3 de déficit de hierro

A

ANEMIA y alteración morfológica de los eritrocitos

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28
Q

Tratamiento indicado en anemia por deficiencia de Fe

A

Niños de 3-6 mg/kg/día
Adultos 180 mg/kg
Por 2-3 meses posterior a que se normaliza la Hb o el tiempo que tardó en normalizar

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29
Q

Edades a las que se inicia el tamizaje de anemia en niños sin factores de riesgo

A

9-12 meses
2-3 años
5 años

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30
Q

Paso a seguir si hay falla en tratamiento oral con hierro

*intolerancia oral, enfermedad GI, deficiencia significativa

A

Hierro parenteral o enviar al hematólogo

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31
Q

Tratamiento en anemia ferropénica en menores de 5 años

A

Sulfato ferroso
No prescribir ácido fólico o vitamina B12
Tratar factor predisponente

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32
Q

Tratamiento nutricional en menores de 5 años con anemia ferropénica

A

Lactancia exclusiva 6 meses, evitar leche de vaca si es menor de 1 año, alimentos ricos en hierro y agregar ácido ascórbico (V.C)

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33
Q

Indicaciones de transfusión en niños

A

Hb < 5 g/dL o
Hb 5-7 g/dL + descompensación hemodinámica, sangrado activo, cx urgente, desnutrición grave, sepsis, insuficiencia respiratoria.

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34
Q

Dar hierro parenteral si…

A

Hemorragia activa, gastrectomía, no tolera VO, falla al tx oral, sin apego, riesgo de intoxicación. Meta 1 gramo al mes.

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35
Q

Complicación más importante de la deficiencia de B12

A

Degeneración combinada subaguda (desmielinizacion de cordones posteriores y laterales).

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36
Q

Manifestaciones clínicas de lesión de nervios craneales y central

A

Escotomas, atrofia óptica y demencia.

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37
Q

Manifestaciones clínicas en lesión de fascículo corticoespinal

A

Debilidad, espasticidad, aumento de reflejos, Babinski. Síndrome de motoneurona superior.

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38
Q

Manifestaciones clínicas de lesión en cordones posteriores

A

Parestesias, alteración en la propiocepcion, ataxia, reflejos disminuidos.

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39
Q

Manifestaciones clínicas de lesión en fascículo espinotalamico

A

Nivel sensitivo con alteración de la temperatura y el dolor

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40
Q

Manifestaciones clínicas de lesión en nervios periféricos

A

Neuropatía sensorial, disminución de reflejos.

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41
Q

El pepsinogeno es producido por…

A

Las células principales

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42
Q

El factor intrínseco es producido por

A

Células parietales

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43
Q

Valor para deficiencia de B12

A

<200 pg/mL

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44
Q

No decificiencia de B12

A

> 300 pg

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45
Q

Vitamina B12 entre 200-300 pg/mL

A

Medir niveles de ácido metilmanolico (70-270 ng/L) y homocisteina (5-15 mmol/L).
UNO (+)= DEFICIENCIA

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46
Q

Frotis de SP en anemia por déficit de B12 o ácido fólico

A

PMN hipersegmentados (>6 lóbulos), megaloblastlos, proeritroblastos, macroovalocitos.

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47
Q

Qué enzima transporta la B12 en el enterocito en el íleon terminal

A

Transcobalamina II

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48
Q

Paso 1 de la prueba de Schilling

A 
B12 oral (marcada con cobalto 53- 58)
“Deficiencia en la ingesta”
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49
Q

Paso 2 de la prueba de Schilling

A

B12 + factor intrínseco

“Anemia perniciosa”

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50
Q

Paso 3 de la prueba de Schilling

A

B12 oral + antibióticos

“Esrprue tropical” (sobrecrecimiento bacteriano)

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51
Q

Paso 4 de la prueba de Schilling

A

B12 oral + enzimas pancreaticas

“Insuficiencia pancreatica exocrina o pancreatitis crónica”

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52
Q

Tratamiento de la anemia perniciosa

A

Vitamina B12 parenteral

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53
Q

Utilidad de la prueba de Schilling

A

Ante una deficiencia de B12, indentifica su causa.

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54
Q

Causas de anemia con reticulocitos bajos

A 
Deficiencia de vitamina B12, B9, Fe
Disminución de eritropoyetina 
Anemia aplásica
Radiación 
Neoplasias (leucemias, linfomas, mets)
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55
Q

Causas de anemia con reticulocitos altos

A

Hemólisis, alteración en: DHL, bilirrubinas y haptoglobinas

Sangrado (normo/normo) sin otros hallazgos.

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56
Q

Diagnóstico de anemia perniciosa

A

Anticuerpos. 1ero anti-factor intrínseco, 2do anti- células parietales.
Otros: gastrina ELEVADA, pepsinogeno 1 y ácido clorhidrico BAJOS.

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57
Q

Estudio que se realiza ante la sospecha de anemia hemolítica autoimmune

A

Coombs directo ((+) siempre), si es negativo pensar en todas la causas de anemia hemolítica

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58
Q

Características de anemia hemolítica extravascular

A 
Regularmente ocurre en hígado y bazo
Macrofagos responsables liberan bilirrubina NO conjugada 
Urobilinógeno en orina
Esplenomegalia 
Esferocitos en FSP
59
Q

Características de anemia hemolítica autoinmune intravascular

A

Libera Hb y se va a la orina (hemoglobinuria)
Esquistocitos en FSP (yelmo, casco)
Daño en los riñones.

60
Q

Causas de anemia hemolítica extravascular

A 
Esferocitosis 
AHA (Coombs D (+)) 
Talasemia
Drepanocitosis
Medicamentos
61
Q

Causas de anemia hemolítica intravascular

A 
SHU
PTT
Enzimas
Malaria
Trauma
Tóxicos 
DPPNI
HELLP
62
Q

Tratamiento inicial en AHU

A

Metilprednisolona 1 gr IV por 3 días

*Mantenimiento con prednisona

63
Q

Qué se debe hacer antes de administrar esteroides en AHA

A

1ero Revisar Hb
>8 g/dL dar prednisona
<8 g/dL metilprednisolona
< 8 gr/dL + Daño neurológico, cardiaco o renal= Transfusión y metilprednisolona

64
Q

Tratamiento de 2da línea en AHA

A
  1. Ciclofosfamida
  2. Azatriopina
  3. Rituximab
  4. Micofenolato de mofetilo
  5. Ciclosporina
65
Q

2 principales componentes del citoesqueleto que se alteran en la esferocitosis hereditaria

A

Espectrina y anquilina

66
Q

Patrón de anemia por esferocitosis hereditaria

A 
Normocitica
HCM elevada 
Fe elevado 
Anemia hemolítica crónica 
Esplenomegalia y litos biliares
67
Q

Compuesto de los litos en vesícula en una esferocitosis hereditaria

A

Bilirrubinato de calcio

Pardos, negros.

68
Q

Tipo de anemia hemolítica de la esferocitosis

A

Extravascular crónica

69
Q

Gold standard (prueba de elección) para esferocitosis hereditaria

A

Fragilidad osmótica con eritrocitos incubados a 37 grados C en 24h. Si resulta negativa realizar de nuevo en 4 meses.

70
Q

Severidad leve de esferocitosis hereditaria

A

Sin anemia, síntomas leves

71
Q

Severidad moderada de esferocitosis hereditaria

A

Anemia de leve a moderada
Aumento de reticulocitos y bilirubina
Esplenomegalia
Transfusiones ocasionales

72
Q

Severidad grave de esferocitosis hereditaria

A 
Anemia severa
Hemolisis recurrente 
Hiperbilirrubinemia 
Esplenomegalia severa 
Múltiples transfusiones
73
Q

Casos en los que se transfunde en esferocitosis hereditaria

A

Anemia con datos clínicos
Anemia aplásica
Embarazo

74
Q

Vacunas que se recomienda al previo a esplenectomía

A

Neumococo, meningococo y H. Influenzae tipo B

75
Q

Tratamiento de sostén en anemias crónicas

A

Ácido fólico
25 mg< 5 años al día
5 mg> 5 años al día

76
Q

Indicaciones de esplenectomía en esferocitosis hereditaria

A

> 6 años + clínica moderada o grave o litos en vesícula biliar

77
Q

Profilaxis antimicrobiana en pacientes post-esplenectomizados

A

Beta lactamicos por 6 meses

*Alérgico: macrólidos

78
Q

Características particulares de la anemia drepanocitica

A

Defecto cualitativo de Hb (cadena beta)—> Hb “S”
AR
Defecto en la posición 6 de la Hb Beta (sustitución de glutamate por valina).

79
Q

Patrón de la anemia drepanocítica

A

Anemia crónica
Hemolítica extravascular (poco intra)
Hb, DHL y haptoglobina: BAJAS
BI: ALTA

80
Q

Síndrome más importante en drepanocitosis

A

Vaso-oclusivo

  • Síndrome torácico agudo
  • Necrosis ósea (dactilitis)
  • EVC, IAM.
81
Q

Síndrome torácico agudo en paciente con drepanocitosis

A

Dolor
Disnea
Taquipnea
Infiltrado pulmonar

82
Q

Las células falciformes (drepanocitos) se generan…

A

Ante una situación de estrés

Polimerizacion de Hb

83
Q

Diagnóstico para anemia falciforme (drep.)

A

Electriforesis de Hb

84
Q

Otros síndromes en drepanocitosis

A

Crisis aplásicas
Infecciones: osteomielitis (bacterias encapsuladas, s. Aureus, salmonella no typhi)
Crisis de secuestro
Choque hipovolémico

85
Q

Segunda prueba indicada en el diagnóstico de anemia falciforme

A

FSP con drepanocitos y esferocitos

86
Q

Mejor tratamiento en anemia falciforme

A

Trasplante alógeno de células hemtopoyéticas

87
Q

Manejo de crisis por anemia falciforme

A

Hidratación, O2 y analgesia con morfina

88
Q

Qué indican los cuerpos de Howell Jolley en drepanocitosis

A

Disfunción esplénica

89
Q

Manejo crónico (de soporte) en anemia falciforme

A

Folatos
Vacunas vs encapsulados
Hidroxiurea (eleva Hb fetal)

90
Q

Particularidades de una talasemia

A

Herencia AR
Defecto cuantitativo de la producción de Hb
Hemólisis intravascular principalmente

91
Q

Cadenas de Hb A2

A

2 Cadenas alfa y 2 delta (3%)

92
Q

Cadenas de Hb fetal

A

2 cadenas alfa y 2 gamma (1%)

93
Q

Cadenas de Hb A

A

2 cadenas alfa y 2 beta (96%)

94
Q

Cromosoma que codifica cadena beta

A

Cromosoma 11

95
Q

Cromosoma que codifica genes para cadenas alfa

A

Cromosoma 16

96
Q

Talasemia alfa con 1 gen perdido

A

Asintomático
Hb OK
HB, Hto., VCM normal
PORTADOR

97
Q

Talasemia alfa con 2 genes perdidos

A

SyS leves
Anemia leve
Microcítica

98
Q

Alfa talasemia 3 genes perdidos

A

Enfermedad de la Hb “H”
Anemia moderada microcítica
En adultos
Bajan alfa —> sube beta= tetrameros de Hb

99
Q

Alfa talasemia mayor, 4 genes perdidos!

A 
Incompatibile con la vida
Anemia severa fetal
Hipoxia, falla multiorgánica 
Hydrops, hepatomegalia 
4 cadenas gamma, ENFERMEDAD DE LA HB DE BART
100
Q

Beta talasemia menor (1 gen perdido)

A

Síntomas mínimos
VCM BAJO —> anemia microcítica
HbA BAJA
AUMENTAN HbA2 y Hb fetal

101
Q

Enfermedad de Cooley

A

Beta talasemia MAYOR

102
Q

Beta talasemia mayor (2 genes perdidos)

A 
HbA ausente 
HbA2 y Hb fetal AUMENTADAS
Anemia severa
Multitransfundidos 
Hemólisis severas 
Hepatoesplenomegalia 
Litos de bilirubina 
Hemosiderosis 
Eritropoyesis extramedulares
103
Q

Signos de eritropoyesis extramedular en beta talasemia mayor

A

Cráneo en cepillo
Facies de ardilla
Fracturas patológicas

104
Q

Edad en la que el bebé comienza a producir Hb A

A

1-3 meses

105
Q

Diagnóstico de talasemia

A

1ero. Electroforesis

Índice de Mentzer <13: niveles de ferritina sérica elevados

106
Q

Tratamiento de las talasemias

A

Sostén: ácido fólico
Transfusiones si Hb< 7 o síntomas + quelantes de hierro
Trasplante MOH
Esplenectomía

107
Q

Cuándo se encuentra indicada la esplenectomía en talasemia

A

En retraso de crecimiento
Leucopenia, trompocitopenia
Aumento de las necesidades transfusionales
Esplenomegalia sintomática

108
Q

Quelantes de Fe usados en talasemias

A

Deferroxamina

Deferasidox

109
Q

Sitio de absorción del hierro

A

Duodeno

110
Q

Requerimientos de vitamina B12

A

3 pg/día

111
Q

Tenia que se alimenta de vitamina B12

A

Diphylobothrium latum

112
Q

Anemia de Addison Biermer

A

Anemia perniciosa autoinmune vs factor intrínseco

113
Q

Anemias megaloblásticas

A

Por deficiencia de B12, perniciosa (cobalamina)

Deficiencia de B9 (ácido fólico)

114
Q

Fuente natural de ácido fólico

A

Vegetales verdes y cítricos

115
Q

Fármacos que causan deficiencia de folato

A

Metrotexate
Fenitoína
Sulfasalazina
TMP-SMTX

116
Q

Anemia sideroblástica

A

MO produce sideroblastos anillados en vez de eritrocitos sanos. Fe y hemosiderina elevados pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los cuerpos de Papenheimer, inclusiones de hierro no hémico que se acumula en mitocondrias perinucleares. Con tinción de azul de Prusia se observan varios puntos oscuros disgregados.

117
Q

Causas de anemia sideroblástica

A

Alcoholismo
Intoxicación por fármacos antituberculosos (isoniazida)
Cloramfenicol
Intoxicación por plomo

118
Q

Datos laboratoriales de anemia sideroblástica

A

Fe sérico, saturación de transferrina y hemosiderina ELEVADOS.

119
Q

Virus con tropismo por médula ósea

A

Parvovirus B19

120
Q

Anemia de Fanconi

A

Trastorno hereditario en la reparación del ADN caracterizado por pancitopenia progresiva con insuficiencia de la médula ósea, malformaciones congénitas variables y predisposición a desarrollar tumores sólidos o hematológicos.

121
Q

Neutropenia leve

A

1000-1500

122
Q

Neutropenia moderada

A

500-1000

123
Q

Neutropenia severa

A

<500

124
Q

Hallazgos de anemia aplásica en sangre

A

FS: pancitopenia
Hematies: normocrómicos macrocíticos
Reticulocitos BAJOS o de cero.

125
Q

Hallazgos de anemia aplásica en MO

A

Hipocelularidad intensa, aplásica con sustitución grasa.

126
Q

Se determina aplasia intensa con al menos 2 de los siguientes…

A

Granulocitos <2,500
Plaquetas< 20,000
Anemia con reticulocitos <1%

127
Q

Tratamiento de soporte en anemia aplásica

A

Transfusión sanguínea y plaquetaria y antibióticos para pacientes con neutropenia severa

128
Q

Terapia definitiva en anemia aplásica

A

Régimen inmunosupresor: globulina antitimocitica, ciclosporina y corticoesteroides
Trasplante alógeno de células hematopoyeticas

129
Q

Anemias microcíticas hipocrómicas

A

Talasemia
Anemia sideroblástica
Anemia ferropénica
Enfermedad crónica

130
Q

Manejo para el dolor agudo en pacientes con anemia de células falciformes

A

AINES como ketoprofeno

131
Q

Tratamiento del dolor crónico en pacientes con anemia de células falciformes

A

Morfina y fentanil transdérmico

132
Q

Prevención de complicaciones en pacientes con ACF

A

Vacunas (neumococo, hepatitis B, Neisseria meningitidis, haemophilus influenza B), Doppler transcraneal (riesgo de EVC), QS bianual, educación para prevención de úlceras

133
Q

Cuerpos de Heinz

A

Precipitados de Hb, son pequeñas granulaciones en la periferia de los hematíes. Se producen en enfermedades congénitas que comportan una inestabilidad de la Hb, que hace que esta se desnaturalice y precipite en presencia de algunos medicamentos.

134
Q

Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa

A

Actúa en G6P para producir NAPH (cofactor de Glutation reducido), lo anterior aumenta la oxidación de Hb produciendo cuerpos de Heinz y hemólisis.

135
Q

Compuestos asociados a hemólisis en deficiencia de G6PD

A

Primaquina, favas, frijoles,dapsona, quinidina, sulfonamidas, nitrofurantoina.

136
Q

Características en deficiencia de G6PD

A 
Raza negra, varones 
AR, ligado al X
Hemólisis intensa ante fármacos oxidantes 
Frotis casi normal
G6PD BAJA
137
Q

Tratamiento para deficiencia de G6PD

A

Retirar medicamento oxidante
Vitamina E
Transfusiones sanguíneas solo si el episodio de hemólisis es severo

138
Q

Sinónimo de esferocitosis

A

Enfermedad de Minkowsky Chaufard

139
Q

Tipo de herencia de esferocitosis

A

Autosómica dominante

140
Q

Defecto en citoesqueleto por esferocitosis

A

Deficiencia de espectrina y anquilina

141
Q

Características en sangre en esferocitosis

A

HCM y Fe elevados
FS: normo/microcitica hipercromica, falta de palidez central
Reticulocitos ELEVADOS
Esplenomegalia

142
Q

Tratamiento de anemia sideroblàstica

A

Piridoxina (B6) y retirar causa

143
Q

Tratamiento de anemia de cèlulas falciformes

A

HOPE (hidroxiurea, oxìgeno, pneumococo (vacuna) y exanguìneo transfusiòn programa)

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