Endocrino Flashcards
MEN 1
Hiperplasia y/o adenomas en paratiroides (—> hipercalcemia), tumores en páncreas, hipofisis. También produces gastrinomas, tumores carcinoides del intestino, adenomas suprarrenales benignos y lipomas.
Prueba de supresión de HG con glucosa
Se descarta alteración si la HG < 1 ng/mL
Tratamiento de elección en acromegalia
Cirugía con abordaje transesfenoidal y seguimiento con RM
Enfermedad de Plummer
Bocio multinodular tóxico, adenomas en tiroides que produce hormonas tiroideas en exceso causando hipertiroidismo
Tirotoxicosis ficticia
Ingesta de grandes cantidades de hormonas tiroideas, causa más frecuente de tirotoxicosis no asociada a hipertiroidismo.
Struma ovarii
Te rato a especializado compuesto predominantemente de tejido tiroideo maduro. Aunque es muy raro debe sospecharse en mujer de edad media con hipertiroidismo refractario.
Triada de enfermedad de Graves
Bocio difuso, oftalmopatía y de dermopatía.
Genes relacionados con enfermedad de Graves
HLAb8 y DRw3
Tratamiento de enfermedad de Graves en embarazo
PTU, es más seguro que el metimazol en el 1er trimestre
Fisiopatología de oftalmopatía en enfermedad de Graves
Infiltración por linfocitos, células cebadas, células plasmáticas y mucopolisacáridos
Crisis tirotoxicosica
Post operatorio o sepsis, irritabilidad, delirios, coma, hipertermia >40 grados, taquicardia, hipotensión, vómito y diarrea.
Tratamiento de elección en bocio multinodular tóxico
I 131, propranolol, metimazol. Presentan tirotoxicosis atípica (cardiovascular) acuden a consulta por arritmias, ICC o FA.
Tiroiditis subaguda de Quervain
Inflamación aguda de la tiroides de etiología viral (antecedente de IVRA), suele manifestarse con fiebre, dolor de cuello que puede irradiar a mandíbula y aumento del tamaño de la tiroides, inicialmente cursan hipertiroidismo (TSH baja, THs altas y posterior volverse hipotiroideo). No requiere tratamiento, si acaso ASA y propranolol.
Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto/ bocio linfomatoso
Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa tiroidea (microsomales) (95%)
Cáncer más frecuente asociado a tiroiditis de Hashimoto
Linfoma
MEN 2A
Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, hiperplasia o adenomas paratiroideos (causan hiperparatiroidismo). En ocasiones amiloidosis liqueniforme cutánea.
Enfermedad de Job Basedow
Hiperparatiroidismo en zona endémica por yodo (monoyodo y diyodo).
Cáncer de tiroides más hiperfuncionante
Ca folicular
Cáncer de tiroides más frecuente
Ca papilar, se observan cuerpos de psamoma y ojos de Anita la huerfanita
Neoplasia de tiroides con peor pronóstico
Ca anaplásico
Principales metástasis de cáncer papilar
Pulmón —>hueso —>SNC
Tratamiento de ca papilar o cualquier nódulo BAAF POSITIVO
Tiroidectomia total + ganglios del compartimento central del cuello
Tx en nódulo tiroideo con BAAF NEGATIVA
Supresión de TSH con levotiroxina
Tx de nódulo BENIGNO solitario
Lobectomía + istmectomía
Tx en nódulo SOSPECHOSO o MALIGNO asociado a hipertiroidismo
Lobectomía total con o sin istmectomía
Tx de adenoma hiperfuncionante o bocio nodular tóxico
Radioyodo
Tx en nódulo maligno en embarazo
Tiroidectomía durante el 2do trimestre o postparto
Pronóstico de Ca anaplásico
Muy malo pese a cirugía radical
Hipotiroidismo subclinico
Hormonas tiroideas normales, TSH elevada
Características clínicas físicas que diferencian Sx de Down de cretinismo
En cretinismo NO HAY línea simiana, epicanto y manchas de brushfield
Valores para diagnóstico de hipotiroidismo primario
TSH > 10 mUI/mL, T4 < 0.9 ng/dL
Valores diagnósticos para hipotiroidismo secundario
TSH < 1 mUI/dL, T4 baja (<0.9)
Valores para diagnóstico de hipotiroidismo subclínico
TSH de 4.5-10 mUI/mL y T4 normal (0.9-1.9 ng/dL)
Hallazgos en EKG en hipotiroidismo
Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T
Tratamiento de hipotiroidismo
Levotiroxina 125 ng, liotironina 59 ng, liotrix (T4/T3= 4:1) 2U. Iniciar si TSH> 10 sin importar valores de T4. Objetivo: Mantener TSH entre 0.5-4.5 mUI/mL
Fenómeno del alba
Aumento de la glucosa en sangre por efecto de GH, cortisol y catecolaminas durante las últimas horas del sueño, en personas no diabéticas el páncreas responde liberando insulina.
Efecto Somogyi
Cuando durante la noche al principio del sueño hay hipoglucemia ocasionada por omisión de alimento o exceso de insulina en la cena previa, al igual que en el fenómeno del alba, las hormonas contrareguladoras ocasionan hiperglucemias al despertar.
Cómo diferenciar efecto Somogyi de fenómeno del alba
Verificar niveles de glucosa en sangre al acostarse, entre las 2 y 3 am y al despertar por varias noches; si la glucosa se encuentra baja entre 2-3 am, sospechar Somogy, si es normal probablemente es el fenómeno del alba.
HLA asociado a diabetes
HLA DR3/DR4
Diagnóstico de prediabetes
Glucosa en ayuno 100-125, CTOG 140-199= intolerancia a la glucosa, Hb A1c 5.7-6.4 (N= 5.6).
Anticuerpos relacionados con DM1
Anticuerpos anti islotes o anticuerpos descarboxilasa de ácido glutamico y fosfatasa tirosinasa.
Citocinas asociadas en la fisiopatología de DM
Adipocinas: leptina adiponectina, TNF alfa, IL-6 y resistina.
Causas de diabetes secundaria
Pancreatitis, sx. Cushing, feocromocitoma, glucagonoma; fármacos: corticoides, diuréticos, DFH.
Diabetes tipo MODY más común
MODY 3, mutación del factor nuclear de transcripción HNF-1, la glucosa en ayuno es progresiva conforme a la edad.
Diabetes MODY 2 (hereditaria juvenil)
AD., Inicio a los 25 años o menos, no obesos, secreción anormal de insulina inducida por glucosa. Defecto en la glucocinasa. No requiere tratamiento, solo embarazadas?
Diabetes MODY 1
Mutación en gen HNF-4a. Hay un deterioro progresivo de la tolerancia a la glucosa y una alteración de la respuesta a glucagón y pirofosfato ya que se afectan también las células α.
Glucosa serica mínima para ocasionar glucosuria
A partir de 180 mg/dL
Fórmula de la osmolaridad plasmática
2(Na+K) + glucosa/18 + BUN/2.8
Sulfonilureas
Tolbutamida y tolazamida (seguras para ancianos o ERC), acetohexamida, clorpopamida (desuso). 2G: gliburida= glibenclamida , glipicida y glimeperida.
Mecanismo de acción de las sulfonilureas
Secretagogos, estimulan a la célula beta a producir insulina, tienen capacidad de reducir la Hb A1c cerca de 1.5%
Biguanidas
Disminuye Hb A1c hasta 1-2%, disminuye gluconeogénesis, apetito, absorción de glucosa y resistencia a la insulina.
*Debe reducirse si la depuración de Cr es de 30-60, si es menor está contraindicado
Inhibidores de alfa glucosidasa
Acarbosa, disminuye 0.5%
Metas de control de la glicemia
Hb 1Ac < 7%, glucosa post prandial 70-130 mg/dL, post prandial < 180 mg/dL
Objetivos del control metabólico
C-LDL <100, C-HDL >45, TGC< 150 mg/dL, TA < 140/90 mmHg, IMC 20-25
Insulinas ULTRACORTAS
Insulina Lispro, Aspart, glulisina
Criterios de referencia de DM
CD, EHH, hipoglucemias, albuminuria > 300 mg/día, falla para alcanzar la meta control, Cr> 1.5, pie diabético.
Esquema de aplicación de insulina
1 U baja 5-7 mg de glucosa <175= no aplicar 175-199= 6 UI 200-249= 8 UI >250= 10 UI
Bases diagnósticas para cetoacidosis diabética
Hiperglicemia> 250 mg/dL
pH< 7.3
Bicarbonato < 15 mEq/L
Cetonemia/cetonuria
Principal contraindicación para administrar insulina
K < 3.5
Principal cuerpo cetónico
Beta hidroxibutirato, es el más sensible y específico
Bases para el diagnóstico de EHH
Hiperglucemia > 600mg/mL Osmolaridad > 310 mOsm/kg No acidosis pH> 7.3 HCO3 > 15 mEq/L Anion gap normal
Fisiopatología en catarata por DM
Glucosilacion no enzimatica de la proteína del cristalino
Control de retinopatía en DM 1
A partir de los 12 años de edad
A partir del 5to año de diagnóstico y posterior cada año
Cuando el diagnóstico sea posterior a la pubertad se debe comenzar 3 años después del dx
Control de retinopatía en DM2
Al momento del diagnóstico y repetir anualmente
Cada 3 meses a partir de que se detecte retinopatía
Seguimiento cada mes en caso de retinopatía severa
Diabéticas tipo 1 o 2 que estén o planeen embarazo
Diabetes gestacional no requiere, al menos que persista
Tratamiento de retinopatía diabética
Los estadios leve y moderado solo precisan de vigilancia y control metabólico. Panfotocoagulacion en casos severos y proliferativos
Patrón más común en nefropatia diabética
Difuso (90%), glomeruloesclerosis difusa.
Síndrome de Kimmelstiel-Wilson
Fase avanzada de nefropatia diabética (glomeruloesclerosis focal (10%)). Cursa con insuficiencia renal, edema, HAS y albuminuria.
Estándar de oro para medir proteinuria
Recolección de orina de 24 horas
Fármacos de primera elección en pacientes con proteinuria y DM
IECA y ARA II (No dar si Cr>2)
Presión necesaria para generar úlceras en diabetes
30 mmHg constante con distribución anormal de la presión o distorsión ósea del pie (talón, calcaneo, artropatia de Charcot).
Prueba diagnóstica más sensible y específica para osteomielitis
Resonancia magnética
Signos de complicación de úlcera diabética
Presencia de gas, osteomielitis, ausencia de flujo sanguíneo. Considerar terapia invasiva.
Clasificación de Texas
A= aspecto (úlcera), B= bacteria (infección), C= circulación (isquemia). Grado 0,1,2 y 3.
Sistema Wagner para clasificación de úlcera en pie diabético
Grados 0,1,2,3 igual que Texas, + 4= gangrena parcial
Complicación más común de diabetes
Neuropatía diabética (polineuropatía periférica).
Agentes de primera línea para el manejo inicial de neuropatía diabetica
Antidepresivos triciclicos (desipramina, imipramina, amitriptilina)
Contraindicación de metformina
ERC
Infección micótica grave en CAD
Mucormicosis
Descripción del dolor en neuropatía diabética
Dolor bilateral en “guante” o “calcetín” que empeora durante la noche
Clasificación de la neuropatía (variantes)
Sensorial aguda (dolor quemante intenso, ardor, intensidad +++) y sensorial crónica/motora (dolor quemante, parestesias, entumecimiento, de - a +).
Agentes de primer a línea en el manejo inicial de la neuropatía diabética
Antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, amitriptilina)
Condiciones necesarias para diagnóstico de síndrome metabólico
Con la presencia de 3 o más de los siguientes: obesidad central (>88 en mujer, >102 cm en hombre, IMC de sobrepeso u obesidad), TGC> 150 mg/dL, HDL< 50 en mujer y < 40 en hombre, HAS (> 130/85) o ya diagnosticada.
Factor de riesgo mayor para síndrome metabólico
Incremento en el peso
Clasificación del estado nutricional de la OMS de acuerdo al IMC
Normal 18.5-24.9, sobrepeso 25, pre-obeso >25-29.9, obeso 30, obeso tipo I >30-34.9, tipo II 35-39.9, tipo III 40 o más (mórbida).
Cuándo debe considerarse tratamiento farmacológico
Cuando el IMC sea > 30 o si se encuentra entre 27-29.9 en pacientes con comórbidos o complicaciones de la obesidad
Fármacos de elección en el tratamiento de SM
Metformina y tiazolidinedionas
Método más efectivo para reducir y mantener la pérdida de peso en obesidad y cuándo considerarse
La cirugía bariátrica, se considera en pacientes con IMC> 40 o >35 más comórbidos asociados
Marcadores presentes en síndrome metabólico
PCR, IL-6, inhibitor activador de plasminógeno (protrombótico)
Dato universal de la fisiopatología de SM
Resistencia a la acción de la insulina a razón de la obesidad (adipocinas).
Objetivos en el tratamiento en el perfil de lípidos en SM
Colesterol total < 200, TGC < 150, LDL < 100 (< 70 con riesgo cardiovascular), HDL > 40 mg/dL.
Meta de cifra tensional en microalbunuria
Sistólica < 125 mmHg
Triada de síndrome de Cushing
D.M., HAS y obesidad
Enfermedad de Cushing
Adenoma hipofisario
Causa más frecuente de síndrome de Cushing
Exógeno
Principal causa de síndrome de Cushing por secreción ectópica
Ca pulmonar
Prueba de supresión con dexametasona
Consiste en administrar 1 mg de dexametasona, si no hay disminución de los niveles de cortisol se sospecha de tumor adrenocortical o síndrome de ACTH ectópica
Tipos de cáncer asociados con producción ectópica de ACTH
Pulmón, páncreas, ca medular de tiroides, timo y feocromocitoma
Tratamiento de síndrome de Cushing
Resección quirúrgica transesfenoidal, mitotane, ketoconazol (inhibe la producción de cortisol), radiación de la hipófisis
Características de enfermedad de Addison
Deficiencia crónica de cortisol, aldosterona y andrógenos.
K elevado, ACTH elevado, Na, Cl y cortisol bajos.
Enfermedades a las que se asocia la enfermedad de Addison
Síndrome poliglandular autoinmune tipo I, II, síndrome Schmidt-Addison, vitiligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovarica, testicular, alopecia, esprue no trequiere tropical, miastenia.
Síndrome poliglandular tipo I
Enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, candidiasis.
Síndrome poliglandular tipo II
Diabetes I, enfermedad de Addison, hipotiroidismo
Hallazgos laboratoriales en Addison
Hiponatremia , hiperkalemia, hipoglucemia
Tratamiento en crisis adrenales
Solución salina 0.9% 3 lts. 12-24 h
+ Hidrocortisona 100 mg IV bolo
Prueba diagnóstica de Addison
Prueba de estimación consintropina
Mecanismo de acción de la PTH
En el tubulo distal y colector tira PO4 y reabsorbe calcio. Su función es elevar los niveles Ca libre cuando estos están bajos.
Causa s de hiperparatiroidismo secundario y terciario
Secundario= ERC Terciario= hiperplasia de las suprarrenales
Principal etiología de hiperparatiroidismo
Adenoma solitario (85%) Hiperplasia (10%), Carcinoma (<5%), asociación con MEN
Queratopatía en banda
Arco “senil” en paciente joven por depósito de Ca (hiperparatiroidismo)
Tratamiento en hiperparatiroidismo
Paratiroidectomía, raloxifeno, vitamina D, ingesta diaria de Ca
Signo de Trousseau
Espasmo visible y doloroso del carpo al aumentar la presión del esfigmomanómetro por encima de las cifras sist. Por 3 minutos. Es producido por niveles bajos de calcio
Signo de Chvstek
Espasmo facial (comisura labial) al percutir el nervio facial por delante de la oreja.
Hallazgos bioquímicos en hipoparatiroidismo
PTH y calcio bajos, fosfato elevado
Tratamiento de hipoparatiroidismo
Mantener niveles normales de Ca (8-8.5)
Agudo: Gluconato de Ca IV
Crónico: Calcitriol y Ca
Síndrome de Kallman
Defecto hipotalámico, trastornos de síntesis de GnRH
Anosmia/hiposmia (hipoplasia del bulbo olfatorio)
Ceguera a los colores, atrofia óptica
Paladar hendido
Criptorquidia/hipogonadismo/micropene
Amenorrea primaria
Síndrome de Sheehan
Parto, sangrado profuso, hipovolemia, necrosis adenohipofisaria.
Tratamiento sustitutivo
