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Medicina Interna > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

MEN 1

A

Hiperplasia y/o adenomas en paratiroides (—> hipercalcemia), tumores en páncreas, hipofisis. También produces gastrinomas, tumores carcinoides del intestino, adenomas suprarrenales benignos y lipomas.

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2
Q

Prueba de supresión de HG con glucosa

A

Se descarta alteración si la HG < 1 ng/mL

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3
Q

Tratamiento de elección en acromegalia

A

Cirugía con abordaje transesfenoidal y seguimiento con RM

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4
Q

Enfermedad de Plummer

A

Bocio multinodular tóxico, adenomas en tiroides que produce hormonas tiroideas en exceso causando hipertiroidismo

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5
Q

Tirotoxicosis ficticia

A

Ingesta de grandes cantidades de hormonas tiroideas, causa más frecuente de tirotoxicosis no asociada a hipertiroidismo.

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6
Q

Struma ovarii

A

Te rato a especializado compuesto predominantemente de tejido tiroideo maduro. Aunque es muy raro debe sospecharse en mujer de edad media con hipertiroidismo refractario.

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7
Q

Triada de enfermedad de Graves

A

Bocio difuso, oftalmopatía y de dermopatía.

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8
Q

Genes relacionados con enfermedad de Graves

A

HLAb8 y DRw3

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9
Q

Tratamiento de enfermedad de Graves en embarazo

A

PTU, es más seguro que el metimazol en el 1er trimestre

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10
Q

Fisiopatología de oftalmopatía en enfermedad de Graves

A

Infiltración por linfocitos, células cebadas, células plasmáticas y mucopolisacáridos

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11
Q

Crisis tirotoxicosica

A

Post operatorio o sepsis, irritabilidad, delirios, coma, hipertermia >40 grados, taquicardia, hipotensión, vómito y diarrea.

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12
Q

Tratamiento de elección en bocio multinodular tóxico

A

I 131, propranolol, metimazol. Presentan tirotoxicosis atípica (cardiovascular) acuden a consulta por arritmias, ICC o FA.

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13
Q

Tiroiditis subaguda de Quervain

A

Inflamación aguda de la tiroides de etiología viral (antecedente de IVRA), suele manifestarse con fiebre, dolor de cuello que puede irradiar a mandíbula y aumento del tamaño de la tiroides, inicialmente cursan hipertiroidismo (TSH baja, THs altas y posterior volverse hipotiroideo). No requiere tratamiento, si acaso ASA y propranolol.

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14
Q

Anticuerpos en tiroiditis de Hashimoto/ bocio linfomatoso

A

Ac anti-tiroglobulina (60%), Ac anti-peroxidasa tiroidea (microsomales) (95%)

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15
Q

Cáncer más frecuente asociado a tiroiditis de Hashimoto

A

Linfoma

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16
Q

MEN 2A

A

Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, hiperplasia o adenomas paratiroideos (causan hiperparatiroidismo). En ocasiones amiloidosis liqueniforme cutánea.

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17
Q

Enfermedad de Job Basedow

A

Hiperparatiroidismo en zona endémica por yodo (monoyodo y diyodo).

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18
Q

Cáncer de tiroides más hiperfuncionante

A

Ca folicular

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19
Q

Cáncer de tiroides más frecuente

A

Ca papilar, se observan cuerpos de psamoma y ojos de Anita la huerfanita

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20
Q

Neoplasia de tiroides con peor pronóstico

A

Ca anaplásico

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21
Q

Principales metástasis de cáncer papilar

A

Pulmón —>hueso —>SNC

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22
Q

Tratamiento de ca papilar o cualquier nódulo BAAF POSITIVO

A

Tiroidectomia total + ganglios del compartimento central del cuello

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23
Q

Tx en nódulo tiroideo con BAAF NEGATIVA

A

Supresión de TSH con levotiroxina

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24
Q

Tx de nódulo BENIGNO solitario

A

Lobectomía + istmectomía

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25
Q

Tx en nódulo SOSPECHOSO o MALIGNO asociado a hipertiroidismo

A

Lobectomía total con o sin istmectomía

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26
Q

Tx de adenoma hiperfuncionante o bocio nodular tóxico

A

Radioyodo

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27
Q

Tx en nódulo maligno en embarazo

A

Tiroidectomía durante el 2do trimestre o postparto

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28
Q

Pronóstico de Ca anaplásico

A

Muy malo pese a cirugía radical

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29
Q

Hipotiroidismo subclinico

A

Hormonas tiroideas normales, TSH elevada

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30
Q

Características clínicas físicas que diferencian Sx de Down de cretinismo

A

En cretinismo NO HAY línea simiana, epicanto y manchas de brushfield

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31
Q

Valores para diagnóstico de hipotiroidismo primario

A

TSH > 10 mUI/mL, T4 < 0.9 ng/dL

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32
Q

Valores diagnósticos para hipotiroidismo secundario

A

TSH < 1 mUI/dL, T4 baja (<0.9)

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33
Q

Valores para diagnóstico de hipotiroidismo subclínico

A

TSH de 4.5-10 mUI/mL y T4 normal (0.9-1.9 ng/dL)

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34
Q

Hallazgos en EKG en hipotiroidismo

A

Bradicardia, QRS corto, aplanamiento de la onda T

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35
Q

Tratamiento de hipotiroidismo

A

Levotiroxina 125 ng, liotironina 59 ng, liotrix (T4/T3= 4:1) 2U. Iniciar si TSH> 10 sin importar valores de T4. Objetivo: Mantener TSH entre 0.5-4.5 mUI/mL

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36
Q

Fenómeno del alba

A

Aumento de la glucosa en sangre por efecto de GH, cortisol y catecolaminas durante las últimas horas del sueño, en personas no diabéticas el páncreas responde liberando insulina.

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37
Q

Efecto Somogyi

A

Cuando durante la noche al principio del sueño hay hipoglucemia ocasionada por omisión de alimento o exceso de insulina en la cena previa, al igual que en el fenómeno del alba, las hormonas contrareguladoras ocasionan hiperglucemias al despertar.

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38
Q

Cómo diferenciar efecto Somogyi de fenómeno del alba

A

Verificar niveles de glucosa en sangre al acostarse, entre las 2 y 3 am y al despertar por varias noches; si la glucosa se encuentra baja entre 2-3 am, sospechar Somogy, si es normal probablemente es el fenómeno del alba.

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39
Q

HLA asociado a diabetes

A

HLA DR3/DR4

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40
Q

Diagnóstico de prediabetes

A

Glucosa en ayuno 100-125, CTOG 140-199= intolerancia a la glucosa, Hb A1c 5.7-6.4 (N= 5.6).

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41
Q

Anticuerpos relacionados con DM1

A

Anticuerpos anti islotes o anticuerpos descarboxilasa de ácido glutamico y fosfatasa tirosinasa.

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42
Q

Citocinas asociadas en la fisiopatología de DM

A

Adipocinas: leptina adiponectina, TNF alfa, IL-6 y resistina.

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43
Q

Causas de diabetes secundaria

A

Pancreatitis, sx. Cushing, feocromocitoma, glucagonoma; fármacos: corticoides, diuréticos, DFH.

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44
Q

Diabetes tipo MODY más común

A

MODY 3, mutación del factor nuclear de transcripción HNF-1, la glucosa en ayuno es progresiva conforme a la edad.

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45
Q

Diabetes MODY 2 (hereditaria juvenil)

A

AD., Inicio a los 25 años o menos, no obesos, secreción anormal de insulina inducida por glucosa. Defecto en la glucocinasa. No requiere tratamiento, solo embarazadas?

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46
Q

Diabetes MODY 1

A

Mutación en gen HNF-4a. Hay un deterioro progresivo de la tolerancia a la glucosa y una alteración de la respuesta a glucagón y pirofosfato ya que se afectan también las células α.

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47
Q

Glucosa serica mínima para ocasionar glucosuria

A

A partir de 180 mg/dL

48
Q

Fórmula de la osmolaridad plasmática

A

2(Na+K) + glucosa/18 + BUN/2.8

49
Q

Sulfonilureas

A

Tolbutamida y tolazamida (seguras para ancianos o ERC), acetohexamida, clorpopamida (desuso). 2G: gliburida= glibenclamida , glipicida y glimeperida.

50
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas

A

Secretagogos, estimulan a la célula beta a producir insulina, tienen capacidad de reducir la Hb A1c cerca de 1.5%

51
Q

Biguanidas

A

Disminuye Hb A1c hasta 1-2%, disminuye gluconeogénesis, apetito, absorción de glucosa y resistencia a la insulina.
*Debe reducirse si la depuración de Cr es de 30-60, si es menor está contraindicado

52
Q

Inhibidores de alfa glucosidasa

A

Acarbosa, disminuye 0.5%

53
Q

Metas de control de la glicemia

A

Hb 1Ac < 7%, glucosa post prandial 70-130 mg/dL, post prandial < 180 mg/dL

54
Q

Objetivos del control metabólico

A

C-LDL <100, C-HDL >45, TGC< 150 mg/dL, TA < 140/90 mmHg, IMC 20-25

55
Q

Insulinas ULTRACORTAS

A

Insulina Lispro, Aspart, glulisina

56
Q

Criterios de referencia de DM

A

CD, EHH, hipoglucemias, albuminuria > 300 mg/día, falla para alcanzar la meta control, Cr> 1.5, pie diabético.

57
Q

Esquema de aplicación de insulina

A 
1 U baja 5-7 mg de glucosa 
<175= no aplicar
175-199= 6 UI
200-249= 8 UI
>250= 10 UI
58
Q

Bases diagnósticas para cetoacidosis diabética

A

Hiperglicemia> 250 mg/dL
pH< 7.3
Bicarbonato < 15 mEq/L
Cetonemia/cetonuria

59
Q

Principal contraindicación para administrar insulina

A

K < 3.5

60
Q

Principal cuerpo cetónico

A

Beta hidroxibutirato, es el más sensible y específico

61
Q

Bases para el diagnóstico de EHH

A 
Hiperglucemia > 600mg/mL
Osmolaridad > 310 mOsm/kg
No acidosis pH> 7.3
HCO3 > 15 mEq/L
Anion gap normal
62
Q

Fisiopatología en catarata por DM

A

Glucosilacion no enzimatica de la proteína del cristalino

63
Q

Control de retinopatía en DM 1

A

A partir de los 12 años de edad
A partir del 5to año de diagnóstico y posterior cada año
Cuando el diagnóstico sea posterior a la pubertad se debe comenzar 3 años después del dx

64
Q

Control de retinopatía en DM2

A

Al momento del diagnóstico y repetir anualmente
Cada 3 meses a partir de que se detecte retinopatía
Seguimiento cada mes en caso de retinopatía severa
Diabéticas tipo 1 o 2 que estén o planeen embarazo
Diabetes gestacional no requiere, al menos que persista

65
Q

Tratamiento de retinopatía diabética

A

Los estadios leve y moderado solo precisan de vigilancia y control metabólico. Panfotocoagulacion en casos severos y proliferativos

66
Q

Patrón más común en nefropatia diabética

A

Difuso (90%), glomeruloesclerosis difusa.

67
Q

Síndrome de Kimmelstiel-Wilson

A

Fase avanzada de nefropatia diabética (glomeruloesclerosis focal (10%)). Cursa con insuficiencia renal, edema, HAS y albuminuria.

68
Q

Estándar de oro para medir proteinuria

A

Recolección de orina de 24 horas

69
Q

Fármacos de primera elección en pacientes con proteinuria y DM

A

IECA y ARA II (No dar si Cr>2)

70
Q

Presión necesaria para generar úlceras en diabetes

A

30 mmHg constante con distribución anormal de la presión o distorsión ósea del pie (talón, calcaneo, artropatia de Charcot).

71
Q

Prueba diagnóstica más sensible y específica para osteomielitis

A

Resonancia magnética

72
Q

Signos de complicación de úlcera diabética

A

Presencia de gas, osteomielitis, ausencia de flujo sanguíneo. Considerar terapia invasiva.

73
Q

Clasificación de Texas

A

A= aspecto (úlcera), B= bacteria (infección), C= circulación (isquemia). Grado 0,1,2 y 3.

74
Q

Sistema Wagner para clasificación de úlcera en pie diabético

A

Grados 0,1,2,3 igual que Texas, + 4= gangrena parcial

75
Q

Complicación más común de diabetes

A

Neuropatía diabética (polineuropatía periférica).

76
Q

Agentes de primera línea para el manejo inicial de neuropatía diabetica

A

Antidepresivos triciclicos (desipramina, imipramina, amitriptilina)

77
Q

Contraindicación de metformina

A

ERC

78
Q

Infección micótica grave en CAD

A

Mucormicosis

79
Q

Descripción del dolor en neuropatía diabética

A

Dolor bilateral en “guante” o “calcetín” que empeora durante la noche

80
Q

Clasificación de la neuropatía (variantes)

A

Sensorial aguda (dolor quemante intenso, ardor, intensidad +++) y sensorial crónica/motora (dolor quemante, parestesias, entumecimiento, de - a +).

81
Q

Agentes de primer a línea en el manejo inicial de la neuropatía diabética

A

Antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, amitriptilina)

82
Q

Condiciones necesarias para diagnóstico de síndrome metabólico

A

Con la presencia de 3 o más de los siguientes: obesidad central (>88 en mujer, >102 cm en hombre, IMC de sobrepeso u obesidad), TGC> 150 mg/dL, HDL< 50 en mujer y < 40 en hombre, HAS (> 130/85) o ya diagnosticada.

83
Q

Factor de riesgo mayor para síndrome metabólico

A

Incremento en el peso

84
Q

Clasificación del estado nutricional de la OMS de acuerdo al IMC

A

Normal 18.5-24.9, sobrepeso 25, pre-obeso >25-29.9, obeso 30, obeso tipo I >30-34.9, tipo II 35-39.9, tipo III 40 o más (mórbida).

85
Q

Cuándo debe considerarse tratamiento farmacológico

A

Cuando el IMC sea > 30 o si se encuentra entre 27-29.9 en pacientes con comórbidos o complicaciones de la obesidad

86
Q

Fármacos de elección en el tratamiento de SM

A

Metformina y tiazolidinedionas

87
Q

Método más efectivo para reducir y mantener la pérdida de peso en obesidad y cuándo considerarse

A

La cirugía bariátrica, se considera en pacientes con IMC> 40 o >35 más comórbidos asociados

88
Q

Marcadores presentes en síndrome metabólico

A

PCR, IL-6, inhibitor activador de plasminógeno (protrombótico)

89
Q

Dato universal de la fisiopatología de SM

A

Resistencia a la acción de la insulina a razón de la obesidad (adipocinas).

90
Q

Objetivos en el tratamiento en el perfil de lípidos en SM

A

Colesterol total < 200, TGC < 150, LDL < 100 (< 70 con riesgo cardiovascular), HDL > 40 mg/dL.

91
Q

Meta de cifra tensional en microalbunuria

A

Sistólica < 125 mmHg

92
Q

Triada de síndrome de Cushing

A

D.M., HAS y obesidad

93
Q

Enfermedad de Cushing

A

Adenoma hipofisario

94
Q

Causa más frecuente de síndrome de Cushing

A

Exógeno

95
Q

Principal causa de síndrome de Cushing por secreción ectópica

A

Ca pulmonar

96
Q

Prueba de supresión con dexametasona

A

Consiste en administrar 1 mg de dexametasona, si no hay disminución de los niveles de cortisol se sospecha de tumor adrenocortical o síndrome de ACTH ectópica

97
Q

Tipos de cáncer asociados con producción ectópica de ACTH

A

Pulmón, páncreas, ca medular de tiroides, timo y feocromocitoma

98
Q

Tratamiento de síndrome de Cushing

A

Resección quirúrgica transesfenoidal, mitotane, ketoconazol (inhibe la producción de cortisol), radiación de la hipófisis

99
Q

Características de enfermedad de Addison

A

Deficiencia crónica de cortisol, aldosterona y andrógenos.

K elevado, ACTH elevado, Na, Cl y cortisol bajos.

100
Q

Enfermedades a las que se asocia la enfermedad de Addison

A

Síndrome poliglandular autoinmune tipo I, II, síndrome Schmidt-Addison, vitiligo, anemia perniciosa, insuficiencia ovarica, testicular, alopecia, esprue no trequiere tropical, miastenia.

101
Q

Síndrome poliglandular tipo I

A

Enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, candidiasis.

102
Q

Síndrome poliglandular tipo II

A

Diabetes I, enfermedad de Addison, hipotiroidismo

103
Q

Hallazgos laboratoriales en Addison

A

Hiponatremia , hiperkalemia, hipoglucemia

104
Q

Tratamiento en crisis adrenales

A

Solución salina 0.9% 3 lts. 12-24 h

+ Hidrocortisona 100 mg IV bolo

105
Q

Prueba diagnóstica de Addison

A

Prueba de estimación consintropina

106
Q

Mecanismo de acción de la PTH

A

En el tubulo distal y colector tira PO4 y reabsorbe calcio. Su función es elevar los niveles Ca libre cuando estos están bajos.

107
Q

Causa s de hiperparatiroidismo secundario y terciario

A 
Secundario= ERC
Terciario= hiperplasia de las suprarrenales
108
Q

Principal etiología de hiperparatiroidismo

A 
Adenoma solitario (85%)
Hiperplasia (10%), Carcinoma (<5%), asociación con MEN
109
Q

Queratopatía en banda

A

Arco “senil” en paciente joven por depósito de Ca (hiperparatiroidismo)

110
Q

Tratamiento en hiperparatiroidismo

A

Paratiroidectomía, raloxifeno, vitamina D, ingesta diaria de Ca

111
Q

Signo de Trousseau

A

Espasmo visible y doloroso del carpo al aumentar la presión del esfigmomanómetro por encima de las cifras sist. Por 3 minutos. Es producido por niveles bajos de calcio

112
Q

Signo de Chvstek

A

Espasmo facial (comisura labial) al percutir el nervio facial por delante de la oreja.

113
Q

Hallazgos bioquímicos en hipoparatiroidismo

A

PTH y calcio bajos, fosfato elevado

114
Q

Tratamiento de hipoparatiroidismo

A

Mantener niveles normales de Ca (8-8.5)
Agudo: Gluconato de Ca IV
Crónico: Calcitriol y Ca

115
Q

Síndrome de Kallman

A

Defecto hipotalámico, trastornos de síntesis de GnRH
Anosmia/hiposmia (hipoplasia del bulbo olfatorio)
Ceguera a los colores, atrofia óptica
Paladar hendido
Criptorquidia/hipogonadismo/micropene
Amenorrea primaria

116
Q

Síndrome de Sheehan

A

Parto, sangrado profuso, hipovolemia, necrosis adenohipofisaria.
Tratamiento sustitutivo

Medicina Interna (5 decks)

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