Oreille et équilibre Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux vésicules du labyrinthe membraneux qui flottent dans la périlymphe du vestibule?

A
  • Utricule: rejoint les canaux semi-circulaires
  • Saccule: rejoint la cochlée
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Q

Quels sont les récepteurs de l’équilibre contenu dans l’utricule et la saccule et quelle est leur fonction?

A

Les macules: ils réagissent à la gravité et sont donc responsable de l’équilibre statique

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Q

Quels sont les trois plans de l’espace occupés par les canaux semi-circulaires?

A
  • Antérieur (supérieur)
  • Postérieur (inférieur)
  • Latéral (externe)
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4
Q

Quel est le récepteur de l’équilibre dynamique qui réagit aux mouvements angulaires de la tête?

A

La crête ampullaire: dans l’extrémité renflée (ampoule) de chaque conduit membraneux (dans chaque canal semi-circulaire)

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5
Q

Pourquoi les messages de récepteurs de l’équilibre atteignent-ils directement les centres réflexes du tronc cérébral?

A

Les réponses à la perte d’équilibre doivent être rapides et automatiques

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6
Q

Quel est le principal centre d’intégration de l’équilibre?

A

Les noyaux vestibulaires

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7
Q

Quels centres moteurs du tronc cérébral reçoivent des influx des noyaux vestibulaires?

A
  • Ceux qui régissent les muscles extrinsèques de l’oeil: nerfs crâniens 3, 4 et 6
  • Ceux qui régissent les mouvements réflèxes du cou, des membres et du tronc (faisceaux vestibulo-spinaux et nerf crânien XI)
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8
Q

Quels sont les trois types de récepteurs qui interagissent avec les noyaux vestibulaires?

A
  • Récepteurs vestibulaires
  • Récepteurs visuels
  • Récepteurs somatiques
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9
Q

Quelles autres parties de l’encéphale ont un rôle dans l’équilibre et communiquent avec les noyaux vestibulaires?

A
  • Cervelet
  • Noyaux réticulaires
  • Système nerveux autonome parasympathique : salivation (7e et 9e nerf crânien), digestion (10e nerf crânien)
  • Système nerveux sympathique: tonus vasculaire et sédation
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10
Q

En quoi consiste le réflexe vestibulo-oculaire?

A

Garder les yeux fixes sur une cible alors que notre corps est en mouvement

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11
Q

En quoi consiste le réflexe vestibulo-spinal?

A

Conscience de l’eapce qu’on occupe

-> permet le maintien de la posture et du centre de gravité du corps sur un support

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12
Q

Quels sont les stimulis détectés par les maccules?

A

Ils détectent la position de la tête par rapport à la gravité lorsque le corps est immobile et les forces d’accélération linéaires

-> Variations rectilignes de la vitesse et de la direction, mais pas la rotation

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13
Q

Quels sont les types de cellules contenues dans les maccules?

A
  • Cellules de soutien
  • Cellules sensorielles (cellules réceptrices)
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14
Q

Que retrouve-t-on au sommet des cellules sensorielles?

A
  • Nombreux stéréocils (longues microvillosités)
  • un kinocil (véritable cil)
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15
Q

Comment s’appelle la plaque gélatineuse dans laquelle pénètrent les cils des cellules sensorielles?

A

Membrane otholitique

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16
Q

Quels sont les cristaux de carbonate de calcium qui recouvrent la membrane otholitique? Quelle est leur fonction?

A

Otolithes

-> Denses, ils ajoutent à la masse et l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane

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17
Q

Quel plan est occupé par l’utricule?

A

Plan horizontal: mouvements horizontaux

Dans l’utricule, la macule est horizontale et les cils sont orientés verticalement lorsque la tête est droite

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18
Q

Quel plan est occupé par la saccule?

A

Plan vertical

Macule presque verticale, cils s’introduisent horizontalement dans la membrane otholitique lorsque la tête est droite

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19
Q

Où sont situés les corps cellulaires des neurones sensitifs du nerf vestibulaire?

A

Ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs

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20
Q

Quelle est la fonction du kinocyl dans les influx excitateurs et inhibiteurs?

A
  • Quand des cils s’inclinent en direction du kinocyl, des cellules sensorielles sont activées (dépolarisées) et envoient des influx à l’encéphale
  • Quand des cils s’inclinent dans la direction inverse du kinocyl, des cellules sensorielles sont inhibées (hyper-polarisées)
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21
Q

Quels sont les principaux stimulis détectés par les crêtes ampullaires?

A

Mouvements rotatoires (angulaires), accélération et décélération

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22
Q

Quels sont les types de cellules que contiennent la crête ampullaire?

A
  • Cellules de soutien
  • Cellules sensorielles
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23
Q

Quelle est la masse gélatineuse avec laquelle les cils des cellules sensorielles sont en contact?

A

La cupule

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24
Q

Que se passe-t-il après les premières secondes de rotation continue effectuée avec les yeux bandés?

A

L’endolymphe finit par s’immobiliser (se déplacer à la même vitesse que le corps) et la stimulation des cellules sensorielles cesse

-> Nous ne pouvons déterminer si nous nous déplaçons à vitesse constante ou si nous sommes immobiles

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25
Q

Qu’arrive-t-il si nous nous arrêtons soudainement en lien avec l’endolymphe?

A

Le déplacement de l’endolymphe se poursuit, mais en sens inverse à l’intérieur du conduit

-> Inversion soudaine hyperpolarise les cellules réceptrices et diminue la fréquence des influx nerveux, ce qui indique au cerveau que nous avons ralenti ou que nous nous sommes arrêtés

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26
Q

Que se passe-t-il lorsque on tourne la tête vers la droite dans le plan horizontal?

A

Les cupules se déplacent dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête

  • La cupule du côté droit se déplace vers l’utricule situé dans le vestibule -> ↑ influx électriques a/n du nerf et des noyaux vestibulaires droits
  • La cupule du côté gauche est dirigé à l’opposé de l’utricule situé dans le vestibule (utriculofuge)

Réponse immédiate RVO et RVS dans la direction opposée (droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir l’équilibre corporel

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27
Q

Qu’est-ce qui est à l’origine du mal des transports?

A

Messages contradictoires reçus du cerveau

Vision: corps stationnaire

Système vestibulaire: détection d’un mvt

-> SNA stimulé -> No/Vo, hypersalivation, pâleur, diaphorèse

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28
Q

Quel est le traitement du mal des transports?

A

Abaissent les influx vestibulaires

  • Méclizine (bonamine)
  • Dimenhydrate (gravol)
  • Scopalamine (transderme V): timbre transdermique 12h avant début des sx et dure > 3j
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29
Q

Quel type de nystagmus est occasionné par une atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë à droite?

A

Nystagmus gauche

On décrit le nystagmus par sa phase rapide, soit la saccade correctrice

Phase lente est un déplacement conjugué des yeux vers l’oreille atteinte

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30
Q

Quel est la conséquence du réflexe vestibulo-spinal lors d’une atteinte vestibulaire droite aiguë?

A

Activité plus importante du côté gauche -> augmentation du tonus gauche

En position debout, les pieds joints et les yeux fermés, le patient aura tendance à être attiré du côté de la lésion (épreuve de Romberg)

Donc le patient aura tendance à être attiré du côté droit

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31
Q

Quel est le traitement du déficit vestibulaire unilatéral aigu?

A
  • Repos, sédation vestibulaire
  • Mobilisation progressive, exercices vestibulaires
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32
Q

Vrai ou faux. Lors d’une atteinte vestibulaire avec déficit lentement progressif, le patient ressent des crises vertigineuses.

A

Faux. SNC compense

33
Q

Quels sont les symptômes associés à une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale?

A

Ex: médication ototoxique

  • Ataxie importante (surtout noirceur)
  • Oscillopsie (perte du VOR): problème de vision embrouillée avec mouvements rapides de la tête
34
Q

Lors d’une atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë, quelle est la compensation du cervelet?

A
  • il inhibe les noyaux vestibulaires du côté sain

↓ différence d’activité électrique entre les deux noyaux vestibulaires et la sensation vertigineuse diminue de façon progressive

35
Q

Mis à part le cervelet, quelle autre compensation permet de diminuer le déficit de l’atteinte vestibulaire périphérique unilatérale aiguë?

A

Les fibres commissurales entre les noyaux vestibulaires permettent de propager l’activité électrique des noyaux vestibulaires sains jusqu’à ceux qui ont été touchés

Aussi vision, proprioception

36
Q

Vu la compensation d’un déficit aiguë vestibulaire périphérique unilatéral, quel est le traitement chez un patient avec cette atteinte?

A
  • Encourager la mobilisation (sinon défaut de compensation et séquelles à long terme)
  • Rééducation vestibulaire

Amélioration en qq semaines à qq mois

37
Q

Quelles sont les séquelles permanentes possibles d’un déficit aiguë et lentement progressif vestibulaire périphérique unilatéral?

A

Sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête

Vision et proprioception compensent moins bien

38
Q

La compensation est-elle possible pour les patient avec déficit vestibulaire périphérique bilatéral?

A

Compensation sera incomplète et les patients pourront avoir des séquelles permanentes invalidantes

39
Q

Au questionnaire, quels symptômes nous font penser à une atteinte non-organique (faux vertiges)?

A
  • Palpitations
  • Pâleur
  • Sudation
  • Paresthésies
  • Cervicalgies
  • Céphalées
40
Q

Quelles sont des causes des faux vertiges?

A
  • > Composante psychogénique
  • Surmenage
  • Fatigue
  • Anxiété
41
Q

En quoi consiste le test d’hyperventilation?

A

On demande au patient d’inspirer profondément et d’expirer profondément jusqu’à ce qu’il ressente des sensations d’étourdissements

  • Diminution CO2
  • Élévation pH
  • > Accentue les symptômes de faux vertiges
42
Q

Quel est le traitement des faux vertiges?

A
  • Rassurer et conseiller
  • Épisode d’apnée permet régression des symptômes
43
Q

Quelle est la présentation clinique des crises de vertige aiguës d’origine périphérique?

A
  • Début brusque et de forte intensité
  • No/Vo
  • Aggravé par changements de position
  • Fixation diminue la sensation vertigineuse
44
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’examen otoneurologique?

A
  1. Otoscopie
  2. Nerfs crâniens
  3. Acoumétrie: test de Weber et Rinne
  4. Épreuves vestibulaires
45
Q

Quelles sont les épreuves vestibulaires de l’examen otoneurologique?

A
  • Recherche d’une nystagmus spontanée et du regard
  • Test d’Halmagyi (head trust)
  • Recherche d’un nystagmus post headshake
  • Épreuve de Romberg (test postural statique)
  • Fukuda (test postural dynamique)
  • Test positionnel de Dix-Hallpike
46
Q

En quoi consiste le test d’Halmagyi (headthrust)?

A
  • Patient fixe une cible
  • Mouvement rapide de la tête sur 15° dans le plan du CSC

Anormal: les yeux dévient de la cible (puis saccade correctrice)

47
Q

En quoi consiste le test de secouement de la tête (headshake)?

A
  • Tête fléchie 30 degrés
  • Yeux fermés
  • Mouvements rapides de va et vient durant 15 secondes
  • Ouvrir les yeux sans fixer

Anormal: nystagmus horizontal

48
Q

Quel est un résultat anormal du test de Romberg selon une pathologie centrale et une pathologie vestibulaire?

A

Vestibulaire: Pt dévie du côté de l’oreille atteinte

Centrale: instabilité dans toutes les directions pire yeux fermés

49
Q

En quoi consiste le test postural dynamique?

A
  • Debout, yeux fermés, bras étendus
  • Marcher sur place (20 pas)

Anormal:

  • Si déviation > 30 degrés
  • Atteinte vestibulaire ipsilatérale
50
Q

Quelle atteinte vestibulaire permet d’être diagnostiquée par le test positionnel de Dix-Hallpike?

A

Vertige positionnel paroxystique bénin

51
Q

En quoi consiste le test positionnel de Dix-Hallpike?

A
  1. Patient est assis la tête tournée à droite à 45°
  2. On couche le pt rapidement tête pendante un peu par l’arrière alors que la tête est toujours tournée vers la droite

Anormal: vertige, nystagmus

52
Q

Quel est une atteinte vestibulaire périphérique qui donne des vertiges qui durent des secondes?

A

Vertige paroxystique positionnel bénin

53
Q

En quoi consiste le VPPB?

A

CSC devient sensible à la gravité (surtout postérieur)

Vertiges qui apparaissent lors des changements de position de la tête

-> Vertige périphérique le plus fréquent

54
Q

Quelle est l’étiologie primaire du VPPB?

A

Idiopathique

55
Q

Quelle est l’étiologie secondaire du VPPB?

A
  • Post-TCC
  • Neuronite vestibulaire
  • Ménière
  • Chx otologique
56
Q

Quelle est la physiopathologie derrière le VPPB?

A
  • Canalolithiases: otholithes dégénérés de la macule utriculaire
  • Se détachent pour ensuite se mobiliser vers le CSC postérieur (le + souvent) et sur la cupule de ce canal, augmente la gravité du contenu du CSC
57
Q

Quel est le nystagmus classique associé au VPPB?

A
  • Horizonto-rotatoire dans le plan du canal atteint (svt l’oreille la plus basse)
  • Latence de quelques secondes
  • Durée brève (max 1 minute)
  • Réversibilité lorsque le patient est replacé en position assise
  • Fatigabilité
58
Q

Quel est le traitement du VPPB?

A

Manoeuvre de repositionnement canalitique d’Epley

-> Faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule

59
Q

Comment se fait la manoeuvre de repositionnement canalitique d’Epley?

A
  1. Pt couché tête pendante du côté affecté comme pour la manœuvre de Dix-Hallpike
  2. En gardant la tête basse, le patient tourne sa tête à 45° du côté opposé
  3. De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont perpendiculaires au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal
  4. Patient garde la tête tournée de ce même côté et se rassoit
  5. Tête est replacée au centre, le menton est décliné à 20°
60
Q

Quels sont les symptômes cardinaux de la maladie de Ménière?

A
  • Surdité fluctuante
  • Crise de vertige (> 20 min)
  • Plénitude
  • Acouphènes

40 à 60 ans

61
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie de Ménière?

A

Accumulation d’endolymphe produisant une distension du système endolymphatique

62
Q

Quel est l’effet sur la membrane de Reissner de l’accumulation d’endolymphe due à la maladie de Ménière?

A
  • Déplacement de la membrane de Reissner (vestibulaire) dans la rampe vestibulaire (précocément)
  • > Surdité neurosensorielle dans les basses fréquences au début
  • Rupture spontané de la membrane vestibulaire : K+ vers périlymphe cause des épisodes aigus de vertige
63
Q

Quelle pourrait être la cause de la trop grande accumulation d’endolymphe dans la maladie de Ménière?

A
  • Obstruction du canal et du sac endolymphatique
  • Hypersécrétion d’endolymphe
64
Q

Comment évolue la surdité du pt avec maladie de Ménière?

A
  • Baisse dans les basses fréquences et remontée à la fréquence 2000 Hz
  • Ensuite surdité aux moyennes et hautes fréquences avec progression de la maladie
65
Q

Quels sont les symptômes cochléaires de la maladie de Ménière?

A
  • Surdité fluctuante
  • Acouphènes constant
  • Plénitude fluctuante

Le plus souvent unilatérale, bilatérale dans 20% des cas

66
Q

Quelle est l’investigation de la maladie de Ménière?

A
  • Audiogramme
  • Vidéonystagmographie: enregistre mouvements des yeux, stimulation calorique qui génère un nystagmus horizontal (réduction de la réponse calorique avec Ménière)
67
Q

Quel est le traitement médical de la maladie de ménière?

A
  • Éducation
  • Hygiène de vie: diète hyposodée, repos, éviter le stress et le surmenage
  • Sédatif vestibulaire lors des crises
  • Diurétique
  • Stéroïdes
  • Betahistine (agent vasodilatateur) *long terme pas objectivé
68
Q

Quel est le traitement chirurgical de la maladie de Ménière qui peut engendrer une aggravation de l’atteinte auditive voire surdité complète?

A
  • Labyrinthectomie chimique : gentamycine -> contrôle des vertiges à 90%
  • Labyrinthectomie chirurgicale
69
Q

Quel est le traitement chirurgical de la maladie de Ménière n’affectant pas l’audition?

A
  • Décompression du sac endolymphatique *efficacité 50%
  • Neurectomie vestibulaire: sectionner les nerfs vestibulaires, efficacité 90% pour les vertiges mais baisse d’audition chez 20% des patients
70
Q

Quel est une atteinte vestibulaire périphérique avec des crises vertigineuses intenses de plusieurs jours sans symptômes auditif associé?

A

Neuronite vestibulaire

71
Q

Quel type de nystagmus accompagne les crises vertigineuses de la neuronite vestibulaire?

A

Nystagmus horizontal spontané avec phase rapide dirigé du côté opposé au côté atteint

Romberg: patients se latéralisent du côté de la lésion

72
Q

Quelle est l’étiologie de la neuronite vestibulaire?

A
  • Virale probable
  • Type destructif
73
Q

Quelle est l’investigation de la neuronite vestibulaire?

A

Vidéonystagmogramme

-> Réduction de la réponse calorique parfois observée

74
Q

Quel est le traitement de la neuronite vestibulaire?

A
  • Aigu: symptomatique
  • Période de compensation: mobilisation progressive et exercices de physiothérapie vestibulaire (rééducation vestibulaire
  • Stéroïdes +/- antiviraux
75
Q

Quelles sont les étiologies de la fistule périlymphatique?

A
  • Rupture des foramen ovale ou foramen rond (mécanisme implosif ou explosif)
  • Érosion labyrinthe osseux (choléastome) / Ouverture labyrinthe osseux (trauma chx ou crânien)
76
Q

Quelle est la présentation clinique de la fistule périlymphatique?

A

*Variable*

  • Vertiges à l’effort
  • Surdité unilatérale fluctuante
  • Acouphènes
77
Q

En quoi consiste le test de fistule pour détecter la fistule périlymphatique à l’examen physique?

A

Pression dans le conduit auditif externe

Test positif: lente déviation conjuguée des yeux du côté controlatéral suivie de quelques secousses nystagmiques ipsilatéralement

78
Q

Quelle est l’investigation d’une fistule périlymphatique?

A
  • Audiogramme
  • Vidéonystagmogramme
  • TDM: pneumolabyrinthe
79
Q

Quel est le traitement de la fistule périlymphatique?

A
  • Repos complet
  • Élévation de la tête
  • Laxatifs: réduire les risques d’augmentation de la pression intra-crânienne lors d’efforts de défécation
  • Exploration chirurgicale -> oblitération de la brèche, complement FO et FR