Oportunistas Flashcards
Ubicación y especies más comunes de cándida
Candida spp. forman parte de la biota normal del humano
- C. albicans (36%) , C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei
* Candida glabrata: No forma pseudohifas
Factores de virulencia de cándida
- cambio fenotípico
- adhesinas
-Enzima proteolíticas (aspartyl-proteasa, fosfolipasas, lipasas) - ## Formación de biopelículas (reservorio + efecto antifúngico)
Factores predisponentes para candidiasis
- Prematuros y ancianos
- Uso de prótesis dentarias
- Uso de “Chupones”
- Irritación crónica de la mucosa
- Mala higiene
- Tabaquismo
- Uso prolongado de antibióticos y esteroides
- Diabetes mellitus tipo 2 descompensada
- SIDA
Mecanismos de transmisión para candidiasis
-endógeno, del intestino a la sangre, requiere que la levadura en el intestino experimente un sobrecrecimiento
- exógeno, por la administración de soluciones de nutrición parenteral, soluciones intra-vitrea y a través de las manos
Receptores de unión de cándida y respuesta que activa
Dectin-1 (ß-glucano) y Dectin-2 (α-manano)
- IL-1b, IL-6 e IL-23
* Contribuye a la polarización hacia una respuesta
proinflamatoria TH17
Variedades de la candidosis bucal
- Candidosis seudomembranosa aguda, placa blanquecina que al despegarse revela una zona eritematosa
- Eritema y estomatitis (ulceras bucales) en el paladar y encias
- Queilitis amgular o queilosis (cracks en el angulo de lua boca)
Variedades de la candidosis cutanea
- Candidosis intertriginosa. Placa eritematosa, descamación blanquecina, con fisuras. Dolor ardoroso
- Candidosis inguinal y vulvovaginitis. Placas eritematosas, descamación blanquecina, algunas pápulas satélites. Labios eritema e inflamación. Dolor ardoroso. Dispareunia (dolor en coito)
- Candidosis inguinal. Eritema, pústulas y pápulas satélites, piel macerada (acumulación de piel)
Variedades de la candidosis en uña
- Onicolisis en la uña del primer dedo de la mano. Separación de la lámina ungueal del lecho ungueal subyacente.
- Paroniquia, eritema alrededor de la uña. Descamación en el borde proximal. Síntoma dolor
Hallazgos para candidosis en endoscopia y radiografía de tórax
- Placas blanquecinas de más de 2 mm, algunas agrupadas. Abarca más del 50% de la superficie de la mucosa. Tipo II o KODSI II.
- Candidosis pulmonar. Opacidades regulares, heterogéneas, de predominio basal.
Observación de Cándida en examen directo
- Blastoconidios en cúmulos e hifas ramificadas y hialinas
Observación de Cándida en biopsia
Hifas y blastoconidios
Cultivo de Cándida
En Saboraud se observan colonias blancas, lisas, blandas, brillantes, opacas, algunas especies rugosas
* Medios Cromógenos. CHROMagar Candida® (CHA-C). Identificación presuntiva de C. albicans (verde); C. tropicalis (azul
metálico); C. krusei (rosa mate con periferia blanquecina); C. glabrata (púrpura brillante)
¿Por qué Pneumocystis es considerado un hongo de naturaleza atípica?
- Carece de ergosterol
- Tienen colesterol en membrana
- No contienen quitina y mananas en la pared celular, pero contiene glucanas
- No se puede reproducir in vitro
- Resistente a los azoles
Factores predisponentes para candidiasis
- Inmunodeficiencias, infecciones con VIH, tratamiento con inmunosupresores
- Neoplasias
- Desnutrición en niños
- Niños proveniente de embarazos pretérmino
Morfología de Pneumocystis
I) Formas tróficas o ascosporas de 2 a 10 micras, haploides, asociados en paquetes, de pared flexible y están en una proporción entre 10 a 20 veces más abundantes que los quistes
II) Ascas o formas quísticas. Formas esféricas (de 5 a 8 micras de diámetro) con ascosporas, una pared celular con β- glucanas y una glicoproteína mayoritaria de superficie (MSG)
Clinica de Pneumocystis
-> Evolución subaguda e insidiosa (3 a 4 semanas) Fiebre
Tos no productiva
Incremento en la frecuencia respiratoria
Disnea de inicio súbito
Dolor torácico de tipo pleurítico Cianosis
Estertores crepitantes finos
Taquicardia
Taquipnea
- En casos graves se asocia a insuficiencia respiratoria progresiva
Hallazgos histopatológicos de Pneumocystis
- Inflamación crónica moderada del parénquima pulmonar
- Hiperplasia de neumocitos tipo II, asociado a exudado espumoso intraalveolar eosinofílico, este exudado se encuentra rodeado de puntos basofílicos que corresponden a organismos unicelulares
- Formas quísticas de 4 a 8 micras
- Formas tróficas con un tamaño de 2 a 4 micras
Protocolo de Dx de Pneumocystis
Determinar
Proteína C reactiva
Medición de Deshidrogenasa láctica e inducir expectoración con SSI
Detección de Pneumocystis
- Lavados bronquiales teñidos con azul de toluidina o calcofluor
- Búsqueda en tejidos de formas quísticas y tróficas con Giemsa, PAS, Grocott-Gomori * Detección de β-(1-3) glucana* componente de pared celular de Pneumocystis
- Identificar ADN de muestras por PCR*
Especies de Aspergillum
- Aspergillus fumigatus complejo
- Aspergillus flavus
- Aspergillus terreus
Fuentes de infección de Aspergillus spp
- Suelo
- Aire (inhalación de conidio)
- Agua (tanques de almacenamiento en hospitales) * Comida
- Vegetales en descomposición
- Tinacos y tanques
- Ventilación y sistemas de aire acondicionado
Factores de riesgo de Aspergilosis
- Cavitaciones preexistentes o bulas
- Infecciones previas por micobacterias
- ABPA,pneumothorax
- Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
- Tratamientos quirúrgicos de cáncer de pulmón y bronquiectasias
Patogenia de Aspergilosis en individuos inmunocomprometidos
- No hay Activación de neutrófilos
Respuesta proinflamatoria Th2, germinación de conidios e invasión vascular por hifas
Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA)
- Pacientes con asma o fibrosis quística
- Colonización de árbol bronquial por Aspergillus spp
- Respuesta Th2
- Incremento de eosinofilos y de IgE2 y de IL4, 5 y13
- Reacción de hipersensibilidad
- Bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio.
Sintomatología de Aspergilosis Broncopulmonar Aguda (ABPA)
- Obstrucción bronquial en pacientes asmáticos
- Fiebre, malestar, expectoración de moldes mucosos oscuros
- Eosinofilia y en ocasiones hemoptisis
- en rayos x: Infiltrados parenquimatosos (habitualmente en lóbulos superiores)
- Atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de bronquiectasias
- Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía aérea, con atrapamiento aéreo y a nivel cardiaco, disminución de FEV1 (fracción de eyección de ventrículo izquierdo) e incremento del volumen residual
Sintomatología de Aspergilosis Pulmonar Crónica (APC)
- Dolor torácico, hemoptisis, tos productiva, dolor pleurítico, disnea, malestar general, pérdida de peso y fatiga
- en rayos x: Observación de bolas fúngicas, nódulos pulmonares , cavidades múltiples en ápices y en espacio retrocardíaco
Histopatología de Aspergilosis
Lesiones inflamatorias necrosante, purulenta e invasión vascular de hifas hialinas, septadas, con ramificación dicotómica, en ángulo de 45 grados. La angioinvasión forma nódulos hemorrágicos y necróticos
Criterios en el diagnóstico de ABPA
- Asma o fibrosis quística con deterioro en la función pulmonar
- Reactividad cutánea inmediata a Aspergillus y eosinofilia periférica
- Nivel de IgE total sérica de total de 1000 ng/mL (416 IU/mL) o mayor
- Niveles incrementados de anticuerpos específicos IgE y IgG anti-Aspergillus específicos
- en invasiva slo IgG
Particularidades de Cryptococcus
- Es un basidiomiceto levaduriforme ambiental,
con forma redonda - Presentan cápsula polisacárida que los recubre y los protege de la acción fagocítica de los macrófagos
- No fermenta azúcares
- Produce melanina y urea positivo
Agentes etiológicos de Cryptococosis y sus diferencias
Cryptococcus neoformans
- cosmopolita, en suelos ricos en nitrógeno (saprobios y en heces) y Px inmunosuprimidos
C. gattii
-arboles, Px sanos
Factores de virulencia de Cryptococcus
- Presencia de cápsula
- Producción de lacasas (fenoloxidasas)
- Producción de fosfolipasas
- Producción de urea
- Termotolerancia
Formas clínicas de Cryptococcus
Primaria (pulmonar y cutanea) y DIseminada ( Meningea, Ósea, Cutánea Visceral
Sintomatologái de Criptococosis pulmonar
Tos, leve dolor torácico, esputo mucoide, pérdida de peso, sudoración nocturna, febrícula y malestar general
Sintomatología de Criptococosis en SNC
cefalea bilateral y difusa, somnolencia y confusión, náusea, vómito, rigidez de la nuca, visión borrosa o diplopía. El cuadro febril es mínimo o ausente
Sintomatología de Criptococosis cutanea
lesiones nodulares solitarias o múltiples, ulceradas o abscesos. Las lesiones están frecuentemente localizadas en la cabeza, pero pueden aparecer en el tronco y en las extremidades superiores
Sintomatología de Criptococosis ósea
Osteomielitis ocurre en un 5 a 10% de los pacientes con criptococosis diseminada
PRODUCTOS BIOLÓGICOS para cryptococcus
Líquido cefalorraquídeo
Líquido del lavado o cepillado bronquial
Orina
Esputo
Tejido
Hallazgos histopatológicos de Cryptococcus
Presencia de levaduras redondas capsuladas únicas o en gemación. Ocasionalmente se observa seudomicelio
Cultivo en agar dextrosa Sabouraud de Cryptococcus
- colonias levaduriformes generalmente mucoides, que se deslizan sobre el medio de cultivo, de color blanco a rosado pálido. En ocasiones las colonias son limitadas y poco húmedas
Agar niger se usa para identificar
Cryptococcus
¨Prueba serológica de cryptococcus
aglutinación con partículas de látex
Factores predisponentes de Mucormicosis
- Diabetes mellitus descompensada o metabólica
- Enfermedades hematológicas particularmente en leucemias y en menor grado
linfomas
Ubicación y gepenerops causantes de Mucormicosis
Mucor y Rhizopus
- en el ambiente
Mecanismos de patogenia
Lactoferrina, Transferrina, ferritina con ayuda del pH bajo se oxida a Fe2+ que con ayuda de Deferoxamina resulta en mucormicosis
- Alpha cetoreductasa
Formas clínicas de la mucormicosis
- Rinocerebral, por
cetoácidosis diabética principalmente - Pulmonar, Neutropenias (linfomas y leucemias)
- Gastrointestinal, Problemas crónicos intestinales y desnutrición
- Cutánea, primaria (traumatismos automovilísticos, catéteres e inyecciones) secundaria (a casos rinocerebrales y pulmonares)
Diseminada
Micormicosis primaria
- via de entrada
- principales factores predisponentes
- principales agentes etiológicos
- localización
- morfología
- via de entrada: Traumatismos
- principales agentes etiológicos: R. oryzae; A. elegans; L. corymbifera; S. vasiformis
- localización: Miembros superiores e inferiores
- morfología: Lesiones necróticas limitadas e induradas Excepcionalmente fascitis necrosante
Micormicosis secundaria
- via de entrada
- principales factores predisponentes
- principales agentes etiológicos
- localización
- morfología
- via de entrada: Aérea
- principales agentes etiológicos: R. oryzae; M. circinellloides; Mucor spp; L. corymbifera
- localización: Cara, párpados y paladar
- morfología: Inicio con fístula palpebral única. Lesión necrótica que afecta párpado y áreas adyacentes. Úlceras palatinas
Examen directo al agente causal de mucormicosis
A partir de exudados y secreciones nasales, expectoración, lavados bronquiales y biopsias. Se utiliza KOH al 10%
- Filamentos hialinos, gruesos, sin septos
Cultivo del agente causal de mucormicosis
Colonias vellosas, algodonosas, blanco-grisáceas en agar Sabouraud sin antibióticos
Observación de Rhizopus spp en E.D
Rizoides grandes y numerosos, esporangióforo y esporangio
Syncephalastrum spp. causa ______ presenta ______
Mucormicosis, Merosporangios
Cunninghamella spp. causa ______ presenta ______
Mucormicosis, Esporangiolos
Hallazgos histopatológicos en mucormicosis
Hifas cenocíticas. Fenómenos de trombosis arterial y zonas de infarto
Los causantes de microsporidiosis son _____________
intracelulares obligados formadores de esporas de genoma reducido y compacto
- No tienen mitocondrias, peroxisomas, ni aparato de Golgi
Principal agente causal de microsporidiosis
Enterocytozoon
Entre las particularidades del agente causal de microsporidiosis que funcionan como
- Resistente a condiciones ambientales: posee una cubierta gruesa de quitina (exospora) compuesta de proteínas y quitina que le confiere alta resistencia ambiental, permitiendo su dispersión en el agua y alimentos
- Organelo de invasión: filamento polar utilizado
para inyectar material infeccioso (esporoplasma) en las célula
Cómo se da la infección por microsporidiosis
Ingestión de esporas que se han eliminado por la orina y las heces de los animales o personas infectados
Ciclo biológico de microsporidiosis
Se produce aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas: mala absorción
- mayor carga parasitaria en el duodeno distal y yeyuno proximal
- se localiza en la región apical del enterocito y de las células epiteliales del tracto biliar y pancreático
Dentro de la célula respecto a la microsporidiosis
1.- Esporoplasma inyecta su material nuclear a la ceula. adyacente del intestino delgado
2.- Se reproducen dentro o fuera de la vacuola parasitófora
3.- División celular (merogonia) por fisión binaria y formación de esporas (esporogonia)
4.- Los parásitos se diseminan a otras células, provocando la muerte celular e inflamación local y se excretan al exterior
Clínica de microsporidiosis
Inmunocompetentes: * Diarrea acuosa autolimitada
Inmunodeficietentes: * Diarrea crónica
* Malabsorción
* Consunción muscular
* Colangitis
- Diarrea acuosa, no sanguinolenta, en general con fiebre
- La desnutrición y la pérdida de peso progresiva complican la evolución clínica
- La infección crónica es rara en los individuos inmunocompetentes
Dx de infección por microsporidiosis
- Materia fecal fijadas en formol
- Biopsia de intestino delgado o córnea
- Orina (diseminación a riñón)
- Aspiraciones duodenales teñidas con
una tinción basada en cromótropos - – TincióndeGramCromótropo(Quick-hot)
Hallazgos histopatológicos por microsporidiosis
muestran cúmulos de esporoblastos en los tercios medio y profundo del estromacorneal
- positivos a ZN y azul de toluidina
