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Oportunistas Flashcards

1
Q

Ubicación y especies más comunes de cándida

A

Candida spp. forman parte de la biota normal del humano
- C. albicans (36%) , C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei
* Candida glabrata: No forma pseudohifas

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Q

Factores de virulencia de cándida

A
  • cambio fenotípico
  • adhesinas
    -Enzima proteolíticas (aspartyl-proteasa, fosfolipasas, lipasas)
  • ## Formación de biopelículas (reservorio + efecto antifúngico)
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3
Q

Factores predisponentes para candidiasis

A
  • Prematuros y ancianos
  • Uso de prótesis dentarias
  • Uso de “Chupones”
  • Irritación crónica de la mucosa
  • Mala higiene
  • Tabaquismo
  • Uso prolongado de antibióticos y esteroides
  • Diabetes mellitus tipo 2 descompensada
  • SIDA
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4
Q

Mecanismos de transmisión para candidiasis

A

-endógeno, del intestino a la sangre, requiere que la levadura en el intestino experimente un sobrecrecimiento
- exógeno, por la administración de soluciones de nutrición parenteral, soluciones intra-vitrea y a través de las manos

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5
Q

Receptores de unión de cándida y respuesta que activa

A

Dectin-1 (ß-glucano) y Dectin-2 (α-manano)
- IL-1b, IL-6 e IL-23
* Contribuye a la polarización hacia una respuesta
proinflamatoria TH17

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6
Q

Variedades de la candidosis bucal

A
  • Candidosis seudomembranosa aguda, placa blanquecina que al despegarse revela una zona eritematosa
  • Eritema y estomatitis (ulceras bucales) en el paladar y encias
  • Queilitis amgular o queilosis (cracks en el angulo de lua boca)
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7
Q

Variedades de la candidosis cutanea

A
  • Candidosis intertriginosa. Placa eritematosa, descamación blanquecina, con fisuras. Dolor ardoroso
  • Candidosis inguinal y vulvovaginitis. Placas eritematosas, descamación blanquecina, algunas pápulas satélites. Labios eritema e inflamación. Dolor ardoroso. Dispareunia (dolor en coito)
  • Candidosis inguinal. Eritema, pústulas y pápulas satélites, piel macerada (acumulación de piel)
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8
Q

Variedades de la candidosis en uña

A
  • Onicolisis en la uña del primer dedo de la mano. Separación de la lámina ungueal del lecho ungueal subyacente.
  • Paroniquia, eritema alrededor de la uña. Descamación en el borde proximal. Síntoma dolor
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9
Q

Hallazgos para candidosis en endoscopia y radiografía de tórax

A
  • Placas blanquecinas de más de 2 mm, algunas agrupadas. Abarca más del 50% de la superficie de la mucosa. Tipo II o KODSI II.
  • Candidosis pulmonar. Opacidades regulares, heterogéneas, de predominio basal.
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10
Q

Observación de Cándida en examen directo

A
  • Blastoconidios en cúmulos e hifas ramificadas y hialinas
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11
Q

Observación de Cándida en biopsia

A

Hifas y blastoconidios

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12
Q

Cultivo de Cándida

A

En Saboraud se observan colonias blancas, lisas, blandas, brillantes, opacas, algunas especies rugosas
* Medios Cromógenos. CHROMagar Candida® (CHA-C). Identificación presuntiva de C. albicans (verde); C. tropicalis (azul
metálico); C. krusei (rosa mate con periferia blanquecina); C. glabrata (púrpura brillante)

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13
Q

¿Por qué Pneumocystis es considerado un hongo de naturaleza atípica?

A
  • Carece de ergosterol
  • Tienen colesterol en membrana
  • No contienen quitina y mananas en la pared celular, pero contiene glucanas
  • No se puede reproducir in vitro
  • Resistente a los azoles
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14
Q

Factores predisponentes para candidiasis

A
  • Inmunodeficiencias, infecciones con VIH, tratamiento con inmunosupresores
  • Neoplasias
  • Desnutrición en niños
  • Niños proveniente de embarazos pretérmino
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15
Q

Morfología de Pneumocystis

A

I) Formas tróficas o ascosporas de 2 a 10 micras, haploides, asociados en paquetes, de pared flexible y están en una proporción entre 10 a 20 veces más abundantes que los quistes
II) Ascas o formas quísticas. Formas esféricas (de 5 a 8 micras de diámetro) con ascosporas, una pared celular con β- glucanas y una glicoproteína mayoritaria de superficie (MSG)

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16
Q

Clinica de Pneumocystis

A

-> Evolución subaguda e insidiosa (3 a 4 semanas) Fiebre
Tos no productiva
Incremento en la frecuencia respiratoria
Disnea de inicio súbito
Dolor torácico de tipo pleurítico Cianosis
Estertores crepitantes finos
Taquicardia
Taquipnea

  • En casos graves se asocia a insuficiencia respiratoria progresiva
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17
Q

Hallazgos histopatológicos de Pneumocystis

A
  • Inflamación crónica moderada del parénquima pulmonar
  • Hiperplasia de neumocitos tipo II, asociado a exudado espumoso intraalveolar eosinofílico, este exudado se encuentra rodeado de puntos basofílicos que corresponden a organismos unicelulares
  • Formas quísticas de 4 a 8 micras
  • Formas tróficas con un tamaño de 2 a 4 micras
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18
Q

Protocolo de Dx de Pneumocystis

A

Determinar
Proteína C reactiva
Medición de Deshidrogenasa láctica e inducir expectoración con SSI

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19
Q

Detección de Pneumocystis

A
  • Lavados bronquiales teñidos con azul de toluidina o calcofluor
  • Búsqueda en tejidos de formas quísticas y tróficas con Giemsa, PAS, Grocott-Gomori * Detección de β-(1-3) glucana* componente de pared celular de Pneumocystis
  • Identificar ADN de muestras por PCR*
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20
Q

Especies de Aspergillum

A
  • Aspergillus fumigatus complejo
  • Aspergillus flavus
  • Aspergillus terreus
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21
Q

Fuentes de infección de Aspergillus spp

A
  • Suelo
  • Aire (inhalación de conidio)
  • Agua (tanques de almacenamiento en hospitales) * Comida
  • Vegetales en descomposición
  • Tinacos y tanques
  • Ventilación y sistemas de aire acondicionado
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22
Q

Factores de riesgo de Aspergilosis

A
  • Cavitaciones preexistentes o bulas
  • Infecciones previas por micobacterias
  • ABPA,pneumothorax
  • Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas
  • Tratamientos quirúrgicos de cáncer de pulmón y bronquiectasias
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23
Q

Patogenia de Aspergilosis en individuos inmunocomprometidos

A
  • No hay Activación de neutrófilos
    Respuesta proinflamatoria Th2, germinación de conidios e invasión vascular por hifas
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24
Q

Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA)

A
  • Pacientes con asma o fibrosis quística
  • Colonización de árbol bronquial por Aspergillus spp
  • Respuesta Th2
  • Incremento de eosinofilos y de IgE2 y de IL4, 5 y13
  • Reacción de hipersensibilidad
  • Bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio.
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25
Q

Sintomatología de Aspergilosis Broncopulmonar Aguda (ABPA)

A
    • Obstrucción bronquial en pacientes asmáticos
  • Fiebre, malestar, expectoración de moldes mucosos oscuros
  • Eosinofilia y en ocasiones hemoptisis
  • en rayos x: Infiltrados parenquimatosos (habitualmente en lóbulos superiores)
  • Atelectasias por impacto mucoso y signos característicos de bronquiectasias
  • Los pacientes muestran signos de obstrucción de la vía aérea, con atrapamiento aéreo y a nivel cardiaco, disminución de FEV1 (fracción de eyección de ventrículo izquierdo) e incremento del volumen residual
26
Q

Sintomatología de Aspergilosis Pulmonar Crónica (APC)

A
  • Dolor torácico, hemoptisis, tos productiva, dolor pleurítico, disnea, malestar general, pérdida de peso y fatiga
  • en rayos x: Observación de bolas fúngicas, nódulos pulmonares , cavidades múltiples en ápices y en espacio retrocardíaco
27
Q

Histopatología de Aspergilosis

A

Lesiones inflamatorias necrosante, purulenta e invasión vascular de hifas hialinas, septadas, con ramificación dicotómica, en ángulo de 45 grados. La angioinvasión forma nódulos hemorrágicos y necróticos

28
Q

Criterios en el diagnóstico de ABPA

A
  • Asma o fibrosis quística con deterioro en la función pulmonar
  • Reactividad cutánea inmediata a Aspergillus y eosinofilia periférica
  • Nivel de IgE total sérica de total de 1000 ng/mL (416 IU/mL) o mayor
  • Niveles incrementados de anticuerpos específicos IgE y IgG anti-Aspergillus específicos
  • en invasiva slo IgG
29
Q

Particularidades de Cryptococcus

A
  • Es un basidiomiceto levaduriforme ambiental,
    con forma redonda
  • Presentan cápsula polisacárida que los recubre y los protege de la acción fagocítica de los macrófagos
  • No fermenta azúcares
  • Produce melanina y urea positivo
30
Q

Agentes etiológicos de Cryptococosis y sus diferencias

A

Cryptococcus neoformans
- cosmopolita, en suelos ricos en nitrógeno (saprobios y en heces) y Px inmunosuprimidos

C. gattii
-arboles, Px sanos

31
Q

Factores de virulencia de Cryptococcus

A
  • Presencia de cápsula
  • Producción de lacasas (fenoloxidasas)
  • Producción de fosfolipasas
  • Producción de urea
  • Termotolerancia
32
Q

Formas clínicas de Cryptococcus

A

Primaria (pulmonar y cutanea) y DIseminada ( Meningea, Ósea, Cutánea Visceral

33
Q

Sintomatologái de Criptococosis pulmonar

A

Tos, leve dolor torácico, esputo mucoide, pérdida de peso, sudoración nocturna, febrícula y malestar general

34
Q

Sintomatología de Criptococosis en SNC

A

cefalea bilateral y difusa, somnolencia y confusión, náusea, vómito, rigidez de la nuca, visión borrosa o diplopía. El cuadro febril es mínimo o ausente

35
Q

Sintomatología de Criptococosis cutanea

A

lesiones nodulares solitarias o múltiples, ulceradas o abscesos. Las lesiones están frecuentemente localizadas en la cabeza, pero pueden aparecer en el tronco y en las extremidades superiores

36
Q

Sintomatología de Criptococosis ósea

A

Osteomielitis ocurre en un 5 a 10% de los pacientes con criptococosis diseminada

37
Q

PRODUCTOS BIOLÓGICOS para cryptococcus

A

Líquido cefalorraquídeo
Líquido del lavado o cepillado bronquial
Orina
Esputo
Tejido

38
Q

Hallazgos histopatológicos de Cryptococcus

A

Presencia de levaduras redondas capsuladas únicas o en gemación. Ocasionalmente se observa seudomicelio

38
Q

Cultivo en agar dextrosa Sabouraud de Cryptococcus

A
  • colonias levaduriformes generalmente mucoides, que se deslizan sobre el medio de cultivo, de color blanco a rosado pálido. En ocasiones las colonias son limitadas y poco húmedas
38
Q

Agar niger se usa para identificar

A

Cryptococcus

38
Q

¨Prueba serológica de cryptococcus

A

aglutinación con partículas de látex

39
Q

Factores predisponentes de Mucormicosis

A
  • Diabetes mellitus descompensada o metabólica
  • Enfermedades hematológicas particularmente en leucemias y en menor grado
    linfomas
39
Q

Ubicación y gepenerops causantes de Mucormicosis

A

Mucor y Rhizopus
- en el ambiente

40
Q

Mecanismos de patogenia

A

Lactoferrina, Transferrina, ferritina con ayuda del pH bajo se oxida a Fe2+ que con ayuda de Deferoxamina resulta en mucormicosis

  • Alpha cetoreductasa
41
Q

Formas clínicas de la mucormicosis

A
  • Rinocerebral, por
    cetoácidosis diabética principalmente
  • Pulmonar, Neutropenias (linfomas y leucemias)
  • Gastrointestinal, Problemas crónicos intestinales y desnutrición
  • Cutánea, primaria (traumatismos automovilísticos, catéteres e inyecciones) secundaria (a casos rinocerebrales y pulmonares)
    Diseminada
41
Q

Micormicosis primaria
- via de entrada
- principales factores predisponentes
- principales agentes etiológicos
- localización
- morfología

A
  • via de entrada: Traumatismos
  • principales agentes etiológicos: R. oryzae; A. elegans; L. corymbifera; S. vasiformis
  • localización: Miembros superiores e inferiores
  • morfología: Lesiones necróticas limitadas e induradas Excepcionalmente fascitis necrosante
42
Q

Micormicosis secundaria
- via de entrada
- principales factores predisponentes
- principales agentes etiológicos
- localización
- morfología

A
  • via de entrada: Aérea
  • principales agentes etiológicos: R. oryzae; M. circinellloides; Mucor spp; L. corymbifera
  • localización: Cara, párpados y paladar
  • morfología: Inicio con fístula palpebral única. Lesión necrótica que afecta párpado y áreas adyacentes. Úlceras palatinas
42
Q

Examen directo al agente causal de mucormicosis

A

A partir de exudados y secreciones nasales, expectoración, lavados bronquiales y biopsias. Se utiliza KOH al 10%
- Filamentos hialinos, gruesos, sin septos

43
Q

Cultivo del agente causal de mucormicosis

A

Colonias vellosas, algodonosas, blanco-grisáceas en agar Sabouraud sin antibióticos

44
Q

Observación de Rhizopus spp en E.D

A

Rizoides grandes y numerosos, esporangióforo y esporangio

44
Q

Syncephalastrum spp. causa ______ presenta ______

A

Mucormicosis, Merosporangios

44
Q

Cunninghamella spp. causa ______ presenta ______

A

Mucormicosis, Esporangiolos

45
Q

Hallazgos histopatológicos en mucormicosis

A

Hifas cenocíticas. Fenómenos de trombosis arterial y zonas de infarto

46
Q

Los causantes de microsporidiosis son _____________

A

intracelulares obligados formadores de esporas de genoma reducido y compacto
- No tienen mitocondrias, peroxisomas, ni aparato de Golgi

47
Q

Principal agente causal de microsporidiosis

A

Enterocytozoon

48
Q

Entre las particularidades del agente causal de microsporidiosis que funcionan como

A
  • Resistente a condiciones ambientales: posee una cubierta gruesa de quitina (exospora) compuesta de proteínas y quitina que le confiere alta resistencia ambiental, permitiendo su dispersión en el agua y alimentos
  • Organelo de invasión: filamento polar utilizado
    para inyectar material infeccioso (esporoplasma) en las célula
49
Q

Cómo se da la infección por microsporidiosis

A

Ingestión de esporas que se han eliminado por la orina y las heces de los animales o personas infectados

50
Q

Ciclo biológico de microsporidiosis

A

Se produce aplanamiento de las vellosidades e hiperplasia de las criptas: mala absorción
- mayor carga parasitaria en el duodeno distal y yeyuno proximal
- se localiza en la región apical del enterocito y de las células epiteliales del tracto biliar y pancreático

51
Q

Dentro de la célula respecto a la microsporidiosis

A

1.- Esporoplasma inyecta su material nuclear a la ceula. adyacente del intestino delgado
2.- Se reproducen dentro o fuera de la vacuola parasitófora
3.- División celular (merogonia) por fisión binaria y formación de esporas (esporogonia)
4.- Los parásitos se diseminan a otras células, provocando la muerte celular e inflamación local y se excretan al exterior

52
Q

Clínica de microsporidiosis

A

Inmunocompetentes: * Diarrea acuosa autolimitada
Inmunodeficietentes: * Diarrea crónica
* Malabsorción
* Consunción muscular
* Colangitis

  • Diarrea acuosa, no sanguinolenta, en general con fiebre
  • La desnutrición y la pérdida de peso progresiva complican la evolución clínica
  • La infección crónica es rara en los individuos inmunocompetentes
53
Q

Dx de infección por microsporidiosis

A
  • Materia fecal fijadas en formol
  • Biopsia de intestino delgado o córnea
  • Orina (diseminación a riñón)
  • Aspiraciones duodenales teñidas con
    una tinción basada en cromótropos
  • – TincióndeGramCromótropo(Quick-hot)
54
Q

Hallazgos histopatológicos por microsporidiosis

A

muestran cúmulos de esporoblastos en los tercios medio y profundo del estromacorneal
- positivos a ZN y azul de toluidina

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