OBJ 6 - Sciences Fondamentales Flashcards
Nommer 4 hormones de contre-régulation impliquées dans le contrôle de la glycémie
Cathécolamines, GH, Glucagon, Cortisol
Nommer 6 phénomènes impliqués dans le contrôle de la glycémie outre la néoglucogenèse et, pour chacun, indiquer si l’insuline ou les hormones de contre-régulation sont impliquées
Hormones de Contre Régulation: Lipolyse, Glycogénolyse, Cétogenèse
Insuline: Lipogenèse, Glycogénogenèse, Glycolyse
Indiquer à quel endroit (foie, muscles, cellules adipeuses, etc.) chacun des phénomènes suivants se produit:
A. Glycogénolyse
B. Lipolyse
C. Néoglucogénèse
A. Foie
B. Cellules Adipeuses
C. Foie (+) et Muscles
Indiquer à quel endroit (foie, muscles, cellules adipeuses, etc.) chacun des phénomènes suivants se produit:
A. Glycogénogenèse
B. Lipogenèse
C. Glycolyse
A. Foie et Muscles
B. Foie puis stockage dans cellules adipeuses
C. Tous les tissus
Concernant l’insuline:
A. Quelles cellules la sécrètent?
B. Quel marqueur est sécrété de manière équimolaire et indique sa sécrétion endogène?
A. Beta des îlots de Langerhans
B. Peptide C
Décrivez le mécanisme de sécrétion de l’insuline à partir du moment que le glucose pénètre la cellule beta jusqu’à l’exocytose de l’insuline
Glucose entre dans cellule beta –> Glycolyse –> Production d’ATP –> fermeture du canal K+ –> Dépolarisation –> Activation du canal Ca2+ –> Influx de Ca –> Exocytose d’Insuline
Nommez 1 stimulant direct et 3 amplificateurs (Incrétines) de la sécrétion d’insuline
Direct: Hyperglycémie
Incrétines: CCK, GLP-1, Gastrine, Sécrétine
Comment une insuffisance hépatique peut augmenter l’action de l’insuline?
L’insulinase est alors moins produite au foie et l’insuline demeure en vie plus longtemps
Quelle lipase régule chacun des phénomènes suivants:
A. Lipolyse
B. Lipogenèse
A. Lipase Hormonosensible
B. Lipoprotéine Lipase
Concernant le glucagon:
A. Quelles cellules le sécrètent?
B. Nommer 4 stimulants de sa sécrétion
A. Cellules alpha des Îlots de Langerhans
B. Hypoglycémie, Cortisol, Catécholamines, GH
Dans quel but le glucagon stimule-t-il également une sécrétion légère d’insuline?
Pour pouvoir utiliser les corps cétoniques, si absence complète d’insuline il y aura accumulation de corps cétoniques
En contexte d’hypoglycémie, quel mécanisme de contrôle de la glycémie est utilisé en premier pour augmenter la glycémie?
Glycogénolyse ; une fois que les réserves hépatiques de glycogène sont épuisées, la néoglucogénèse débutera à partir de la lipolyse déjà stimulée par le glucagon
En temps normal, le stockage en glycogène post-prandial est suffisant pour fournir le corps en glucose pendant combien de temps?
8 heures
OBJ 6.5.2 -
A. Expliquer le rôle de l’obésité sur le métabolisme des lipides
B. Expliquer les conséquences (3) de ce métabolisme dérégulé des lipides sur les risques de diabète chez les personnes obèses
L’obésité favorise une augmentation de la sécrétion d’adipokines par le tissu adipeux, ce qui engendre une dysfonction des adipocytes et une accumulation de TG dans les tissus maigres (foie, muscles)
Conséquences:
1- Diminution de la capacité de l’insuline à faire entrer du glucose dans les muscles squelettiques
2- Diminution de la capacité de l’insuline à inhiber la production de glucose hépatique
3- Diminution de la capacité de l’insuline à activer la LPL et à inhiber la LHS
Quelle est la définition d’une stéatose?
Accumulation de lipides (TG) dans les hépatocytes, qui n’en contiennent normalement pas
Quel est, la plupart du temps, la présentation clinique du NASH?
Asx avec obésité; possible hépatomégalie ou sensibilité au QSD
A. Comment s’établit le diagnostic de NASH?
B. Quelle imagerie est la plus utile et accessible pour mettre en évidence une stéatose?
A. Présence de stéatose SANS évidence de prise d’alcool chronique et AVEC un IMC élevé
B. Echographie
Comment sont les enzymes hépatiques en NASH?
Souvent 2-4x la normale
Quelles sont les grandes lignes de la prise en charge du NASH?
Perte de poids, Gestion de la dyslipidémie et du Diabète
A. Nommer les critères du syndrome métabolique
B. Combien de critères sont nécessaires au Dx?
A.
1- Tour de Taille 102+ pour hommes et 88+ pour femmes
2- HTA > 130/85 ou RX
3- HDL <1 pour hommes et <1.3 pour femmes ou RX
4- Glucose à jeun > 5.6 mmol/L ou Dx ou RX
5- TG > 1.7 mmol/L ou RX
B. Au moins 3/5
OBJ 6.5.4 - Nommer, sans les expliquer, les 3 principaux mécanismes qui expliquent la glucotoxicité
1- Glycation des protéines
2- Production de sorbitol et hexosamines
3- Activation de la protéine Kinase C
OBJ 6.5.4 - Pour chacun des mécanismes suivants de glucotoxicité, indiquer quelles complications micro ou macrovasculaires du diabète qu’ils favorisent:
A. Glycation des protéines
B. Production de Sorbitol et d’hexosamines
A. Toutes les complications micro et macro
B. Surtout la polyneuropathie (micro)
OBJ 6.5.4 - Associez chacun des 3 mécanismes de glucotoxicité à une des affirmations suivantes:
A. Engendre une dysfonction endothéliale et une accélération de l’athérosclérose
B. Entraîne une production accrue de radicaux libres
C. Entraîne un changement dans la signalisation cellulaire et dans l’expression de plusieurs gènes, qui en conséquence engendre un stress oxydatif
A. Glycation des protéines
B. Production de sorbitol
C. Activation de la protéine kinase C
Nommer 3 élements/situations qui peuvent entrainer un calcul faussé d’HbA1c
Hb Foetale Élevée, Hémolyse intravasculaire Aigue, Anomalie Génétique de l’Hémoglobine
OBJ 18.3 - Nommer 6 antiémétiques/antinauséeux ainsi que leur mode d’action
Ondansétron: Antagoniste des récepteurs 5-HT3 à la ZGC et aux afférences vagues
Dompéridone/Antipsychotiques: Antagoniste des récepteurs dopaminergiques à la ZGC
Dimenhydrinate: Antagoniste des récepteurs H1 au NTS
Corticostéroides: Antiinflammatoire, empêche la liaison de 5-HT3 aux afférences digestives vagues
Anticholinergiques: Antagonistes des récepteurs M1
Antagonistes des récepteurs NK1: Empêche liaison de substance P à ses récepteurs au tronc cérébral
OBJ 18.3 - Nommer au moins 2 ES de chacun des antinauséeux suivants:
A. Dimenhydrinate
B. Ondansétron
C. Anticholinergiques
D. Antipsychotiques/Dompéridone
E. Antagonistes des récepteurs NK1
A. Somnolence, Xérostomie, Rétention urinaire
B. Constipation, Céphalée
C. Xérostomie, Constipation, Rétention Urinaire
D. Akathisie, Dystonie Aigue, Dyskinésie Tardive
E. Hoquet, Fatigue, Faiblesse
