OBJ 1.2 - Acidocétose et Hypoglycémies Flashcards
À quel moment surviennent le plus souvent les hypoglycémies? Pourquoi?
La nuit, après l’exercice, après la consommation d’alcool ;
la réponse surrénalienne est diminuée donc le cortisol ne répond pas bien
Nommer 5 FDR d’hypoglycémie chez un patient traité avec insuline ou sécrétagogue
Faible littératie/niveau socioéconomique
IRC
Adolescent
Grossesse
Démence
ATCD d’Hypoglycémie
HbA1c < 6%
Quelle est la triade de whipple de l’hypoglycémie?
1- Hypoglycémie <4
2- Sx Autonomiques ou Neuroglycopéniques
3- Soulagement immédiat par l’administration de glucose
Nommer 4 sx autonomiques et 5 sx neuroglycopéniques d’hypoglycémie et spécifier lesquels se présentent normalement en premier
Autonomiques: Sudation, Tachycardie, Tremblements, Anxiété, Palpitations, Nausée
Neuroglycopéniques: AEC, Céphalée, Vision Floue, Changements Comportementaux, Concentration difficile, Étourdissements, Fatigue, Convulsions
Autonomiques en premier
Dans quelle situation les symptômes neuroglycopéniques d’hypoglycémie sont-ils les premiers à se présenter?
Lorsque le patient a des hypoglycémies fréquentes, les réponses normales sont diminuées et le patient ne sait pas qu’il est en hypoglycémie alors les neuroglycopéniques se présentent en premier
Nommer 6 étiologies d’hypoglycémies chez un patient diabétique
Insuline
Sécrétagogues de l’Insuline
Jeune/Apport en glucose diminué
Activité physique intense
Alcool
IRC
Postprandial
Insulinome
Insuffisance Hépatique Sévère
Quel est le traitement d’une hypoglycémie pour:
A. Patient conscient
B. Patient inconscient
A. Glucose Oral
B. Glucose IV ou Glucagon SC/IM si pas d’accès veineux
Pour quel type d’hypoglycémie le glucagon SC ou IM est-il pertinent? Pourquoi?
Une hypoglycémie avec hyperinsulinémie car le glucagon nécessite une réserve de glycogène hépatique pour fonctionner
Nommer 4 éléments de prévention des hypoglycémies
Petits repas fréquents
Reconnaître les symptômes
Bracelet Medic-Alert
Glycémies Fréquentes
Éviter le jeûne
Nommer 5 étiologies d’acidocétose diabétique
Manque d’Insuline: Mauvaise compliance
Augmentation des besoins en insuline: Infection, Infarctus, Glucocorticoides, Grossesse, Intoxication, Trauma
Inhibiteurs SGLT2
Nommer 5 symptômes/signes d’acidose (acidocétose)
AEC, No/Vo, Douleur Abdominale, Respiration de Kussmaul, Haleine Fruitée
Expliquer la pathophysiologie de l’Acidocétose Diabétique
Déficit absolu/quasi absolu en insuline entraîne une lipolyse et une cétogénèse non limitée ainsi que une néoglucogénèse stimulée par l’excès de glucagon ;
L’accumulation des corps cétoniques entraîne une acidose métabolique et l’hyperglycémie favorise une diurèse osmotique = déshydratation
Comment est la kaliémie en acidocétose diabétique?
La diurèse osmotique induit une grande perte de K+ urinaire mais la kaliémie est généralement augmentée en raison du shift du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire
Nommer 5 investigations pertinentes au diagnostic d’acidocétose diabétique
Électrolytes, Créatinine, Cétones Urinaires, Cétones Plasmatiques, Gaz Artériel, Glycémie, Lactates
Discuter des méthodes de réhydratation en contexte d’acidocétose diabétique (quel salin on donne quand et pourquoi)
Initialement, salin 0.9% pour augmenter la perfusion tissulaire et diminuer la glycémie ;
Lorsque euvolémique on donne salin 0.45% pour rétablir le compartiment intracellulaire
Quelle est l’utilité du dextrose 5% en contexte d’acidocétose diabétique?
Lorsque la glycémie atteint 14mmol/L on administre du dextrose 5% pour éviter les hypoglycémies et permettre de continuer à donner de l’insuline pour régler l’acidocétose
Concernant le remplacement potassique en acidocétose:
A. Quelle est la méthode d’administration préférée?
B. Quand le donner?
C. Quelle est l’utilité?
A. PO
B. Immédiatement si normo ou hypokaliémique ; si hyperkaliémique on commence à le donner quand K+ < 5 mmol/L
C. Éviter l’hypokaliémie qui est favorisée par le traitement d’insuline (fait entrer le K+ en intracellulaire)
Sous quelle valeur de kaliémie faut-il administrer du potassium avant de traiter l’acidocétose?
<3.3 mmol/L
Quel est le rôle de l’insuline dans le traitement de l’acidocétose diabétique?
Permet de métaboliser les cétones ET inhiber la lipolyse, la cétogénèse et la néoglucogénèse
Dans quel type de DM l’état hyperglycémique hyperosmolaire est-il le plus fréquent?
DM2
Pourquoi la déshydratation est-elle plus importante dans l’état hyperglycémique hyperosmolaire que dans l’acidocétose?
Le développement est plus graduel et la durée est plus longue + absence de sx d’acidose, ce qui donne plus le temps de se déshydrater avant de consulter
Quelle est la différence pathophysiologique entre l’acidocétose diabétique et l’état hyperglycémique hyperosmolaire
Dans les deux cas: Hyperglycémie, Diurèse et déshydratation par manque d’insuline
Toutefois, l’EHH n’implique pas de cétones car la quantité faible restante d’insuline inhibe la lipolyse et donc la cétogenèse par manque d’AGL
Décrire la présentation clinique de l’état hyperglycémique hyperosmolaire
Altération de l’état de conscience, Déshydratation, Confusion
Pour chacune des trouvailles cliniques ou de laboratoire suivantes, indiquer si une acidocétose ou un EHH est plus probable:
A. Trou anionique normal
B. Cétones absentes
C. Haleine Fruitée
D. Absence de symptômes d’acidose
E. Hypotension sévère
F. Glycémie à 95
G. Osmolarité plasmatique à 280
H. Douleur abdominale subite
A. EHH
B. EHH
C. Acidocétose
D. EHH
E. EHH
F. EHH
G. Acidocétose
H. Acidocétose
