Obesidade Flashcards

1
Q

Obesidade definição

A

obesidade é uma doença multifatorial crônica grave, sendo caracterizada como uma patologia de desordem metabólica, que apresenta como principal característica o acúmulo exagerado de gordura corporal, responsável por comprometer a saúde do indivíduo.

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2
Q

Obesidade - Classificação

A
  • Obesidade grau I com IMC entre 30 e 34,9 kg/m2;
  • Oesidade grau II com IMC entre 35 e 39,9 kg/m2;
  • Obesidade grau III com IMC ≥ 40,0 Kg/m2 [4].

→ Em relação aos idosos, são considerados indivíduos acima do peso:
•Idosos com IMC >27,0 Kg/m2, segundo Lipschitz (1994).

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3
Q

OBESIDADE

Tipos de obesidade segundo a localização do acúmulo de gorduras

A

central
•A gordura está acumulada no tronco e na cavidade abdominal (no mesentério e ao redor das vísceras, como o fígado);
•Está associada ao maior risco de diversas doenças

•Em razão de sua alta capacidade lipolítica tende a liberar maiores quantidades de ácidos graxos livres (AGL) na veia porta hepática, elevando a produção de lipoproteína

periférica
•Ocorre acúmulo de gordura em regiões periféricas do corpo, como quadril, nádegas e coxas.

Centrípeta

Ocorre depósito de gorduras nas partes superiores do corpo como pescoço e nuca;
•Relacionada com a lipodistrofia característica da Síndrome de Cushing;

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4
Q

Obesidade etiologia

A
Apesar do estilo de vida ser um fator importante, a obesidade é uma patologia complexa, possuindo uma etiologia multifatorial, tais como:
•Fatores biológicos;
•Históricos;
•Sócio-econômicos;
•Psicossociais;
•Culturais.

Mas também se caracteriza pleo consumo excessivo de calorias e/ou falta de exercícios físicos, mas também pode ocorrer por:
•fatores genéticos;
•distúrbios endócrinos;
•uso de alguns medicamentos

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5
Q

Estilo de vida moderno

A

aumentando o consumo de alimentos com alta densidade calórica, com alta palatabilidade, com baixo poder sacietógeno e de fácil absorção e digestão.

Favorece o aumento da ingestão alimentar e, portanto, contribui para o desequilíbrio energético

→ A necessidade de se realizar refeições em curto espaço de tempo pode alterar os mecanismos de saciedade, podendo resultar em alterações comportamentais relacionadas ao hábito alimentar

sistema de prazer e recompensa (não homeostático)

correria e à falta de tempo decorrente à correria do dia-a-dia devido ao excesso de tarefas profissionais podem levar à Interrupção da prática de esportes e à diminuição do gasto energético diário.

Mecanismos influenciadores de ganho de peso

a privação ou a diminuição do tempo de sono, pode ocasionar na diminuição da secreção de leptina e TSH, aumento dos níveis de grelina e diminuição da tolerância à glicose, incluindo aumento da fome e do apetite.

também conduz à diminuição da produção da melatonina, desempenhando um papel importante na regulação da ordem temporal circadiana, sendo necessária para a síntese adequada, secreção e ação da insulina.

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6
Q

FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE

A

Depende d a interação entre diversos fatores que podem acarretar na desregulação de mecanismos humorais e neurais complexos que controlam o apetite e a saciedade.
→ Os mecanismos neuro-humorais reagem a sinais genéticos, nutricionais, ambientais e psicológicos, e desencadeiam uma reação metabólica através do estímulo de centros localizados no hipotálamo.
R egulam o equilíbrio energético podem ser subdivididos em três componentes:
•O sistema periférico ou aferente: responsável pela produção de sinais de diversos locais. Seus componentes principais são:
- leptina e adiponectina produzidas pelas células gordurosas;
- grelina produzida pelo estômago;
- peptídeo YY (PYY) produzido no íleo e no cólon;
- insulina produzida pelo pâncreas.
•O núcleo arqueado no hipotálamo: responsável por processar e integrar os sinais neuro-humorais periféricos e produzir sinais eferentes por meio de subconjuntos de neurônios de primeira ordem (POMC e CART) e de segunda ordem (NPY e AgRP) que se comunicam entre si.
•O sistema eferente que transporta os sinais produzidos nos neurônios de segunda ordem do hipotálamo controla a ingestão alimentar e o gasto energético.

Os neurônios POMC/CART aumentam o gasto energético e a perda de peso através da produção do hormônio anorexigênico estimulante de α-melanócitos (MSH) e da ativação dos receptores da melanocortina 3 e 4 (MC3/4R).
→ Os neurônios NPY/AgRP promovem a ingestão de alimentos (efeito orexigênico) e ganho de peso, através da ativação dos receptores Y1/5 nos neurônios secundários.
FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE

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7
Q

Leptina

A

leptina é um hormônio sintetizado pelas células gordurosas,

→ A secreção de leptina é estimulada quando as gorduras armazenadas são abundantes.

Os níveis de leptina são regulados por múltiplos mecanismos pós-transcricionais que afetam a sua síntese, secreção e renovação
→ Acredita-se que o metabolismo da glicose estimulada pela insulina seja um fator importante na regulação dos níveis de leptina.
→ No hipotálamo, a leptina estimula os neurônios POMC/CART que produzem neuropeptídeos anorexigênicos e inibe os neurônios NPY/AgRP que produzem neuropeptídeos que induzem a ingestão de alimentos (orexigênicos).
→ Em indivíduos com peso estável, as atividades das vias opostas POMC/CART e NPY/AgRP são equilibradas de maneira apropriada.

→ Entretanto, quando há armazenamentos inadequados de gordura corporal, a secreção de leptina é reduzida e a ingestão de alimentos, aumentada.

Dessa forma, abundância de leptina estimula a atividade física, produção de calor e gasto energético.
→ A termogênese, um importante efeito catabólico mediado pela leptina,

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8
Q

Grelina

A

um hormônio que atua na regulação do apetite, sendo produzida no estômago e no núcleo arqueado do hipotálamo.

→ É o único hormônio conhecido que aumenta a ingestão de alimentos (efeito orexigênico).

secreção da grelina se encontra aumentada em períodos de jejum prolongado, estimulando a fome e diminuindo a saciedade, conduzindo à necessidade da necessidade da ingestão alimentar.

age através da ligação do receptor dos secretagogos do hormônio de crescimento (GH)

→ Embora o mecanismo exato da ação da grelina não tenha sido identificado, pesquisas indicam que provavelmente atua estimulando os neurônios NPY/AgRP a aumentarem a ingestão alimentar.

→ Os níveis da grelina aumentam antes das refeições e diminuem entre 1 e 2 horas após a ingestão.

→ Entretanto, em indivíduos obesos a supressão pós-prandial da grelina é atenuada, levando à manutenção da obesidade.

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9
Q

PYY

A

secretado das células endócrinas no íleo e no cólon.
→ Os níveis plasmáticos de PYY são baixos durante o jejum e aumentam logo após a ingestão alimentar.
→ O PYY atua estimulando os neurônios POMC/CART no hipotálamo, causando redução na ingestão
→ Os níveis de PYY geralmente são reduzidos em indivíduos com síndrome de Prader-Willi

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10
Q

Insulina

A

Controle da glicemia.
→ Para atuar no controle da glicose, a insulina capta a glicose plasmática em excesso e reabastece o glicogênio muscular. Após ocorrer o transbordamento do glicogênio muscular, a glicose em excesso é enviada ao tecido adiposo.
→ Quando ocorre uma hiperglicemia, os níveis de insulina são aumentados e, ocorre a captação da glicose sanguínea para o interior do tecido adiposo, gerando maior acúmulo de gorduras. Dessa forma, a insulina atua também no metabolismo das gorduras.
→ A insulina também participa da captação dos aminoácidos e da síntese de proteínas para dentro do tecido muscular.
→ A amilina, um peptídeo secretado com insulina pelas células β pancreáticas auxilia na redução da ingestão alimentar, por agir no estimulo dos neurônios POMC/CART no hipotálamo, vem sendo alvo de pesquisas para o tratamento da obesidade e diabetes

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11
Q

Adiponectina

A

hormônio produzido principalmente por adipócitos.
→ Seus níveis sanguíneos são bastante altos, cerca de 1.000 vezes maiores do que os outros hormônios polipeptídicos, e são mais baixos em obesos do que em indivíduos magros.
→ Pesquisas mostraram que injeções de adiponectina em ratos estimulam a oxidação de ácidos graxos no músculo, causando redução na acúmulo de gordura, por isso foi chamada foi chamada de “molécula que queima gordura” e de “anjo da guarda contra a obesidade”.
→ A adiponectina direciona ácidos graxos aos músculos para a oxidação, reduzindo também o influxo de ácidos graxos no fígado, bem como o conteúdo total de triglicerídeos hepáticos.
→ A adiponectina reduz a produção de glicose no fígado, causando um aumento na sensibilidade à insulina, protegendo contra a síndrome metabólica

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12
Q

Adiponectina mecanismo de ação

A

adiponectina circula como um complexo de agregados , e liga-se a dois receptores,
•Esses receptores são encontrados em diversos tecidos,
•A ligação da adiponectina aos seus receptores aciona sinais que ativam a proteína ativada pelo monofosfato de adenosina cíclico, que, por sua vez, fosforila e inativa a acetil coenzima A carboxilase, uma enzima-chave necessária para a síntese dos ácidos graxos, facvorecendo a oxidação dos mesmo.

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13
Q

Tecido adiposo

A

As células do tecido adiposo, os adipócitos, possuem a capacidade de armazenar triglicerídeos

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14
Q

Tecido adiposo branco

A

armazena os triglicerídeos em uma única e grande gota lipídica que ocupa a porção central da célula, deslocando o citoplasma, núcleo e demais organelas para a periferia.

→ Possui distribuição generalizada pelo organismo, envolvendo ou mesmo se infiltrando por quase toda a região subcutânea, por órgãos e vísceras ocas da cavidade abdominal

Principais funções do adipócito branco:
•Fornecer e armazenar energia
•Fornecer proteção mecânica, amenizando o impacto de choques e permitindo um adequado deslizamento de feixes musculares, uns sobre os outros, sem comprometer a sua integridade funcional;
•Excelente isolante térmico, por possuir distribuição mais abrangente, incluindo derme e tecido subcutâneo;
• Capacidade de secretar hormônios e, portanto, possui papel endócrino, participando da regulação metabólica.

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15
Q

Tecido adiposo marrom

A

marrom tem como principal característica ser termogênico, ou seja, regular a produção de calor e conseqüentemente a temperatura corporal.
→ O adipócito marrom é menor, possui várias gotículas de triglicerídeos de diferentes tamanhos, citoplasma relativamente abundante e numerosas mitocôndrias.

→ A sua capacidade de produzir calor é pelo fato de que suas mitocôndrias não possuem o complexo enzimático necessário para a síntese de ATP e utilizam a energia liberada principalmente dos ácidos graxos para a termogênese por meio da proteína desacopladora-1 (UCP-1, também conhecida como termogenina), localizada na membrana mitocondrial interna.

a quantidade desse tecido em adultos não é tão pequena.

→ Em pessoas obesas, a porcentagem de tecido adiposo marrom é bem menor do que em pessoas eutróficas, sendo alvo de pesquisas para associa esta condição com o desenvolvimento da obesidade,

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16
Q

Resposta pré inflamatória do tecido adiposo

A

.

→ Além da leptina e da adiponectina, o tecido adiposo produz citocinas como TNF, IL-6, IL-1 e IL-18, quimocinas, e hormônios esteroides.

→ O aumento na produção de citocinas e quimiocinas pelo tecido adiposo em pacientes obesos cria um estado inflamatório subclínico crônico (assintomático) que inclui altos níveis de proteína C-reativa circulante.

17
Q

Microbiota e obesidade

A

→ As principais bactérias que compõem a microbiota entérica são benéficas e/ou probióticas (bacilos gram-positivos Bifdobactérias e Lactobacilos) e as nocivas (bactérias gram-negativas como Enterobacteriaceae e Clostridium spp).

em alguns estados patológicos, como processos alérgicos, doença inflamatória intestinal, câncer de cólon e principalmente obesidade!

18
Q

desregulação da microbiota intestinal e obesidade

A

→ Recentemente foi estabelecido um mecanismo para elucidar a associação entre desregulação da microbiota e DM2/obesidade
→ Este mecanismo conta com dois eventos principais:
(1) Aumento da permeabilidade intestinal provocada pela hiper-alimentação:
•sugerem que indivíduos que possuem uma alimentação com maior quantidade de gordura e/ou carboidratos possuem maior permeabilidade intestinal, facilitando a entrada dos LPS na circulação, ou seja,podendo assim levar à inflamação crônica, que está presente na obesidade e favorece o desenvolvimento de DM2 .
2 ) Impacto que a microbiota intestinal na regulação do apetite e da saciedade no SNC:
•Resultados e estudos sugerem que uma microbiota saudável resulta em maior produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC), que são associadas ao aumento da saciedade e diminuição da ingestão alimentar pelo aumento da produção de peptídeos GLP-1, GLP-2 e PYY, que podem atuar no hipotálamo ativando mecanismos responsáveis pelo aumento da saciedade e diminuição da ingestão alimentar, melhorando a resposta glicêmica e insulinêmica e diminuindo a inflamação sistêmica,

19
Q

Obesidade epidemiologia

A

. Atualmente, agora são 6 em cada 10 brasileiros.

→ Projeções apontam que até 2030, aproximadamente 30% da população adulta no Brasil poderá apresentar obesidade

20
Q

Prevenção da obesidade

A

envolvam mudanças na alimentação, a pratica de exercícios físicos e a diminuição dos níveis de estresse.

21
Q

Consequências da obesidade

A

Doenças cardiovasculares (HA, doença arterial coronariana, aterosclerose, AVC e infarto agudo do miocárdio)
•Diabetes mellitus tipo 2;
•DHGNA;
•Alguns tipos de câncer, como de reto, próstata, mama e fígado;
•Osteoartrite, devido ao desgaste da cartilagem articular e por problemas ósseos;
•Apneia do sono;
•Cálculo biliar;
•Síndrome metabólica, caracterizada por um conjunto de transtornos clínicos que engloba: DM2, pressão arterial elevada, colesterol elevado e níveis elevados de triglicerídeos ;
•Resistência à insulina, estado pró-inflamatório e pró-trombótico;
•Desenvolvimento de formas graves de Covid-19 devido à intensa atividade pró-inflamatória e pró-trombótica nos indivíduos obesos.