oběhové selhání, šok Flashcards
oběhové selhání
= patologický stav, při kterém dochází k úplnému nebo téměř úplnému přerušení cirkulace krve
- nepoměr mezi činností srdce a odporem periferních cév
příčiny oběhového selhání
- plynou z anatomického uspořádání krevní cirkulace
a) srdce
b) cévy
c) krev
příčiny OS - nemoci srdce
1) nemoci MYOKARDU - ISCHS, IM, kardiomypatie, myokarditidy, amyloidózy…
2) poruchy ENDOKARDU - endokarditidy, chlopenní vady, změny při katetrizacích
3) postižení PERIKARDIÁLNÍ DUTINY - srůsty, perikarditidy, tamponáda srdeční
4) ARYTMIE
5) VROZENÉ srdeční vady - defekt komorového septa, transpozice velkých cév, koarktace aorty
6) traumata
7) otravy
8) infekce - difterická myokarditida
9) maligní nádory
10) postižení srdce při avitaminózách B - beri-beri
příčiny OS - poruchy cévního systému
- Hypertenze - systémová X plicní
- ostatní poruchy cév se manifestují lokálně
příčiny OS - nemoci krve
1) poruchy při zvýšení objemu krve = plethora
2) polyglobulie -> hyperviskózní stavy
3) anémie
následky oběhové insuficience
-> zpomalení toku krve a její hromadění => selhávání
a) VPŘED - srdce není schopno udržovat optimální perfuzi tkání a orgánů (nízký srdeční výdej)
b) VZAD - dochází k městnání krve před srdcem, ve venózní části oběhu
projevy oběhového selhání na srdci
- vycházejí ze zpomalení oběhu krve a jejího hromadění PŘED překážkou
- levostranné srdeční oddíly - stagnace krve v plicním řečišti
- pravostranné plicní oddíly - stagnace krve v systémové žilní cirkulaci
oběhové selhání - srdce
a) náhlé selhání -> akutní srdeční insuficience
b) chronické selhávání -> možnost adaptace - hypertrofie myokardu
akutní srdeční insuficience
- projevem náhlého oběhového selhání
- nápadná DILATACE srdečních oddílů - hlavně PRAVOSTRANNÝCH => neschopnost kontrakce
- často až charakter kardiogenního šoku -> často končí smrtí
- příčiny - rozsáhlý IM, masivní plicní embolie, akutní myokarditida
chronické selhávání srdce
- možnost adaptace => HYPERTROFIE myokardu (koncentrická x excentrická)
- makroskopicky - zhrubění srdeční trámčiny, zvýšená rigidita svaloviny, zvětšení hmotnosti a tloušťky
- mikroskopicky - zvětšená tloušťka svalových vláken, kvadratická jádra
- hypertrofie je bez proporcionálního zmnožení kapilár => relativní koronární insuficience
srdce - fyziologicky hmotnost, tloušťka komory
hmotnost
- muži - hraniční = 400g
- ženy - 350 g
tloušťka komor
- levá = 13-15 mm
- pravá 3-5 mm
koncentrická hypertrofie myokardu
= srdeční komora je ZBYTNĚLÁ a KONTRAHOVANÁ
- reakce na zvýšený tlak v komorách
- způsobeno Frank-Starlingovým mechanismem
- dilatace je limitovaná
excentrická hypertrofie
= dilatace + hypertrofie
= dilatace komor v terénu již EXISTUJÍCÍ HYPERTROFIE svaloviny
- důsledkem je dekompenzované zbytnělé srdce
zbytnění srdce může postihovat
a) pouze levostranné oddíly => cor hypertonicum - často při arteriální hypertenzi
b) pouze pravostranné oddíly => cor pulmonale acutum / chronicum
c) oboustranně => cor bilaterale
- v případě přenesení hypertrofie z LS na pravou stranu cestou městnání krve v plicní cirkulaci = cor translutum
nejčastější příčiny chronického zbytnění srdce
1) systémová hypertenze
2) ISCHS
3) chlopenní vady
projevy oběhového selhávání mimo srdce
- srdce začne selhávat jako pumpa
-> nezvládá odvádět krev z periferní cirkulace
-> hromadění žilní neokysličené krve v orgánech před
-> orgány jsou PŘEKRVENÉ málo okysličenou krví -> trpí HYPOXIÍ
projevy oběhového selhávání mimo srdce (4)
1) venostáza
2) kardiální edém
3) cyanóza
4) indurace
venostáza X hyperémie
venostáza = pasivní proces
- kongesce, městnání
- zvýšení deoxy Hb -> hypoxie
hyperémie = aktivní procea
- dilatace arteriol - cvičení, zánět…
-> zvýšení krevního průtoku
venostáza
- hlavní projev městnavého srdečního selhání
- selhávající malý oběh -> plicní cirkulace
- selhávající systémový oběh -> ledviny, mozek, játra, GIT
- venostatický katar trávicího traktu
- venostatický tumor sleziny
venostáza makro a mikroskopie
makroskopicky jsou orgány
- zvětšené
- překrvené (tmavé)
- tužší + zduřelé
mikroskopicky
- přeplněné cévy krevními elementy
- hematogenní pigmenty
kardiální edém
- vznik souvisí se zvýšeným hydrostatickým krevním tlakem -> přestup tekutiny přes cévní stěnu
a) plicní edém - při levostranném SS
b) generalizovaný edém - zvýšený P v systémové cirkulaci
- anasarka
- pitting oedema - vytlačení důlku
c) lokalizovaný edém - typicky v místech gradiačního gradientu
-> kotníky - perimaleolární otok
- v serózních dutinách často transsudát
cyanóza
- zvýšený obsah deoxyhemoglobinu - nad 50 g/l
- modravé zbarvení konečků prstů, rtů, ušních lalůčků
- dlouhotrvající změny -> paličkovité prsty
indurace
= venostatická fibróza
- hypoxické nekrózy -> hojení fibrózou -> ztvrdnutí = indurace tkáně
- cyanotická indurace - pojí se s cyanózou - slezina
-> temně fialová barva, napjaté pouzdro - rezavá indurace plic - akumulace siderofágů z hemolyzovaných erytrocytů
pravostranné srdeční selhání - vznik
a) samostatně - v rámci některých plicních onemocnění - CHOPN, v rámci některých vrozených / získaných srdečních vad
b) sekundárním přenesením z levostranného srdečního selhání
pravostranné srdeční selhání - příznaky
- postihuje orgány v cirkulaci PŘED PRAVOSTRANNÝMI srdečními oddíly
- podkoží -> edémy až anasarka
- serózní dutiny -> ascites, hydrothorax, hydroperikard
- orgány především - játra, slezina, mozek, ledviny
- otoky končetin
- únava
- anorexie
orgány u pravostranného srdečního selhání
1) játra
- chronická venostáza => muškátová játra
- zvětšná, tmavá
- venostáza v oblasti v. centralis + steatóza hepatocytů
2) slezina
- venostáza, cyanóza, indurace -> venostatický tumor sleziny
3) ledviny
- zvětšené, tmavě fialové, tuhé
4) mozek
- zvětšený, edematózní, překrvený
levostranné srdeční selhání
- nejčastěji jako komplikace:
a) ISCHS
b) systémové arteriální hypertenze - změny postihují plicní řečiště
- možné komplikace vedoucí k pravostrannému srdečnímu selhání
postižení plic - makroskopie
- selhání bývá symetrické
- plíce jsou zvětšené, tužší a rezavě zbarvené => rezavá indurace plic
- k cyanotické induraci nedochází -> dobrá saturace plicní tkáně!
- častý hydrothorax - edémová tekutina v pohrudniční dutině -> může způsobovat kompresi plic
postižení plic - mikroskopie
- překrvená + rozšířená alveolární septa s rupturami kapilár a krevními výrony
- přítomná edémová tekutina
- hematogenní pigmenty - nejčastěji hemosiderin -> siderofágy
srdeční selhání - klinický obraz
a) levostranné
- kašel + dušnost (přítomnost edémové tekutiny v plicích)
- pleurální výpotky
- u déle trvajících stavů - sputum croceum = vykašlávání rezavého, siderofágy zbarveného sputa
- orthopnoe
- cyanóza
b) pravostranné
- edém podkoží
- zvýšená náplň krčních žil
- organomegálie
- hromadění transudátu v serózních dutinách - hlavně ascites
- anorexie
- únava
šok
= náhlý život ohrožující stav poruchy perfuze tkání
= stav organismu, při kterém dochází k projevům zhoršené perfuze tkání a následné tkáňové hypoxii
-> v důsledku snížení srdečního výdeje nebo snížení efektivního cirkulujícího objemu krve
- soubor příznaků
- tendence k progresi -> až smrt
stádia šoku
1) časné stádium = neprogresivní, kompenzovaná fáze
2) progresivní stádium = dekompenzovaná fáze
3) ireverzibilní stádium
časné stádium šoku
- nástup kompenzačních mechanismů
-> aktivace ANS - sympatikus
-> působení stresových hormonů - katecholaminy, RAAS, ADH
-> aktivace baroreceptorů
=> cílem je udržet přiměřené hodnoty TK a SV
- centralizace oběhu = snaha o převedení tekutiny z periferie (tkání) do cév
-> v důsledku nižší citlivosti cév srdce a CNS
=> zachování relativně nezměněného zásobení mozkové tkáně a myokardu krví
progresivní stádium šoku
- kompenzační mechanismy nejsou účinné
=> tkáně trpí HYPOXIÍ
-> dlouhotrvající vede k přechodu aerobního metabolismu na anaerobní glykolýzu -> hromadění laktátu => METABOLICKÁ ACIDÓZA
- dochází k VAZODILATACI působením metabolitů
-> snížení TK a SV - poslední šance léčby -> no point of return
ireverzibilní stádium šoku
- NEKRÓZA buněk ve tkáních + DILATACE postkapilárních venul a jejich sfinkterů
-> změny krevní srážlivosti
-> oligurie až anurie
-> ischémie střevní výstélky -> přestup střevní mikroflóry do tkání -> rozvoj septických komplikací
- obtížně léčebně ovlivnitelné
- prognóza quod vitam et quad sanationem (= šance na přežití a uzdravení) je velmi nepříznivá
etiopatogeneze šoku - podle vyvolávajícího mechanismu:
1) kardiogenní šok
2) obstrukční šok
3) hypovolemický šok
4) septický šok
5) anafylaktický šok - v souvislosti s patologickou imunitní reakcí spojenou s IgE - např. alergie
6) neurogenní šok - v návaznosti na poranění míchy
+ další - idiopatický, metabolický, endokrinní…
kardiogenní šok
- selhání srdce jako pumpy
-> příčiny:
- onemocnění myokardu - ISCHS, IM, ruptura volné stěny myokardu
- závažné poruchy rytmu
- mechanické abnormality
obstrukční šok
- obstrukce výtoku - při plicní embolii
- pneumotorax
- tlak zvenku - restrikce plnění síní krví při srdeční tamponádě
hypovolemický šok
- nedostatečný objem cirkulující krve / plazmy
- příčiny: významné ztráty tekutin
- krvácení
- popáleniny
- zvracení
- průjmy - např. cholera
septický šok
- liší se klinickými příznaky i mechanismem
- způsoben rychle vzniklou VAZODILATACÍ v periferním řečišti
=> nepoměr mezi objemem cévního řečiště a objemem cirkulující krve v cévách - distribuční šok
-> ,,vykrvácení do vlastních cév” - příčina - infekční onemocnění
- přítomnost tzv. superantigenů -> syndrom toxického šoku
- může vznikat druhotně při infekcích komplikujících jiné závažné stavy
orgánové změny při kardiogenním a hypovelimickém šoku
- vycházejí z ischemického postižení tkání
1) mozek - globální hypoxicko-ischemická encefalopatie, při dlouhodobé ischémii s podporou životních funkcí - tzv. respirátorový mozek
2) ledviny - akutní tubulární nekróza - tzv. šoková ledvina
3) nadledviny - akcentace stresových změn jako deplece lipidů v buňkách kůry orgánu
4) srdce - myomalacie kardiomyocytů
5) GIT - krvácení a eroze sliznice
6) játra - nekrózy v centrech lobulů + steatóza hepatocytů
7) pankreas - steatocytonekrózy
- plíce pouze vyjímečně - relativní odolnost dobře cévně zásobené plicbí tkáně k hypoxii
orgánové změny při septickém šoku a traumatech
1) dominuje postižení plic - tzv. šoková plíce ve formě difuzního alveolárního postižení (DAD)
2) poruchy krevního srážení
3) rozvoj diseminované intravaskulární koagulopatie = DIC
