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Examen 2 Endocrinologie!!! > Notions de base Diabète > Flashcards

Notions de base Diabète Flashcards

1
Q

Quel organe s’occupe plus précisément de la régulation de la glycémie?
Par quelles hormones?

A
  • Le pancréas.
    Il s’agit d’une glande exocrine (suc pancréatique) et endocrine (hormones).
  • L’insuline, le glucagon et la somatostatine.
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2
Q

Complétez la phrase… C’est au niveau des _____ __ ___________ que les hormones sont sécrétées.

A

îlots de Langerhans

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3
Q

Quelles sont les cellules de l’îlots de Langerhans? Et quelles hormones sécrètent-elles respectivement?

A
  • Cellules Bêta = Insuline
  • Cellules Alpha = Glucagon
  • Cellules Delta = Somatostatine
  • Autres cellules = Polypeptides pancréatiques
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4
Q

Où sont localisées les différentes cellules de l’îlot? (Périphérie, Centre ou Entre les deux)

A
  • Alpha = Périphérie
  • Bêta = Centre
  • Delta = Entre les deux
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5
Q

Quelles hormones pancréatiques ont des rôles inhibiteurs sur les autres hormones pancréatiques? Lesquelles?

A
  • Somatostatine inhibe insuline et glucagon.

- Insuline inhibe glucagon.

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6
Q

Quelle est la structure de l’insuline?

Quelle particularité clinique devient importante en raison de sa composition structurale?

A
  • Polypeptide de 51 a.a. qui se divise en 2 chaînes (A - B).
  • Elle n’est donc pas administrable par voie orale puisqu’elle est détruite a/n du tube digestif par les enzymes protéiques.
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7
Q

Expliquez brièvement comment l’insuline est formée.

A
  • Formation Pro-insuline qui se replie sur elle-même a/n du réticulum endoplasmique.
  • Clivage du Peptide-C intermédiaire + Jumelage des chaînes périphériques pour former l’insuline active a/n de l’appareil de Golgi.
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8
Q

Quel est le rôle principal du peptide-C?

A

Il sert principalement de marqueur pour la sécrétion insulinique endogène puisqu’il n’est presque pas métabolisé au foie contrairement à l’insuline…

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9
Q

Quels sont les deux types de sécrétion insulinique?

A
  • Sécrétion basale.

- Sécrétion-réponse.

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10
Q

Qu’est-ce que la sécrétion basale?

A

Sécrétion continue permettant de garder un taux stable d’insuline en circulation.

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11
Q

Qu’est-ce que la sécrétion-réponse (2 étapes)?

A

Sécrétion insulinique à la suite d’un repas.

1) Pic précoce = libération d’insuline préformée et stockée immédiatement après l’ingestion du repas.
2) Phase tardive = libération de l’insuline nouvellement synthétisée un peu plus tardivement suite à l’ingestion du repas.

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12
Q

Quelles sont les 5 molécules non-hormonales qui influencent la sécrétion insulinique?

A
  • Le glucose (les sucres).
  • Les a.a.
  • Les lipides.
  • Les ions (K+ et Ca+).
  • L’AMP-cyclique.
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13
Q

Le glucose a-t-il un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?
Quel est le risque d’une augmentation chronique de la glycémie?

A
  • La concentration circulante de glucose est le principal agent stimulant de la sécrétion insulinique.
    … il favorise la dépolarisation mb, l’entrée de Ca+ et la libération de l’insuline.
  • Une aug. de la glycémie en chronique peut entraîner une glucotoxicité qui diminue la réponse sécrétoire du pancréas face à la présence de sucres en circulation.
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14
Q

Les a.a. ont-ils un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?
Quels sont les principaux a.a. impliqués? (3)

A
  • La majorité des a.a. ont un rôle stimulateur de la sécrétion insulinique (ex. repas riche en protéines).
  • Lysine, Arginine et Leucine.
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15
Q

Les lipides ont-ils un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?
Risque d’une hyperlipidémie en chronique?

A
  • Rôle insulino-sécréteur modeste en aiguë.
  • En chronique… l’aug. des AGL entraîne :
    1) Dim. de l’absorption de glucose par les muscles.
    2) Aug. de la production hépatique de glucose.
    3) 1 et 2 entraîne une aug. chronique de la glycémie (glucotoxicité pancréatique).
    4) AGL aug. en chronique entraîne une lipotoxicité pancréatique.
    5) Dim. de la réponse insulino-sécrétoire par le pancréas.
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16
Q

Les ions ont-ils un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?
Quels sont les deux principaux ions qui y jouent un rôle?

A
  • Le K+ (le plus important) et le Ca+ sont 2 ions ayant un rôle important dans la sécrétion insulinique.
  • Dim. du K+ = difficulté dépolarisation = dim. insuline.
  • Aug. Ca+ = aug. Ca+ entrant dans la cellule = aug. légère de la libération d’insuline.
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17
Q

L’AMP-cyclique a-t-il un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • Aug. de l’AMP-cyclique = Aug. insulino-sécrétoire.

- Dim. = inverse.

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18
Q

Quels sont les 2 types d’effet sur la sécrétion d’insuline en ce qui concerne les hormones?

A

1) Effet direct via récepteur pancréatique.

2) Effet indirect plus tardif via modification métabolique.

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19
Q

Quelles sont les 6 hormones impliquées dans la régulation insulino-sécrétoire?

A
  • Épinéphrine (cathécholamines endogènes).
  • Glucagon.
  • Glucocorticoïdes.
  • Hormone de croissance.
  • Hormones G-I (incrétines).
  • Somatostatine.
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20
Q

L’épinéphrine a-t-il un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • Effet inhibiteur de la sécrétion insulinique (dim. cAMP).

- Il joue a/n des récepteurs Alpha et Bêta-adrénergiques, mais il y a une prédominance Alpha…

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21
Q

Le glucagon a-t-il un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • Effet stimulateur direct (aug. cAMP).

- Effet stimulateur indirecte (Aug. glycémie et AGL).

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22
Q

Les glucocorticoïdes ont-ils un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • Effet stimulateur indirect en diminuant l’absorption périphérique de glucose, ce qui entraîne une hyperglycémie.
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23
Q

L’hormone de croissance a-t-elle un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • Effet stimulateur indirect en diminuant l’absorption périphérique de glucose, ce qui entraîne une hyperglycémie.
24
Q

Les hormones G-I (incrétines) ont-elles un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • La GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) est glucose-dépendant, ce qui implique qu’elle aug. lors d’une ingestion en glucose et n’agit pas à jeûn.
  • Effet stimulateur direct de la GLP-1.
25
Q

La somatostatine a-t-elle un rôle stimulateur ou inhibiteur de la sécrétion insulinique?

A
  • Effet inhibiteur direct sur l’insuline et le glucagon.
26
Q

Quels sont les Rx stimulants la sécrétion d’insuline?

A
  • Les sulfonylurés.
  • Les métiglinides.
  • Les incrétines.
27
Q

Quel est le Rx principal de l’inhibition de la sécrétion d’insuline?

A

Le diazoxide.

28
Q

Quelle est la structure du glucagon?

A

Polypeptide de 29 a.a. ayant comme précurseur le pro-glucagon.

29
Q

Quels sont les 7 facteurs stimulant la sécrétion de glucagon?

A
  • Hypoglycémie.
  • Hypoinsulinémie.
  • Jeûne prolongée.
  • Exercice importante.
  • Cathécholamines (effet bêta-adrénergique dim. cAMP).
  • Dim. des AGL.
  • Infusion d’arginine.
30
Q

Quels sont les 4 facteurs inhibant la sécrétion de glucagon?

A
  • L’insuline (hyperglycémie avec réponse appropriée).
  • La somatostatine.
  • Les incrétines (ex. analogue de la GLP-1).
  • Aug. des AGL.
31
Q

Vrai ou Faux? L’insuline produite a/n du pancréas est directement libérée dans la circulation systémique.

A

Faux.
L’insuline est libérée dans le système porte où un premier passage hépatique entraîne une élimination de 50% du taux insulinique initialement produit.

32
Q

Vrai ou Faux? L’insuline se promène librement dans la circulation sanguine et a une demi-vie de 5-7min.

A

Vrai.

33
Q

Vrai ou Faux? L’insuline se lie directement a/n des cellules chez lesquelles elle agit via un récepteur couplé à une protéine G.

A

Faux.

Elle se lie à des récepteurs Tyrosine Kinase.

34
Q

Quel est le transporteur responsable de l’entrée du glucose dans les cellules secondairement à la liaison insuline-récepteur?

A

GLUT-4 qui permet l’entrée du glucose dans les cellules activées.

35
Q

En général, quels sont les effets de l’insuline sur le foie, les muscles et les tissus adipeux?

A

Foie = dim. production de glucose.
Muscles = aug. de l’absorption périphérique de glucose.
Tissus adipeux = stockage des graisses et dim. lipolyse.

36
Q

Quels sont les 4 métabolismes sur lesquels l’insuline joue un rôle?

A
  • Glucides.
  • Lipides.
  • Protéines.
  • Ions.
37
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme du glucose? (3)

A

1) Augmentation de l’utilisation du glucose par activation des transporteurs GLUT-4 => entrée glucose.
2) Augmentation du stockage du glucose via glycogénogenèse et lipogenèse.
3) Diminution de la production de glucose via glycogénolyse et néoglucogenèse.

38
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des lipides? (3)

A

1) Augmentation de la lipogenèse.
2) Diminution de la lipolyse.
3) Diminution de la cétogenèse.

39
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des protéines? (2)

A

1) Augmentation de l’entrée des a.a. dans les cellules.

2) Augmentation de la synthèse protéique.

40
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des ions? (2)

A

1) Favorise la captation du K+ dans les cellules, ce qui implique une diminution de la kaliémie.
2) Diminution de la phosphatémie.

41
Q

Donc, l’insuline est une hormone qui favorise principalement l’______________.

A

anabolisme (c’est une hormone de stockage)

42
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme du glucose? (3)

A

1) Favorise la glycogénolyse.
2) Favorise la néoglucogenèse.
3) Diminue la glycogénogenèse.

43
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme des lipides? (2)

A

1) Favorise la lipolyse (aug. AGL).

2) Favorise cétogenèse (aug. corps cétoniques).

44
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme des protéines? (1)

A

Favorise l’utilisation des a.a. pour la production de nouveau glucose (néoglucogenèse).
Il y a libération d’a.a. et donc aug. des a.a..

45
Q

Vrai ou Faux? À la suite d’un repas, le glucagon augmente alors que l’insuline diminue.

A

Faux.

Le glucagon diminue alors que l’insuline augmente.

46
Q

Vrai ou Faux? La glycogénolyse est favorisée à jeun.

A

Vrai.

47
Q

Vrai ou Faux? Le cortisol joue un rôle dans l’augmentation de la glycémie.

A

Vrai.

48
Q

Vrai ou Faux? Les symptômes cliniques à eux seuls peuvent confirmer le ddx d’un diabète sucré.

A

Faux.

Il faut toujours une confirmation biochimique de l’hyperglycémie.

49
Q

Quels sont les 4 symptômes classiques d’une hyperglycémie?

A

Ce sont les 4 P…

  • Polydipsie.
  • Polyurie (entraînée par la glycosurie).
  • Polyphagie.
  • Perte de poids.
50
Q

Quelles sont les 4 complications principales d’un diabète sucré?

A
  • Maladies cardiovasculaires.
  • Rétinopathies.
  • Néphropathies.
  • Neuropathies.
51
Q

Vrai ou Faux? L’hyperglycémie à jeun et l’intolérance au glucose sont toujours considérés comme des critères ddx du diabète.

A

Faux.
À l’exception de lors d’une grossesse, ce sont des entités cliniques non-spécifiques. On les considère donc plus comme des facteurs de risque de diabète et mx cardiovasculaires.

52
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1?

A

Il s’agit d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas, ce qui implique un déficit en insuline et ainsi une hyperglycémie.

53
Q

Vrai ou Faux? La présence d’auto-anticorps est ddx pour le diabète de type 1.

A

Vrai.

54
Q

Quel est le pilier du tx d’un diabète de type 1?

A

L’insuline!!! (diabète insulino-dépendant)

55
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2?

A

Il s’agit d’une résistance à l’insuline et d’une carence relative de la production d’insuline qui mènent à une hyperglycémie. (voir diapositive 104)

Examen 2 Endocrinologie!!! (5 decks)

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