Ddx et Complications Diabète Flashcards

1
Q

De façon générale, quelle est la définition du diabète sucré?

A

Il s’agit de la présence d’une hyperglycémie en raison d’un problème de sécrétion d’insuline et/ou d’action de l’insuline.

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2
Q

Vrai ou Faux? La prévalence du diabète sucré au Canada est en constante augmentation au fil des années.

A

Vrai.

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3
Q

Quelles sont les valeurs normales de glycémie à jeun?

A

3,9 à 5,5

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4
Q

Quels sont les critères de pré-diabète? (3)

A

Il faut 1 ou plusieurs des 3 critères pour poser le ddx…

  • Glycémie à jeun 6,1 à 6,9 : anomalie de la glycémie à jeun.
  • Glycémie 2h post-ingestion de 75g de glucose 7,8 à 11,0 : intolérance au glucose.
  • Taux d’HbA1c 6,0 à 6,4 : pré-diabète.
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5
Q

Qu’est-ce que ça l’implique un ddx de prédiabète? (2)

A
  • Aug. du risque de développer une mx cardiovasculaire.

- Aug. du risque de développer un diabète de type 2.

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6
Q

Qu’est-ce que l’HbA1c? Que reflète-t-elle?

A

Il s’agit de l’hémoglobine glyquée.

C’est le reflet de la concentration en glucose sérique des 2-3 derniers mois (%).

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7
Q

Vrai ou Faux? L’HbA1c ne peut être faussement élevée ou diminuée… c’est une mesure extrêmement précise.

A

Faux.

Il est possible que l’HbA1c soit faussement élevée ou diminuée si le temps de survie des GR est altéré.

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8
Q

Quelle est l’intervalle de valeurs normales de l’HbA1c?

A

Entre 4% et 6%.

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9
Q

Vrai ou Faux? Il est possible de poser un ddx de diabète avec un glucomètre de la maison.

A

Faux.

Il faut absolument objectiver la glycémie en laboratoire.

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10
Q

Quels sont les critères ddx du diabète? (4)

A

2 options pour poser un ddx de diabète s’offrent à nous..
1) 1 anomalies parmi les suivantes + sx d’hyperglycémie.
ou
2) 2 anomalies parmi les suivantes sur 2 journées différentes.
- Glycémie à jeun > ou = 7,0.
- Glycémie post-ingestion de 75g de glucose > ou = 11,1.
- Glycémie aléatoire > ou = 11,1.
- HbA1c > ou = 6,5%.

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11
Q

Qu’est-ce que le patient doit faire pour s’assurer d’être à jeun avant la mesure d’une glycémie à jeun?

A

Ne pas avoir d’apport calorique au moins 8h avant les examens de laboratoire.

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12
Q

Quelle est la symptomatologie classique du diabète.

A

Les “4P” :

  • Polydyspsie.
  • Polyurie +/- nycturie.
  • Polyphagie.
  • Perte de poids.
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13
Q

Vrai ou Faux? Si le tableau clinique du patient nous fait soupçonner un diabète de type 1, il ne faut pas attendre les tests de laboratoire avant de commencer le tx.

A

Vrai.

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14
Q

Quelle est la différence principale entre le diabète de type 1 et 2?

A
  • Type 1 = destruction des cellules bêta et déficit absolu en insuline (processus auto-immun).
  • Type 2 = résistance à l’insuline et/ou déficit relatif en insuline (souvent associé à l’embonpoint).
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15
Q

Quelles sont les différences de présentation entre les 2 types de diabète?
(âge, poids, histoire auto-immune, histoire familiale, présentation clinique, auto-anticorps, acidocétose)

A
  • Âge : Type 1 (jeune < 25ans) et Type 2 (adulte > 25ans).
  • Poids : Type 1 (mince) et Type 2 (embonpoint/obèse).
  • Histoire auto-immune : Type 1 (fréquente) et Type 2 (rare).
  • Histoire familiale : Type 1 (rare) et Type 2 (fréquente).
  • Présentation clinique : Type 1 (dév. rapide) et Type 2 (dév. progressif sur pls. années).
  • Auto-anticorps : Type 1 (présents ++) et Type 2 (absent).
  • Risque acidocétose : Type 1 (élevé) et Type 2 (faible).
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16
Q

Quelle est la présentation clinique du diabète de type 1?

A
  • Polydyspsie, Polyurie, Polyphagie et Perte de poids.
  • Énurésie chez l’enfant.
  • Déshydratation/Étourdissement.
  • Faiblesse et Fatigue.
  • Paresthésie des extrémités.
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17
Q

Quelle est la présentation clinique du diabète de type 2?

A
  • Polydyspsie et Polyurie.
  • Déshydratation/Étourdissement.
  • Infections fongiques et/ou urinaires fréquentes.
  • Infections cutanées.
  • Acanthosis Nigricans.
  • Souvent manifestations de mx cardiovasculaire.
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18
Q

Quelle est la physiopathologie des 4P?

A
  • Polydypsie et Polyurie :
    glucose urinaire = aug. diurèse = aug. volume urinaire et soif intense pour compenser la perte de volume circulant.
  • Perte de poids et Polyphagie :
    dim. du stockage nutritionnel en glucose et lipides = aug. utilisation = éventuellement perte de masse musculaire
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19
Q

Quelle est la physiopathologie de la paresthésie des extrémités?

A

Neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie.

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20
Q

Pourquoi y a-t-il aug. du risque d’infection fongiques/urinaires lors d’un diabète de type 2?

A

En raison de la présence de glucose dans les urines = sources nutritives pour la prolifération bactérienne.

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21
Q

Qu’est-ce que l’Acanthosis nigricans?

A

Il s’agit d’une hyperpigmentation axillaire (aisselles), des aines et/ou du cou.
Il s’agit d’un signe de résistance à l’insuline.

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22
Q

Nommez quelques facteurs de risque de diabète de type 2.

A

Âge > 40ans, Histoire familiale +, Origine autochtone, Présence de complications macro-microvasculaires, Fdr. cardiovasculaires, OBÉSITÉ, NASH/Pancératite/Fibrose-kystique/Goutte…

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23
Q

Quelles sont les indications de dépistage du diabète de type 2? (3)
À quelle fréquence le dépistage se fait-il selon les indications présentes?

A
  • Individu < 40ans et risque faible = pas de dépistage.
  • Individu > 40ans et risque élevé = dépistage aux 3ans.
  • Risque très élevé = dépistage aux 6-12 mois.
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24
Q

Quelles sont les deux complications aiguës du diabète de type 1 et 2 respectivement?

A

Type 1 = Acidocétose diabétique.
Type 2 = État hyperosmolaire.
Elles sont souvent associées à une décompensation glycémique sévère reliée à un facteur précipitant.

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25
Q

Vrai ou Faux? L’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire sont des urgences médicales.

A

Vrai.

26
Q

Quelle est la physiopathologie de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire?

A

Déficit absolue en insuline = aug. lipolyse et cétogenèse = aug. AGL et cétones = acidocétose secondaire…

Activation des hormones de contre-régulation (glucagon, cathécholamines, GH, Cortisol) = aug. protéolyse et libération a.a. = néoglucogenèse hépatique = aug. glycémie = glycosurie = perte de VCE = état hyperosmolaire.

**Comprendre ici que ces mécanismes physiopathologiques sont présents dans les deux complications, mais en différente proportion de sévérité.

27
Q

Pourquoi n’y a-t-il pas d’acidocétose diabétique en diabète de type 2?

A

Puisqu’il s’agit d’un déficit relatif en insuline et non absolu, ce qui implique que le peu d’insuline présente compense suffisamment a/n de la cétogenèse afin d’éviter l’état d’acidose.

28
Q

Quelle est la présentation clinique d’une acidocétose diabétique?
(signes/sx, glucose sérique, pH, HCO3-, cétones, osmolarité sérique, trou anionique)

A
  • No/Vo + Dlr abdominale.
  • Déshydratation, Hypotension, Tachycardie, Hyperventilation, Respiration de Kussmaul, Haleine fruitée (acétone), Léthargie possible.
  • Glucose sérique > 14.
  • pH < 7,30 (important).
  • HCO3- < 18 (important).
  • Cétones sériques et/ou urinaires présents.
  • Osmolarité sérique variable.
  • Trou anionique augmenté (important).
29
Q

Quelle est la présentation clinique de l’état hyperosmolaire?
(signes/sx, glucose sérique, pH, HCO3-, cétones, osmolarité sérique, trou anionique)

A
  • Polyurie/Nycturie et Polydyspsie.
  • Déshydratation ++, Hypotension, Tachycardie, Convulsions, Coma, Léthargie, Déficit neurologique focale.
  • Glucose sérique > 33 (important).
  • pH > 7,30.
  • HCO3- > 18.
  • Cétones minimes ou absents.
  • Osmolarité sérique > 320 (important).
  • Trou anionique normal.
30
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire? (3 principales)

A
  • Nouveau ddx de diabète.
  • Non-compliance au tx, tx inadéquat ou dysfonction de la pompe à insuline (acidocétose).
  • Mx aiguës : Infection, Accident vasculaire cérébral, IDM, Pancréatite aiguë…
  • Mx endocrinienne (ex. Cushing) pour ÉHH.
  • Médication (secondaire à hyperglycémie) et drogue.
31
Q

Quelle est la prise en charge URGENTE de l’ACD et de l’ÉHH? (3 étapes)

A

1) Réplétion volémique (hydratation IV).
2) Réplétion K+.
3) Insuline IV.

**Correction du facteur précipitant + Surveillance étroite.

32
Q

Quels sont les trois critères d’hypoglycémie? (Triade de Whipple)

A

1) Glycémie sérique < 4,0mmol/L.
2) Sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques.
3) Tx avec administration de glucose.

33
Q

Nommez des exemples de sx adrénergiques à rechercher lorsqu’on soupçonne une hypoglycémie.

A

Tachycardie, Palpitations, Tremblements, Chaleurs intenses, Sudations, Faim, Nausées…

34
Q

Nommez des exemples de sx neuroglycopéniques à rechercher lorsqu’on soupçonne une hypoglycémie.

A

Altération de l’état de conscience, somnolence, Fatigue, Faiblesse, Difficulté d’élocution, Altération de la vision…

35
Q

Quelles sont les 6 étiologies principales à rechercher en cas d’hypoglycémie?

A
  • Surdose d’insuline ou de rx antihyperglycémiant.
  • Diminution de l’apport nutritif en glucose.
  • Perte de poids intense.
  • Activité physique intense.
  • Diminution de la clairance rénale de la médication.
  • Diminution de la production hépatique de glucose par le foie (consommation excessive d’alcool).
36
Q

Quelles sont les deux sources de tx d’une hypoglycémie?

A

1) Si capable de s’alimenter, ingestion de 15-20g de glucose q10-15min.
2) Si altération de l’état de conscience, injection IM de glucagon 1mg + appeler 911.

37
Q

Quelles sont les classes générales de complication du diabète? (4)

A

Elles sont caractérisées par une atteinte micro-macrovasculaire.

  • Mx cardiovasculaire et cérébrale.
  • Rétinopathie diabétique.
  • Néphropathie diabétique.
  • Neuropathie diabétique.
38
Q

Quelle est la physiopathologie des complications microvasculaires?
Quelles sont-elles? (3)

A

Atteinte microvasculaire par épaississement de la membrane basale de l’endothélium.
Rétinopathies, Néphropathies et Neuropathie.

39
Q

Quelle est la physiopathologie des complications macrovasculaires?
Quelles sont-elles? (3)

A
Atteinte macrovasculaire par accélération du développement athérosclérotique des gros vaisseaux. 
Mx cardiaque (IDM), Mx cérébrale (AVC) et Mx des vaisseaux périphériques (Ischémie ou Gangrène).
40
Q

Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?
Quelles sont les deux entités qui s’y présentent?

A

Altération de la microvascularisation rétinienne.

  • Aug. perméabilité vasculaire = oedème maculaire.
  • Formation de néovaisseaux = rétinopathie proliférative.
41
Q

Pourquoi est-il très important de dépister précocement une rétinopathie diabétique lors du ddx de diabète?

A

Puisque la rétinopathie diabétique est généralement asx jusqu’à l’atteinte d’un stade avancé… (ex. Rétinopathie proliférative).

42
Q

Nommez 4 facteurs de risque de la rétinopathie diabétique.

A
  • Longue durée de diabète.
  • Diabète mal contrôlé.
  • HTA.
  • Dyslipidémie.
43
Q

Vrai ou Faux? Un examen du fond de l’oeil en bureau est suffisant pour poser le ddx de rétinopathie diabétique.

A

Faux.

Il faut absolument référer le patient à un ophtalmologiste et/ou une optométriste.

44
Q

Quel est le risque principal de la présence d’une néovascularisation rétinienne?

A

Possibilité d’hémorragie qui pourrait entraîner une perte de la vision.

45
Q

Quelles sont les deux moyens médicaux qui sont nécessaire à une bonne prévention de la rétinopathie diabétique?

A
  • Un bon contrôle glycémique.

- Un bon contrôle de la TA.

46
Q

De façon générale, quels sont les facteurs de risque d’une neuropathie diabétique?

A

Ce sont les facteurs de risques cardiovasculaires, d’où une augmentation de la prévalence de cette complication dans le diabète de type 2.

47
Q

Quelle est la forme de neuropathie diabétique la plus fréquente?

A

Polyneuropathie distale symétrique.

48
Q

Quelle est la physiopathologie et le développement des signes/sx d’une polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Atteinte sensitive en 1er lieu (pieds > mains)… diminution de la sensibilité, de la proprioception, des vibrations (ex. j’ai l’impression d’avoir du sable dans mes chaussettes).
  • Dlr distale généralement irréversible malgré tx.
  • Dim. réflexe achilléen.
  • Atteinte motrice tardive.
49
Q

Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique? (5)

A
  • Callosité (épaississement de la peau).
  • Ulcérations précoces.
  • Cellulite, Arthrite et/ou ostéomyélite.
  • Arthropathie de Charcot.
  • Amputation… si non prise en charge d’une lésion.
50
Q

Qu’est-ce que l’arthropathie de Charcot?

A

Il s’agit d’une urgence médicale caractérisée par un affaissement de l’arche du pied, d’une prolifération osseuse ainsi que la présence de rougeur, d’inflammation et d’oedème.
Possibilité de déformation chronique s’il n’y a pas une prise en charge précoce.

51
Q

Quels sont les 2 examens ddx de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Monofilament.

- Test de pallesthésie (Diapason).

52
Q

Vrai ou Faux? Dans la prévention des complications d’une polyneuropathie distale symétrique… il est essentiel de faire un enseignement adéquat aux patients face aux soins de pieds.

A

Vrai.

53
Q

Quelles sont les autres manifestations de neuropathie autonome? (6)

A
  • Dysfonction érectile et vésicale.
  • Gastroparésie.
  • Constipation, Diarrhée, Incontinence.
  • HTO et Tachycardie au repos.
54
Q

Quels sont les trois changements histologiques de la physiopathologie d’une néphropathie diabétique?

A

1) Expansion mésangiale.
2) Épaississement de la mb. basale glomérulaire.
3) Sclérose + Fibrose a/n du glomérule.

55
Q

Quelles sont les conséquences d’une néphropathie diabétique? (3)

A
  • Hyperfiltration glomérulaire.
  • Protéinurie.
  • Diminution du DFG jusqu’à possible IR terminale.
56
Q

Vrai ou Faux? La néphropathie diabétique est relativement rare.

A

Faux.

Il s’agit de la cause la plus fréquente d’IR terminale.

57
Q

Quels sont les facteurs de risques de néphropathie diabétique?

A
  • Diabète de longue date.

- Fdr. cardiovasculaires.

58
Q

Quelles sont les lignes directrices du dépistage/ddx d’une néphropathie diabétique?

A

1- DFGe < 60ml/min ou RAC > 2,0mg/mmol = ddx.
2- Si non, RAC urinaire aléatoire > 20mg/mmol = ddx.
3- Si non, évaluer taux de créatinine sérique + 2 RAC urinaires dans 3 mois.
4- Après 3 mois, même critères que l’étape 1.

59
Q

Quelles sont les lignes directrices du tx de la néphropathie diabétique?

A
  • Contrôle du diabète et correction des fdr. cardiovasculaires.
  • Si albuminurie confirmée… IECA et/ou ARA.
60
Q

Quels sont les critères de dépistage par ECG au repos des complications macrovasculaires?

A
  • Âge > 40ans.
  • Ddx diabète > 15ans et Âge > 30ans.
  • Présence de lésions micro-macrovasculaires.
  • Présence de fdr. cardiovasculaires.
61
Q

Quelles sont les intervalles et les moments initiaux de dépistage pour chacune de complications micro-macrovasculaires?

A

1) Complications macrovasculaires…
- ECG au ddx si présence de critères de dépistage.
- ECG aux 3-5 ans si présence de critères de dépistage.
2) Neuropathie (ex. polyneuropathie distale symétrique)…
- Dépistage clinique 5ans après ddx type 1 et au ddx type 2. Annuellement par la suite.
3) Néphropathie diabétique…
- Dépistage 5ans après ddx type 1 et au ddx type 2. Annuellement par la suite.
4) Rétinopathie diabétique…
- Dépistage 5ans après ddx type 1 et au ddx type 2. Annuellement par la suite dans les 2 types.