Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego Flashcards
Na jakiej drodze może dojść do niewydolności krążenia?
→obniżenia objętości minutowej serca (niewydolność z obniżoną objętością minutową)
→znacznego zwiększenia zapotrzebowania ustroju na tlen (niewydolność z prawidłową lub zwiększoną objętością minutową)
Jak dzielimy niewydolność krążenia pochodzenia sercowego?
→ostra i przewlekła
→lewokomorowa i prawokomorowa
→skurczowa i rozkurczowa
Jaka skala określa wielkość zmian czynnościowych w niewydolności serca?
klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA) 4-stopniowa skala
Wymień stopnie skali NYHA:
→klasa I - choroba serca bez ograniczenia aktywności fizycznej
→klasa II - choroba serca powodująca niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej
→klasa III -choroba serca powodująca znaczne ograniczenie aktywności fizycznej
→klasa IV - choroba serca, która powoduje dyskomfort przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej
Czym może być spowodowana niewydolnośc serca?
schorzeniami:
→aparatu zastawkowego
→naczyń wieńcowych
→mięśnia sercowego
→układu bodźcotwórczo-przewodzącego
→chorobami worka osierdziowego
→wadami wrodzonymi
Do czego może prowadzić zwiększona objętość wyrzutowa chorego serca?
do wystąpienia cech niewydolności serca i zastoju krwi
Do czego może prowadzić zaburzenie funkcji rozkurczowej?
może wpływać na wydolność komór i prowadzić również do zastoju w krążeniu płucnym, mimo nieznacznego tylko zmniejszenia czynności skurczowej komór
Praca lewej komory w niewydolności serca + co powoduje:
→maksymalne wypełnienie
→niski wyrzut sercowy
powoduje duszność i zmęczenie
Co się stanie jeśli wartość ciśnienia napełniania lewej komory przekroczy ciśnienie onkotyczne białek osocza?
zastój w płucach, duszności i obrzęk płuc
Co pojawia się wraz ze spadkiem objętości minutowej serca?
→zmęczenie
→niedociśnienie
→sinica obwodowa
po pewnym czasie przerost LV i jej powiększenie (mechanizm kompensacyjny)
Scharakteryzuj rozkurczową niewydolność serca:
→30% pacjentów
→frakcja wyrzutowa prawidłowa
→wysokie ciśnienia napełniania (z powodu zmniejszonej podatności rozkurczowej komory)
Scharakteryzuj rezerwę sercową:
niewykorzystana w stanie spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek
Mechanizmy rezerwy serca:
- częstość akcji serca
- objętość skurczowa i rozkurczowa
- objętość wyrzutowa
- wzrost tkankowej ekstrakcji tlenu
Trzy mechanizmy prowadzące do klinicznych objawów niewydolności serca:
- regulacja heterometryczna (wzrost obciążenia wstępnego utrzymuje wyrzut sercowy)
- przerost komór (z lub bez ich poszerzenia)
- aktywacja układu współczulnego i układu RAA
Jak objawia się spadek kurczliwości LV?
zmniejszeniem frakcji wyrzutowej
Co powoduje zmniejszenie frakcji wyrzutowej w LV?
zwiększenie ciśnienia późnoskurczowego prowadzi to do wzrostu ciśnienia żylnego i kapilarnego w płucach → zastój płucny krwi
Pobudzenie współczulne w warunkach prawidłowych i przy niewydolności serca:
→w warunkach prawidłowych układ barorecptorów hamuje pobudzenie współczulne
→w niewydolności to hamowanie zanika i serca podostaje pod silnym wpływem układu współczulnego
Jak działa układ sympatyczny w niewydolności serca?
początkowo poprawia funkcję LV powodując wzrost oporu obwodowego - zwiększone obciążenie następcze utrzymuje systemowe ciśnienie tętnicze ale(!) w zaawansowanych schodzenia jest to nieskutecznie z czasem prowadzi to to upośledzenia kurczliwości komór
Co charakteryzuje niewydolność serca (odnośnie układu nerwowego) i do czego prowadzi:
aktywacja układu adrenergicznego (współczulnego) ze spadkiem aktywności układu przywspółczulnego prowadzi do:
→tachykardii
→retencji sodu i wody
→zwiększenie uwalniania reniny
→uogólnionego skurczu naczyń obwodowych
Unerwienie współczulne serca i krążące ketacholaminy (+w niewydolności):
poprzez cyklazę adenylową wpływają na receptory β-adrenergiczne zwiększając kurczliwość z czasem mechanizm ten staje się mniej efektywny ze względu na zmniejszającą się wrażliwość receptorów na pobudzenie współczulne oraz spadek ich gęstości w błonie komórkowej mięśnia
Co fizjologicznie powoduje skurcz przedsionka?
nieznaczny wzrost objętości i ciśnienia późnoskurczowego komory poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego
Co powoduje utrata kurczliwości przedsionków (np. w wyniku ich migotania)?
zmniejsza objętość wyrzutową serca, a zwiększone ciśnienie kapilarne w przedsionku może zwiększać żylne i kapilarne ciśnienie w łożysku płucnym
Kiedy zachodzi aktywacja ukłądu RAA w niewydolności i na czym polega?
→wcześnie aktywowany
→zwiększa uwalnianie reniny, a co za tym idzie poziomu angiotensyny II
Główne stymulatory uwalniania reniny z aparatu przykłębuszkowego w nerce u pacjentów z NS:
- zmniejszone ciśnienie tętnicze perfuzji nerek
- zmniejszone dostarczanie soli do plamki gęstej w nerce
- bezpośrednia stymulacja β2-receptorów aparatu przykłębuszkowego przez aktywowany adrenergiczny układ nerwowy
Co powoduje wzrost AII?
→skurcz tętniczek i podnosi całkowiuty opór obwodowy, pomagając w ten sposób utrzymać układowe ciśnienie krwi
→stymulacje ośrodka pragnienia w podzwzgórzu* (zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej)
→wzrost przyjmnowania wody (*)
→wzrost wydzielania aldosteronu (*), który pobudza reabsorpcję sodu z dystalnej części cewki dalszej
Pod wpływem czego uwalniany jest ADH u chorych z NS?
→za pośrednictwem baroreceptorów tętniczych
→przez podwyższenie poziomu AII
Jak działa ADH?
zwiększa objętość wewnątrznaczyniową przez pobudzenie retencji wody w dystalnej części nefronu
Wymień peptydy natriuretyczne + ich skąd ich uwalnianie:
→ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny - uwalniany natychmiast z ziarnistości komórek mięśnia przedsionków
→BNP - peptyd natriuretyczny typu B - wydzielany przez kardiomiocyty (głównie lewej komory) jest kontrolowane na poziomie transkrypcji i wymaga dłużej utrzymujących się bodźców.
→CNP
Jak działają peptydy natriuretyczne?
uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy ukłądu sercowo-naczyniowego powodują:
→zwiększenie filtracji kłębuszkowej
→zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w nerce
→hamują wydzielanie reniny i aldosteronu
→hamują aktywność układu współczulnego
→bezpośrednio poszerzają naczynia krwionośne
STANOWIĄ PRZECIWWAGĘ DLA MECHANIZMÓW NEUROHORMONALNYCH URUCHAMIANYCH W PROCESIE ROZWIJANIA SIĘ NIEWYDOLNOŚCI SERCA (układ RAA, układ współczulny, ADH itd.)
O czym świadczy wzrost peptydów natriuretycznych we krwi?
o aktywacji mechanizmu kompensacyjnego, który następuje przed pojawienie się objawów niewydolności serca
Endotelina w NS:
→silnie naczynioskurczowa
→pochodzi z komórek śródbłonka wyścielających naczynia
→blokowanie receptorów endoteliny poprawia funkcję LV w przebiegu niewydolności serca.
Co jest podstawowym czynnikiem patogenetycznym w skurczowej niewydolności serca?
spadek kurczliwości mięśnia serca lub wzrost przeciążenia ciśnieniowego (tj. nadmiernego obciążenia następczego)
Z czego może wynikać utrata kurczliwości serca?
→destrukcji miocytów
→nieprawidłowej funkcji miocytów
→włóknienia
Co powoduje wzrost obciążenia ciśnieniowego?
upośledza wyrzut z komory przez znacząco zwiększony opór przepływu
Charakterystyczny objaw skurczowej niewydolności LV + przyczyny?
zastój płucny stale podwyższone ciśnienie w LV
↓
wzrost ciśnienia w LA
↓
wzrost ciśnienia w żyłach płucnych i kapilarach
↓
podwyższone hydrostatyczne ciśnienie płucne kapilarne >20 mmHg
↓
przesiąkanie płynu do miąższu płuc
↓
ZASTÓJ PŁUCNY
U ilu pacjentów występuje skurczowa NS?
40%
U ilu pacjentów występuje rozkurczowa NS?
30%
U ilu pacjentów występuje skurczowo-rozkurczowa NS?
30%
Od czego zależy rozluźnienie rozkurczowe serca?
jest to proces dynamiczny i zależy od:
→wychwytu Ca2+ przez reticulum, co zaś zależne jest od:
♦od ATP-azy
♦pomp błonowych odbywa się to wbrew gradientowi stężeń
Rozkurcz w warunkach niedotlenienia:
niedobór ATP
→ upośledzona zdolność do rozluźnienia asynergia rozkurczu (co powoduje spadek podatności komór)
Przy jakim przeciążenia zachodzi zwiększenie sztywności komór?
przy przeciążeniu objętościowym w:
→ostrej niedomykalności zastawki
→przeroście koncentrycznym ściany komory wskutek przeciążenia ciśnieniowego upośledza to rozkurcz pogrubiałej komory
Przeciążenie ciśnieniowe powoduje niewydolność serca:
skurczową
Przeciążenie objętościowe powoduje niewydolność serca:
rozkurczową
Jak dzielimy sztywność mięśnia sercowego?
→sztywność objętościowa (chamber stiffness)
→sztywność mięśniowa (muscle stiffness)
Nieprawidłowa sztywność objętościowa powodowana jest przez:
→niedomykalność zastawki aortalnej
→niedomykalność zastawki mitralnej
→przeciek międzykomorowy
→zwiększona objętość LV w skurczowej niewydolności serca
→przeciążenie objętościowe towarzyszące anemii
→niewydolność nerek
→nadmierna pozajelitowa podaż płynów
Od czego zależna jest sztywność mięśniowa?
głównie od struktury mięśnia sercowego
W jakich patologiach obserwuje się wzrost sztywności mięśniowej?
→w przeroście mięśnia sercowego (kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze, stenoza aortalna)
→w sytuacji zmian strukturalnych (włóknienie MS, blizny pozawałowe, zapalenie mięśnia sercowego, amyloidoza, kardiomiopatia restrykcyjna, zmiany w worku osierdziowym)
→u osób w podeszłym wieku
Kiedy typowo występuje niewydolność lewokomorowa?
→wady zastawkowe aorty
→nadciśnienie tętnicze
→choroba niedokrwienna serca
→wady wrodzone serca przebiegające ze zwiększonym obciążeniem ciśnieniowym LV
Do czego prowadzi niewydolność lewokomorowa?
głównie do przerostu ściany komory i przewlekłej niewydolność LV
Obrzęk płuc jest następstwem:
ostrej niewydolnośc lewokomorowej, powodującej nagły wzrost ciśnienia hydrostatycznego w krążeniu płucnym
Objawy niewydolności LV (z obrzękiem płuc):
→ciężka duszność
→sinica (duże niedotlenienie)
→przyspieszenie oddechu
→hiperwentylacja
→niepokój
→nitkowate tętno
→retencja CO2 (późne, źle rokujące następstwo zaburzeń wentylacji)
często występuje:
→bladość powłok
→pocenie się
u części chorych występuje
→skurcz oskrzeli
→szmer oskrzelowy
Niewydolność LV - osłuchowo:
głośne zjawiska osłuchowe nad płucami, znacznie utrudniające osłuchiwanie serca serce: →rytm cwałowy (przedsionkowy i komorowy)
Przyczyny niewydolności skurczowej:
→ostre niedokrwienie
→przeciążenie ciśnieniowe
→przeciążenie objętościowe
→kardiomiopatia rozstrzeniowa
Przyczyny niewydolności rozkurczowej:
→przewlekłe niedokrwienie
→przerost komór
→kardiomiopatia przerostowa
→kardiomiopatia restrykcyjna
Przyczyny niewydolności lewokomorowej serca:
→przeciążenie objętościowe
→przeciążenie ciśnieniowe
→utrata włókien mięśniowych
→utrata kurczliwości
→utrudnienie wypełniania
(szerzej: Thor str. 275)
Czym najczęściej spowodowana jest niewydolność prawokomorowa?
istniejąca już niewydolnością lewokomorową, która wywołuje początkowo wzrost płucnego ciśnienia żylnego, a następnie również rozwój nadciśnienia płucnego
Przyczyny niewydolności prawokomorowej serca:
→wady zastawki mitralnej
→pierwotne nadciśnienie tętnicze
→masywna zatorowość płucna
→zwężenie tętnicy płucnej
→zawał prawej komory
→ubytek międzyprzedsionkowy
Główne objawy niewydolności prawokomorowej:
→osłabienie
→uczucie pełności i rozpierania w jamie brzusznej
→obrzęk kończyn dolnych
→w zaawansowanym stadium: wodobrzusze
pewnymi objawami świadczącymi o ukłądowym nadciśnieniu żylnym są:
→patologicznie wysokie fale “a” lub “v” tętna żylnego na tętnicy szyjnej
→powiększona i tkliwa wątroba
→szmer fali zwrotnej wysłuchiwany nad zastawką trójdzielną
→cwał prawokomorowy
→ciastowate obrzęki kończyn dolnych
Zastój żylny w NS - jakie wyróżniamy i od czego zależą?
obwodowy i/lub płucny (zależnie od przewagi objawów niewydolności LV lub RV)
Jak dzielimy objawy NS według klasyfikacji NYHA? (+wymienić)
MAŁE objawy:
→obrzęki obwodowe
→kaszel nocny
→duszność wysiłkowa
→powiększenie wątroby
→przesięki opłucnowe
→tachykardię powyżej 120/min
DUŻE objawy:
→ortopnoe
→napadowa duszność nocna
→przepełnienie żył szyjnych
→rzężenia płucne
→rytm cwałowy
→podwyższenie ciśnienia żylnego
CO to jest ortopnoë?
Objaw chorobowy obserwowany na przykład w przewlekłej niewydolności serca, polegający na tym, że chory z powodu nasilonej duszności przyjmuje pozycję stojącą i opiera się rękami o jakiś przedmiot (np. parapet, mebel), co ułatwia mu oddychanie. Orthopnoë przebiega ze zwiększeniem częstości oddechów.
Objawy powiększenia LV (osluchowo):
→rozlane i przesunięte w lewo i w dół uderzenia koniuszkowe (tzw. impuls lewej komory)
→słyszalny trzeci ton (komorowy)
→cwał przedsionkowy (rytm cwałowy)
→osłuchowo stwierdza się ponadto zaakcentowanie składowej płucnej drugiego tonu i trzeszczenia u podstawy płuc
Sinica w niewydolności serca:
→może pojawiać się w każdej postaci NS
→ze względu na przyczynę można ją podzielić na:
♦centralną (konsekwencja hipoksemii)
♦obwodową (konsekwencja zastoju kapilarnego i zwiększonej różnicy tętniczo-żylnej oraz rezultatem zmniejszonej żylnej zawartości tlenu)
Co może powodować zaostrzenie objawów w skompensowanej NS?
Czynniki powodujące:
→zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne (gorączka, infekcja, niedokrwistość, tachykardia, nadczynność tarczycy, ciąża)
→wzrost objętości krwi krążącej (nadmierne spożycie soli w diecie, nadmiar płynów, niewydolność nerek)
→zwiększone obciążenie następcze (niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, zatorowość płucna)
→zmniejszają kurczliwość (leki inotropowo ujemne, niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał, spożycie alkoholu)
Zmiany płucne w NS;
→zaburzenie stosunku wentylacja-przepływ (przez nadciśnienie płucne i obrzęk spowodowanie niewydolnością LV)
→duszność (z powodu zastoju płucnego)
→gdy podwyższone ciśnienie żylne przekroczy ciśnienie onkotyczne dochodzi do przesięku do pęcherzyków i jamy opłucnej (drenaż limfatyczny nie jest w stanie odprowadzić całości przesięku), a w konsekwencji do hiperwentylacji
Po której stronie najpierw pojawia się przesięk do płuc w NS?
początkowo po stronie prawej, później po obu stronach
Zmiany czynności nerek w niewydolności serca:
→zmniejszony przepływ nerkowy
→zmniejszone GFR
→wzrost frakcji filtracyjnej (skurcz naczynia odprowadzającego pod wpływem AII)
→wzrost oporu⇒wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kap. kłębkowych⇒zwiększenie ciśnienia onkotycznego w kap. okołokanalikowych⇒wzrost RESORBCJI zwrotnej wody i elektrolitów w kanaliku proksymalnym⇒zatrzymanie sodu i wody
→pośrednim skutkiem zmian w nerkach jest wystąpienie klinicznych objawów zastoju żylnego
→ogólnie angiotensyna działa dość ostro na nerki
Zmiany czynności wątroby w NS:
→zmniejszony przepływ wątrobowy⇒przekrwienie bierne wątroby
→nadciśnienia żylnego (układowe i wrotne)⇒podniesione stężenie bilirubiny wolnej i związanej; wydłużony czas protrombinowy; umiarkowany wzrost aktywności enzymów wątrobowych
w niektórych ciężkich przypadkach NS:
→martwica wątroby z objawami jej niewydolności upośledzenie wątrobowego rozkładu aldosteronu⇒retencja Na+ i wody
Co powoduje spadek czułości receptorów tętniczych i przedsionkowych w NS?
zwiększony poziom ADH⇒wzrost retencji wody
Zmiany neurohormonalne w NS:
→zwiększenie wpływów adrenergicznych
→aktywacja RAA
→zwiększenie uwalniania ADH
→zwiększenie uwalniania endoteliny
→uwalniane TGFα
→uwalnianie zapalnych cytokiln IL-1 i TNFα
Zmiany czynności innych (niż nerki, płuca i wątroba) narządów w NS:
z powodu ciężkiego, przewlekłego nadciśnienia żylnego⇒enetropatia z utratą białka ze:
→znaczną hipoalbuminemią
→martwicą niedokrwienną jelit
→ostrym lub przewlekłym krwawieniem z przewodu pokarmowego
→zespołem złego wchłaniania zaburzenia psychiczne (z powodu zmniejszonego przepływu mózgowego - niedotlenienie OUN)
Co zaliczamy do istotnych mechanizmów kompensacyjnych pracy serca?
→przerost komory
→przebudowa serca (remodeling)
Co daje przerost komory i remodeling serca?
pomagają podtrzymać siłę skurczu i przeciwstawiają się podwyższonemu napięciu ściany komory przy nadmiernym obciążeniu następczym lub wynikiem poszerzenia LV
Co jest skutkiem przerostu i remodelingu serca?
zwiększona sztywność przerośniętej ściany, co prowadzi do wyższego ciśnienia rozkurczowego w komorze, przenoszonego do LA i naczyń płucnych
Przerost ekscentryczny:
→wywołany przeciążeniem objętościowym (np. długotrwała niedomykalność mitralna lub aortalna)
→synteza nowych sarkomerów ze starymi (miocyty się wydłużają)
→PROMIEŃ KOMORY POWIĘKSZA SIĘ PROPORCJONALNIE DO WZROSTU GRUBOŚCI ŚCIANY
Przerost koncentryczny:
→wywołany przewlekłym przeciążeniem ciśnieniowym (np. stenoza aortalna, nadciśnienie tętnicze)
→synteza nowych sarkomerów równolegle do starych (miocyty grubieją)
→GRUBOŚĆ ŚCIANY ZWIĘKSZA SIĘ BEZ PROPORCJONALNEGO POWIĘKSZENIA ŚWIATŁĄ KOMORY
Podstawy leczenia niewydolności serca:
→inhibitory ACE
→inhibitory β-blokerów
→inhibitory ARB u chorych nietolerujących ACE inhibitora
→hydralazyna z nitratami
- redukcja obciążenia serca - zmniejszenie aktywności fizycznej
- dieta - zmniejszenie spożycia soli, zmniejszenie podaży wody
- zmniejszenie obciążenia wstępnego (diuretyki)
- zmniejszenie obciążenia następczego (naczynio-rozszerzające - nitraty, blokery ACE, blokery kanałów wapniowych, antyadrenergiczne centralne i obwodowe
- zwiększenie kurczliwości (działanie inotropowe - naparstnica, symatykomimetyki, inhibitory fosfodiestrazy)
Preparaty naparstnicy(digoxin):
→działanie inotropowe
→szczególnie w migotaniu przedsionków i tachykardii komorowej (zatrucie naparstnica - w hipokaliemii)
Aminy sympatykomimetyczne:
→działanie inotropowe
→dopamina
→dobutamina w infuzji dożylnej - w leczeniu opornej NS (kardiochirurgia)
