Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego Flashcards
Na jakiej drodze może dojść do niewydolności krążenia?
→obniżenia objętości minutowej serca (niewydolność z obniżoną objętością minutową)
→znacznego zwiększenia zapotrzebowania ustroju na tlen (niewydolność z prawidłową lub zwiększoną objętością minutową)
Jak dzielimy niewydolność krążenia pochodzenia sercowego?
→ostra i przewlekła
→lewokomorowa i prawokomorowa
→skurczowa i rozkurczowa
Jaka skala określa wielkość zmian czynnościowych w niewydolności serca?
klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA) 4-stopniowa skala
Wymień stopnie skali NYHA:
→klasa I - choroba serca bez ograniczenia aktywności fizycznej
→klasa II - choroba serca powodująca niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej
→klasa III -choroba serca powodująca znaczne ograniczenie aktywności fizycznej
→klasa IV - choroba serca, która powoduje dyskomfort przy jakiejkolwiek aktywności fizycznej
Czym może być spowodowana niewydolnośc serca?
schorzeniami:
→aparatu zastawkowego
→naczyń wieńcowych
→mięśnia sercowego
→układu bodźcotwórczo-przewodzącego
→chorobami worka osierdziowego
→wadami wrodzonymi
Do czego może prowadzić zwiększona objętość wyrzutowa chorego serca?
do wystąpienia cech niewydolności serca i zastoju krwi
Do czego może prowadzić zaburzenie funkcji rozkurczowej?
może wpływać na wydolność komór i prowadzić również do zastoju w krążeniu płucnym, mimo nieznacznego tylko zmniejszenia czynności skurczowej komór
Praca lewej komory w niewydolności serca + co powoduje:
→maksymalne wypełnienie
→niski wyrzut sercowy
powoduje duszność i zmęczenie
Co się stanie jeśli wartość ciśnienia napełniania lewej komory przekroczy ciśnienie onkotyczne białek osocza?
zastój w płucach, duszności i obrzęk płuc
Co pojawia się wraz ze spadkiem objętości minutowej serca?
→zmęczenie
→niedociśnienie
→sinica obwodowa
po pewnym czasie przerost LV i jej powiększenie (mechanizm kompensacyjny)
Scharakteryzuj rozkurczową niewydolność serca:
→30% pacjentów
→frakcja wyrzutowa prawidłowa
→wysokie ciśnienia napełniania (z powodu zmniejszonej podatności rozkurczowej komory)
Scharakteryzuj rezerwę sercową:
niewykorzystana w stanie spoczynku zdolność serca do dostarczania tlenu do tkanek
Mechanizmy rezerwy serca:
- częstość akcji serca
- objętość skurczowa i rozkurczowa
- objętość wyrzutowa
- wzrost tkankowej ekstrakcji tlenu
Trzy mechanizmy prowadzące do klinicznych objawów niewydolności serca:
- regulacja heterometryczna (wzrost obciążenia wstępnego utrzymuje wyrzut sercowy)
- przerost komór (z lub bez ich poszerzenia)
- aktywacja układu współczulnego i układu RAA
Jak objawia się spadek kurczliwości LV?
zmniejszeniem frakcji wyrzutowej
Co powoduje zmniejszenie frakcji wyrzutowej w LV?
zwiększenie ciśnienia późnoskurczowego prowadzi to do wzrostu ciśnienia żylnego i kapilarnego w płucach → zastój płucny krwi
Pobudzenie współczulne w warunkach prawidłowych i przy niewydolności serca:
→w warunkach prawidłowych układ barorecptorów hamuje pobudzenie współczulne
→w niewydolności to hamowanie zanika i serca podostaje pod silnym wpływem układu współczulnego
Jak działa układ sympatyczny w niewydolności serca?
początkowo poprawia funkcję LV powodując wzrost oporu obwodowego - zwiększone obciążenie następcze utrzymuje systemowe ciśnienie tętnicze ale(!) w zaawansowanych schodzenia jest to nieskutecznie z czasem prowadzi to to upośledzenia kurczliwości komór
Co charakteryzuje niewydolność serca (odnośnie układu nerwowego) i do czego prowadzi:
aktywacja układu adrenergicznego (współczulnego) ze spadkiem aktywności układu przywspółczulnego prowadzi do:
→tachykardii
→retencji sodu i wody
→zwiększenie uwalniania reniny
→uogólnionego skurczu naczyń obwodowych
Unerwienie współczulne serca i krążące ketacholaminy (+w niewydolności):
poprzez cyklazę adenylową wpływają na receptory β-adrenergiczne zwiększając kurczliwość z czasem mechanizm ten staje się mniej efektywny ze względu na zmniejszającą się wrażliwość receptorów na pobudzenie współczulne oraz spadek ich gęstości w błonie komórkowej mięśnia
Co fizjologicznie powoduje skurcz przedsionka?
nieznaczny wzrost objętości i ciśnienia późnoskurczowego komory poprzez zwiększenie obciążenia wstępnego
Co powoduje utrata kurczliwości przedsionków (np. w wyniku ich migotania)?
zmniejsza objętość wyrzutową serca, a zwiększone ciśnienie kapilarne w przedsionku może zwiększać żylne i kapilarne ciśnienie w łożysku płucnym
Kiedy zachodzi aktywacja ukłądu RAA w niewydolności i na czym polega?
→wcześnie aktywowany
→zwiększa uwalnianie reniny, a co za tym idzie poziomu angiotensyny II
Główne stymulatory uwalniania reniny z aparatu przykłębuszkowego w nerce u pacjentów z NS:
- zmniejszone ciśnienie tętnicze perfuzji nerek
- zmniejszone dostarczanie soli do plamki gęstej w nerce
- bezpośrednia stymulacja β2-receptorów aparatu przykłębuszkowego przez aktywowany adrenergiczny układ nerwowy
Co powoduje wzrost AII?
→skurcz tętniczek i podnosi całkowiuty opór obwodowy, pomagając w ten sposób utrzymać układowe ciśnienie krwi
→stymulacje ośrodka pragnienia w podzwzgórzu* (zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej)
→wzrost przyjmnowania wody (*)
→wzrost wydzielania aldosteronu (*), który pobudza reabsorpcję sodu z dystalnej części cewki dalszej
Pod wpływem czego uwalniany jest ADH u chorych z NS?
→za pośrednictwem baroreceptorów tętniczych
→przez podwyższenie poziomu AII
Jak działa ADH?
zwiększa objętość wewnątrznaczyniową przez pobudzenie retencji wody w dystalnej części nefronu
Wymień peptydy natriuretyczne + ich skąd ich uwalnianie:
→ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny - uwalniany natychmiast z ziarnistości komórek mięśnia przedsionków
→BNP - peptyd natriuretyczny typu B - wydzielany przez kardiomiocyty (głównie lewej komory) jest kontrolowane na poziomie transkrypcji i wymaga dłużej utrzymujących się bodźców.
→CNP
Jak działają peptydy natriuretyczne?
uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy ukłądu sercowo-naczyniowego powodują:
→zwiększenie filtracji kłębuszkowej
→zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w nerce
→hamują wydzielanie reniny i aldosteronu
→hamują aktywność układu współczulnego
→bezpośrednio poszerzają naczynia krwionośne
STANOWIĄ PRZECIWWAGĘ DLA MECHANIZMÓW NEUROHORMONALNYCH URUCHAMIANYCH W PROCESIE ROZWIJANIA SIĘ NIEWYDOLNOŚCI SERCA (układ RAA, układ współczulny, ADH itd.)
O czym świadczy wzrost peptydów natriuretycznych we krwi?
o aktywacji mechanizmu kompensacyjnego, który następuje przed pojawienie się objawów niewydolności serca
Endotelina w NS:
→silnie naczynioskurczowa
→pochodzi z komórek śródbłonka wyścielających naczynia
→blokowanie receptorów endoteliny poprawia funkcję LV w przebiegu niewydolności serca.