Arytmie Flashcards
1
Q
Definicja arytmii
A
arytmie to zaburzenia powstawania i/lub przewodnictwa pobudzenia, co powoduje nieprawidłową sekwencję aktywacji przedsionków i komór lub transmisję przedsionkowo-komorową i jest związane ze zmianami częstości, regularności lub miejsca powstawania pobudzenia
2
Q
Przyczyny arytmii:
A
- nadmierne pobudzenie współczulne
- zaburzenia elektrolitowe (K, Ca, Mg)
- zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
- niedokrwienie mięsniówki
- leki
- kardiomiopatie
- nadmierne rozciągnięcie włókien mięsniowych
3
Q
Patomechanizmy komórkowe są najistotniejsze w arytmii - co obejmują?
A
- obejmują zmiany potencjału membranowego komórek (najczęściej wskutek zmian metabolicznych i biochemicznych spowodowanych niedokrwieniem)
- rozkurczowy potencjał spoczynkowy komórki staje się mniej negatywny - fizjologicznie ma -90, a tu staje się -70mV, a nawet -50 mV
- zmienia to więc mechanizmy depolaryzacji miocytów, które z potencjałów szybkich o długim okresie refrakcji przechodzą to potencjałów wolnych o krótkim okresie refrakcji
4
Q
Częstotliwość węzłą SA:
A
60-100/min
5
Q
Bradykardia zatokowa to (i co jest jej przyczyną):
A
- częstotliwość węzła SA poniżej 50/min
- jej przyczyną jest zmniejszenie automatyzmu węzła SA
- ale u osób wytrenowanych wynika z pobudzenia sympatycznego
6
Q
Co to jest tachykardia zatokowa?
A
częstotliwość węzła SA powyżej 100/min
7
Q
Jak na serce działają beta-blokery?
A
blokują przeciwstawny układ sympatyczny i zwalniają rytm serca
8
Q
Wymień przyczyny zahamowania pracy węzła SA:
A
- choroby węzła SA takie jak zwłóknienie węzłą w przebiegu choró przewlekłych
- samoistna choroba węzła, niedokrwienie w chorobie niedokrwiennej lub wstrząsie
- silna stymulacja parasympatyczna (wagotonia)
- leki (β-adrenolityki, CCB-blokery kanałów wapniowych, naparstnica)
- zaburzenia jonowe
9
Q
Częstotliwość węzła AV:
A
60/min
10
Q
Jak nazywamy rytm generowany przez węzeł SA?
A
rytm zatokowy
11
Q
Jak nazywamy rytm generowany przez węzeł AV?
A
rytm węzłowy
12
Q
Jak pobudzane są przedsionki w rytmie węzłowym?
A
zwrotnie, dlatego w EKG załmek P jest ujemny
13
Q
Częstotliwość generowana przez włókna pęczka Hisa i Purkiniego:
A
30-40/min
14
Q
Częstotliwość generowana przez rozrusznik mięśniówki komór:
A
<30/min
15
Q
Jak unerwione są przedsionki serca, węzeł SA oraz proksymalna część węzłą AV?
A
autonomicznie
16
Q
Co może wywołać silne pobudzenie parasympatyczne (wagotonia?
A
może znacznie zwolnić przewodnictwo zarówno w SA i AV wywołując blok, zatrzymanie przewodnictwa, czego rezultatem jest uwolnienie zastępczego rytmu komorowego o niskiej częstotliwości
17
Q
Co to jest escape beat w EKG?
A
widoczne pojedyncze pobudzenie (escape beat) z powodu krótkotrwałego zahamowania pracy węzłą SA, co aktywuje przejściowo rozrusznik zastępczy
18
Q
Scharakteryzuj wewnętrzny automatyzm miocytów:
A
Są one w stanie same generować rytmy. Na przykład w przypadku niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia ich błony komórkowej, wzrostu jej przepuszczalności i zmian potencjału spoczynkowego na wyższe wartości. Miocyt staje sie bardziej wrażliwy na pobudzenie i może samoistnie ulegać depolaryzacji, a jego rytmy mogą być częstsze od rytmów SA. Wtedy to miocyty przejmują kontrolę nad pracą serca i staje się to źródłem arytmii.
19
Q
Co to jest bradyarytmia?
A
tyrm serca o częstotliwości niższej niż 50/min
20
Q
Z jakich powodów powstaje bradyarytmia?
A
- zwolnienia automatyzmu
- bloków zatokowo-przedsionkowych
- bloków przedsionkowo-komorowych
- bloków pęczka Hisa
21
Q
Jak przebiega bradyarytmia?
A
- Przejściowo w wyniku pobudzenia nerwu błędnego z powodu bólu lub choroby może nastąpić zwolnienie rytmu zatokowego.
- U osób wytrenowanych łagodna bradykardia może wystąpiuć przeważnie w spoczynku (podczas snu) z powodu przewagi układu parasympatycznego
- u osób starszych może być zwolniony automatyzm węzła SA
22
Q
Objawy bradykardii zatokowej:
A
- zwykle jest bezobjawowa
- istotne zwolnienie rytmu SA prowadzi do spadku pojemności minutowej serca i wywołuje objawy niedokrwienia mózgu (zawroty, bóle głowy, omdlenia)
23
Q
Co to jest zespół chorego węzła zatokowego (sinus sick syndrome - SSS):
A
zaburzenie w wytwarzeaniu i przewodzeniu impulsów w węźle SA
24
Q
Objawy SSS:
A
- główny objaw: zwolnienie rytmu SA poniżej 1hz (60/min)
- występuje również pod postacią napadowych tachykardii, po których następuje bradykardia (zespół bradykardia-tachykardia)
25
Co jest przyczyną zespołu SSS?
**Organiczne uszkodzenie węzła**.
Najczęściej zwłóknienie węzłą SA jest następstwem procesu włóknienia przedsionków. Szczególnie _ich powiększenie predysponuje do powstania trzepotania i migotania przedsionków_.
26
CO jest najskuteczniejszym leczeniem zespołu SSS?
przewlekła stymulacja serca
27
Co to jest blok zatokowo-przedsionkowy:
**niemiarowość wywołana zablokowaniem przewodnictwa pomiędzy węzłęm zatokowym, a mięśniem przedsionków**
28
Patogeneza bloku zatokowo-przedsionkowego:
* choroba niedokrwienna serca
* zapalenie mięśnia sercowego
* zatrucie chinidyną
* zatrucie naparstnicą
* hiperkaliemia
29
Co jest przyczyną przejściową i odwracalną bloku przedsionkowo-komorowego?
zwiększenie napięcia nerwu błędnego w czasie:
* snu
* kaszlu
* połykania
* defekacji
* nudności
* wymiotów
* urazów czaszkowo-mózgowych ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego (ICP)
* reakcji wazo-wagalnej
* bólu
30
Jak przedstawia się blok zatokowo-przedsionkowy w EKG?
jako przerwa będąca wielokrotnością poprzedzających odstępów PP
31
Co dzieje się gdy blok przedsionkowo-komorowy się przedłuża?
włącza się rytm o niższej częstotliwości
32
Do czego może prowadzić nieobecność rytmu zastępczego i brak powrotu rytmu zatokowego?
do zatrzymania krązenia
33
Co to jest blok przewodnictwa przedsionkowo-komorowego?
niemiarowość wywołana zaburzeniem częściowym lub całkowitym przewodzenia impulsu z przedsionków do komór
34
Przyczyny bloków AV:
* przyczyny nabyte
* zapalenie mięsnia serca
* choroba niedokrwienna serca
* przewlekłe choroby degeneracyjne układu przewodzącego (np. w przebiegu kolagenozy)
* leki (digoksyna, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych)
* przyczyny wrodzone (zespól Lengrena)
35
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) **I** stopnia:
* wydłużenie fizjologicznego opóźnienia między depolaryzacją przedsionków i komór, tak że **odstęp PR jest dłuższy niż 0,2 s**
* zachowany **stosunek 1:1** pomiędzy załamkami P i zespołami QRS
36
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) **II** stopnia:
* spowodowany zmiennym zaburzeniem przewodnictwa p-k
* brak **zespołów QRS po niektórych załamkach P**
* wyrózniamy 2 rodzaje:
* blok Mobitza typu I (z periodyką Wenckebacha)
* blok Mobitza typu II
37
Na czym polega **blok Mobitza typu I (z periodyka Wenckebacha)** + EKG?
* polega na stopniowym wydłużaniu czasu przewodnictwa przedsiokowo-komorowego, ąz do jego całkowitego zablokowania
* EKG:
* w każdym kolejnym pobudzeniu **odstęp PR jest coraz dłuższy**, aż w końcu **wypada zespół QRS** i cykl zaczyna się od nowa
* miejsce wystąpienia: głownie węzeł przedsionkowo-komorowy
38
Na czym polega **blok Mobitza typu II** + EKG?
* polega na nagłym i nieregularnym zablokowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bez poprzedzającego stopniowego wydłużania odstępu PR
* EKG
* QRS zwykle poszerzony i przypomina w EKG blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
* jeżeli utrzymuje się przez 2 lub więcej pobudzeń (tzn. po 2 kolejnych lub więcej załamkach P nie występuje zespół QRS) mówmy o **zaawansowanym bloku AV**
39
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) **III** stopnia (z EKG):
* zwany również **całokwitym**
* polega na przerwaniu przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorwami
* EKG:
* **brak związku pomiędzy załamkami P i zespołami QRS**
* przedsionki depolaryzowane w wyniku pobudzenia z węzła zatokowego, a komory kurczą się zgodnie z własnym rytmem zastępczym
* zespoły QRS mogą być wąskie z częstością 40-60/min, gdy źródłem pobudzenia węzeł AV lub poszerzone z wolniejszą czynnością serca z źródłęm pobudzenia w ukłądzie Hisa-Purkinjego
40
Co to jest EAD?
jest to **wczesny potencjał wyzwolony** (EAD- early after depolarisation)
* wyzwalany w fazie 2 i 3
* EAD przerywa prawidłowy okres repolaryzacji
* może doprowadzić do baletu serca "torsades de pointes"
41
Co to jest DAD?
**późny potencjał wyzwolony** (DAD - delayed after depolarisation)
* występuje pod koniec fazy repolaryzacji
* DAD może prowdzić do seryjnej depolaryzacji. Efektem tego zaburzenia jest szybki rytm serca (tachyarytmia)
42
U podstaw czego leżą EAD i DAD?
tachyarytmii
43
Co to jest reentry?
reentry - mechanizm pobudzenia nawrotnego
Reentry jest samopodtrzymującą się pętlą elektryczną, która powtarzalnie depolaryzuje pewien obszar tkanki mięsnia sercowego stając się rozrusznikiem.
44
W wyniku czego powstaje reentry?
W wyniku różnić w szybkości przewodzenia impulsu pomiędzy włoknami przewodzącymi lub z powodu zaistnienia dodatkowych dróg przewodzenia (WPW).
Gdy drogi α i β mają zbliżone własności w sensie szybkości przewodzenia i refrakcji pętla reentry nie powstanie bo zapobiegnie temu długi okres refrakcji obu dróg i impuls zostanie wygaszony.
45
Mechanizm powstawania reentry:
Reentry jest uwarunkowane istnienie równoległych dróg przewodzenia o różnej prędkości (wolnej β o krótkim okresie refrakcji i szybkiej α o długim okresie refrakcji) i jednokierunkowym blokiem przewodzenia na drodze wolnej (β).
Efektem tego jest wcześniejsze pobudzenie tkanki impulsem przewodzonym szybciej drogą α, co umożliwia _zwrotną depolaryzację drogi wolnej β_ impulsem antydromowym wracającym ponownie do drogi α.
Jest to możliwe tylko pod warunkiem, gdy powracający impuls drogą α natrafi na okres wrażliwości tkanek przewodzących drogi β i doprowadzi do wzbudzenia kolejnej depolaryzacji drogi α _tworząc samopobudzającą pętlę_ - reentry.
46
Co jest najczęstszym mechanizmem arytmii?
reentry
47
Mechanizmy zabezpieczające przed wystąpieniem reentry:
1. szybkie rozchodzenie się aktywacji
2. właściwa długość pętli pobudzenia
3. wystarczająco długi okres refrakcji potencjału
48
Czym charakteryzuje się **zespół preekscytacji: Wolf-Parkinson-White** (WPW)?
Charakteryzuje się szybkim przewodzeniem pobudzenia dodatkowego z przedsionków do komór i odwrotnie przez drogę dodatkową. Mechanizm powstawania zaburzenia nazywany jest **macro-reentry**.
49
Jakie patologiczne drogi dodatkowe wyrózniamy anatomicznie?
* pęczek Kenta
* pęczek Jamesa
* pęczek Mahaima
50
Zespół preekscytacji (WPW) w EKG:
w wyniku przewodzenia drogą dodatkową następuje:
* poszerzenie zespołu QRS
* wystąpienie fali delta na ramieniu wstępującym zespołu QRS (ale nie zawsze występuje fala delta)
51
Jak nazywamy zaburzenia rytmu z obecną drogą dodatkową bez fali delta?
występuje w innyej niż WPW odmianie zespołu preekscytacji - **w zespole Lown-Ganong-Levin'a**
52
Najczęstszy podział kliniczny arytmii:
* arytmie nadkomorowe
* arytmie komorowe
53
Co zaliczamy do arytmii nadkomorowych?
* tachykardia zatokowa
* dodatkowe pobudzenia nadkomorowe
* trzepotanie przedsionków
* migotanie przedsionkó
* napadowe częstoskurcze nadkomorowe
54
Kiedy występuje tachykardia zatokowa?
* fizjologicznie w trakcie wysiłku fizycznego
* patologicznie (_z powodu zwiększonego napięcia układu sympatycznego_)
* gorączka
* nadczynność tarczycy
* zespół hiperkinetycznego krążenia
* anemia
* zapalenie mięsnia serca
* niewydolność serca
* hipowolemia
* wstrząs
* wywoływana także przez:
* kofeinę
* teofilinę
* leki wympatykomimetyczne
55
Tachykardia zatokowa - scharakteryzuj:
* regularny rytm zatokowy o częstotliwości 100-180/min
* widoczny załąmek P
* wąski zespół QRS
56
W wyniku czego powstaje tachykardia zatokowa?
w wyniku wzrostu napięcia układu sympatycznego lub spadku napięcia układu parasympatycznego (nerwu błędnego).
57
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe, skurcze dodatkowe, przedwczestne, pozazatokowe, ekstrasystole (SVE - supraventricular extrasystolia) to:
dodatkowe pobudzenie powstające w mechanizmie EAD lub DAD w obrębie tkanki przedsionkowej (przewodzącej lub miocytów)
58
SVE w EKG:
* obecny załamek P
* QRS o morfologii róznej od prawidłowego QRS
59
Co następuje po SVE?
przerwa wyrównawcza
60
Co narzuca pojedynczy SVE?
zmianę tyrmu serca ze względu na swoje pochodzenie nadkomorowe i prawidłowe przewodzenie w układzie przewodzącym komorowym
61
Co powstaje gdy pojedyncze SVE występują regularnie w rytmie co drugie pobudzenie z powodu sprzężenia z rymem podstawowym?
powstaje rytm bliźniaczy, nazywany **bigeminią** (trojaczy, trigeminią przy co trzecim pobudzeniu), lub w postaci następujących po sobie wyładowań do maksymalnie trzech tzw. **salwy pobudzeń**
62
Czy pojedyncze pobudzenia SVE mogą powodować tachykardię?
TAK
63
Trzepotanie przedsionków:
* częstotliwość 180-350/min
* regularny szybki rytm przedsionkowy
* załamki P pod postacią "zębów piły"
* obecny blok przewodzenia w węźle AV w stosunku 2:1
64
Przed czym zabezpiecza blok AV w stosunku 2:1 w trzepotaniu przedsionków?
przed nieefektywną hemodynamicznie pracą komór, przepuszcza przykłądowo co drugi pobudzenie komór
65
Migotanie przedsionków:
* częstotliwość 350-600/min
* przedsionki nieefektywne hemodynamicznie
* w EKG
* brak załamków P
* nieregularny rytm z wąskimi zespołami QRS
66
Przyczyny migotania przedsionków:
* nadciśnienie
* choroba niedokrwienna serca
* alkohol
* tyreotoksykoza w nadczynności tarczycy
* choroby płuc
* powiększenie przedsionka
67
Praca przedsionków fizjologicznie i w przeroście + wpływ ich migotania:
* fizjologicznie:
* odpowiadają 10-15% frakcji wyrzutowej komór
* praca przedsionków w migotaniu staje sie nieefektywna
* pacjent bez choroby serca może nie odczuwać nic, albo jedynie "kołatanie serca"
* zmniejszenie frakcji wyrzutowej zmniejsza tolerancje wysiłku fizycznego
* przerost przedsionka:
* odpowiadaja za \>15% frakcji wyrzutowej
* wyłączenie ich pracy mechanicznej w migotaniu powoduje wystąpienia objawów niewydolności krążenia
* narasta ryzyko zakrzepów w migotaniu (zastój krwi)
* najszczęściej lewy przedsionek (uformowane tam skrzepliny mogą dostąć się do mózgu lub na obwód i zator)
68
Napadowe częstoskurcze nadkomorowe (PSVT):
* częstotliwość przedsionków 140-250/min
* charakteryzują się nagłym początkiem i końcem arytmii
* EKG
* wąskie (prawidłowe) zespoły QRS z wyjątkiem zaburzonego przewodzenia (tam poszerzenie QRS)
* wyróżnia się 3 rodzaje:
1. częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventriucular nodal reciproating tachycardia - AVNRT)
2. częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reciproating tachycardia - AVRT)
3. częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia - AT)
69
Jakie rodzaje napadowych częstoskurczów nadkomorowych (PSVT) wyróżniamy?
1. **częstoskurcz nawrotny w węźle AV** (atrioventriucular nodal reciproating tachycardia - AVNRT)
2. **częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy** (atrioventricular reciproating tachycardia - AVRT)
3. **częstoskurcz przedsionkowy** (atrial tachycardia - AT) - najszczęstszy u dorosłych
70
Częstoskurcz przedsionkowy (AT):
* napadowy lub ustawiczny częstoskurcz powstający w przedsionku poza węzłem zatokowym
* EKG:
* tachykardia zatokowa z załamkiem P przed każdym zespołem QRS (ale morfologia załamka jest inna niż w przypadku rytmu zatokowego)
* wyróżnia się AT:
* jednoogniskowy (przyśpiesozny miarowy rytm wywodzący się z przedsionka 100-250/min)
* wielogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty)
71
Jakie wyróżniamy częstoskurcze przedsionkowe (AT)?
* jednoogniskowy (przyśpiesozny miarowy rytm wywodzący się z przedsionka 100-250/min)
* wielogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty)
72
Czym może być spowodowana aktywność ogniskowa prowdząca do AT?
* zwiększonego automatyzmu przedsionkowego
* obecnośc małej pętli reentry
73
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (Multifocal atrial tachycardia - MAT):
* obecność różnokształtnych załamków P poprzedzających zespół QRS wskazuje na wyładowanie w obrębie przedsionków z różnych ognisk ektopowych
* występuje zazwyczaj u pacjentów krytycznie chorych z obecnym niedotlenieniem z przyczyn płucnych, z ciężką niewydolnością serca jak rónież może być skutkiem zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych
74
Co zaliczamy do arytmii komorowych?
* skurcze dodatkowe komorowe
* tachykardia komorowa
* migotanie komór
* balet serca (torsades de pointes TdP)
* idiopatyczny częstoskurcz komorowy
75
Tachykardia komorowa:
* więcej niż trzy pobudzenia komorowe następujące po sobie w serii o częstotliwości około 100-200/min
* w EKG:
* zespoł QRS poszerzone i w zależności od kształtu wyróżnia się:
* **tachykardię komorową monomofriczną** (morfologia QRS jednakowa)
* **tachykardię komorową polimorficzną** (różna morfologia QRS)
76
Patomechanizm tachykardii komorowej:
* najczęściej powstanie pętli reentry w okolicach zmiany pozawałowej
* rzadziej wyładowanie/rozrusznik ektopowy w mięsniówce komór
77
Co jest najczęstśżą przyczyną polimorficznej tachykardii -0 baletu serca (TdP)?
ostre niedokrwienie mięsnia sercowego
78
W co może przeistoczyć się tachykardia komorowea?
w migotanie komór szczególnie u krytycznie chorych pacjentów z uogólnioną hipoksemią
79
Co to jest torsade de pointes (TdP - balet serca)?
jest to polimorficzna tachykardia komorowa o zmiennej amplitudzie
80
W jakim mechanizmie powstaje torsade de pointes?
W mechanizmie wczesnej depolaryzacji następczej - EAD i nierównoomiernej repolaryzacji w obrębie komór. Predysponuje do tego wydłużenie okresu repolaryzacji widocznej w EKG jako **wydłużenie odstępu QT**.
81
Co jest cechą nabytego zespołu wydłużenia QT (LQTS)?
wydłużenie QT powyżej 550-600 ms
82
Do czego może doprowadzić wydłużenie QT?
Wydłużenie QT jest wykładnikiem zwiększenia czasu trwania potencjału czynnościowego i może prowadzić do nierównomiernej repolaryzacji komór predysponując tym samym do powstania pętli reentry.
83
Przyczyny wydłużenia QT:
* hipokaliemia
* hipomagnezemia
* leki antyarytmiczne wydłużające repolaryzację (chinidyna, prokainamid, disopiramid, sotalol)
* leki przeciwdepresyjne trójcykliczne
* leki antyhistaminowe
* erytromycyna
* azytromycyna
* ketokonazol
* klarytromycyna
* fentotiazyny
* indapamid
* wrodzony zespół wydłużonego QT
84
Kiedy ustępuje nabyty LQTS?
po usunięciu czynnika sprawczego i czas repolaryzacji wraca do normy
85
Praca serca w TdP:
jest niewystarczająca do zachowania prawidłowej prefuzji mózgu i prefuzji obwodowej naczyń, prowadząc do omdlenia i objawów niewydolności krążenia.
86
Jakie mogą być dalsze 'losy" TdP?
może:
* ustąpić samoistnie
* przekształcić się w migotanie komór
87
Co jest wymagane w przypadku niestabilnego hemodynamicznie TdP lub zatrzymania krążenia w tym mechanizmie?
natychmiastowa defibrylacja
88
Wrodzony zespół długiego QT (LQTS):
* powstaje w wyniku mutacji przynajmniej 7 genów
* autosomalna dominująca (tj. zespół Romana-Warda)
* autosomalna recesywna (tj. zespoł Jervella-Lange-Nielsena - wydłużenie odctępu QT i głuchoniemota)
* zróżnicowane objawy liniczne
89
Migotanie komór (VF - ventricular fibrilation):
* arytmia powodująca bezpośrednie zagrożenie życia z powodu całkowitej nieefektywności hemodynamicznej pracy serca
* częstotliwość 400-600/min
* amplituda zmniejsza się wraz z czasem trwania migotania (wyczerpanie rezerw ATP)
* w EKG:
* chaotyczne i niezróżnicowane zespoły QRS
90
Co najczęściej poprzeda migotanie komór?
Migotanie komór najczęściej poprzeda tachykardia komorowa
91
Patomechanizm powstawania migotania komór:
powstaje ono w mechanizmie licznych i małych pętli reentry w mięsniówce komór i zakończeń włókien Purkinjego
92
Co jest konsekwencją migotania komór?
istotny spadek wyrzutu sercowego i przy braku interwencji medycznej zgon w mechanizmie zatrzymania krążenia w ciągu kilku minut od rozpoczęcia migotania komór
93
U kogo najczęściej występuje migotanie komór?
u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca
94
Co jest najczęstszą przyczyną zgonu w okresie zawału serca?
migotanie komór
95
Na czym polega leczenie migotania komór?
* defibrylacja
* leczenie farmakologiczne (leki antyarytmiczne)
* korekta zaburzeń elektrolitowych
* korekta zaburzeń kwasowo-zasadowych
96
Co stosuje się w przypadku ryzyka nawracania migotania komór?
rozrusznik serca z funkcją defibrylacji (kardiowerter-defibrylator)
97
Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (IVT)
utrwalony monomorficzny częstoskurcz komorowy, którego mechanizm powstawania jest wynikiem aktywności ektopowego komorowego ogniska _u ogólnie zdrowych osób_
98
Jak może przebiegać arytmia (objawy)?
* może przebiegać bezobjawowo
* powodować tzw. kołatanie (palpitacje) serca
* zatorowość
* niski rzut minutowy serca (omdlenia)
* niewydolność serca (obrzęk płuc, osłabienie)
* zawał mięśnia sercowego
* nagłą śmierć sercową
99
Zespół MAS (Morgagni-Adams-Stokes Syndrome):
**Zespół objawó wywołanych przjsciowym zatrzymaniem przepływu mózgowego z powodu całkowitego lub częsciowego bloku przewodzenia.**
Objawy:
* utrata przytomoności bez lub z wystąpieniem drgawek
* zmiany rytmu oddechowego z głębokiego i szybkiego rytmu do zahamowania oddychania przez około 1 minutę
* wolny puls
Objawy towarzyszące:
* nie reagująca źrenica
* nietrzymanie moczu
* obustronny objawe Babińskiego
100
Co to poronny zespół MAS?
niepełna utrata przytomności bez objawów towarzyszących w krótkotrwałym bloku przewodnictwa w układzie przewodzącym
101
