Arytmie Flashcards
Definicja arytmii
arytmie to zaburzenia powstawania i/lub przewodnictwa pobudzenia, co powoduje nieprawidłową sekwencję aktywacji przedsionków i komór lub transmisję przedsionkowo-komorową i jest związane ze zmianami częstości, regularności lub miejsca powstawania pobudzenia
Przyczyny arytmii:
- nadmierne pobudzenie współczulne
- zaburzenia elektrolitowe (K, Ca, Mg)
- zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
- niedokrwienie mięsniówki
- leki
- kardiomiopatie
- nadmierne rozciągnięcie włókien mięsniowych
Patomechanizmy komórkowe są najistotniejsze w arytmii - co obejmują?
- obejmują zmiany potencjału membranowego komórek (najczęściej wskutek zmian metabolicznych i biochemicznych spowodowanych niedokrwieniem)
- rozkurczowy potencjał spoczynkowy komórki staje się mniej negatywny - fizjologicznie ma -90, a tu staje się -70mV, a nawet -50 mV
- zmienia to więc mechanizmy depolaryzacji miocytów, które z potencjałów szybkich o długim okresie refrakcji przechodzą to potencjałów wolnych o krótkim okresie refrakcji
Częstotliwość węzłą SA:
60-100/min
Bradykardia zatokowa to (i co jest jej przyczyną):
- częstotliwość węzła SA poniżej 50/min
- jej przyczyną jest zmniejszenie automatyzmu węzła SA
- ale u osób wytrenowanych wynika z pobudzenia sympatycznego
Co to jest tachykardia zatokowa?
częstotliwość węzła SA powyżej 100/min
Jak na serce działają beta-blokery?
blokują przeciwstawny układ sympatyczny i zwalniają rytm serca
Wymień przyczyny zahamowania pracy węzła SA:
- choroby węzła SA takie jak zwłóknienie węzłą w przebiegu choró przewlekłych
- samoistna choroba węzła, niedokrwienie w chorobie niedokrwiennej lub wstrząsie
- silna stymulacja parasympatyczna (wagotonia)
- leki (β-adrenolityki, CCB-blokery kanałów wapniowych, naparstnica)
- zaburzenia jonowe
Częstotliwość węzła AV:
60/min
Jak nazywamy rytm generowany przez węzeł SA?
rytm zatokowy
Jak nazywamy rytm generowany przez węzeł AV?
rytm węzłowy
Jak pobudzane są przedsionki w rytmie węzłowym?
zwrotnie, dlatego w EKG załmek P jest ujemny
Częstotliwość generowana przez włókna pęczka Hisa i Purkiniego:
30-40/min
Częstotliwość generowana przez rozrusznik mięśniówki komór:
<30/min
Jak unerwione są przedsionki serca, węzeł SA oraz proksymalna część węzłą AV?
autonomicznie
Co może wywołać silne pobudzenie parasympatyczne (wagotonia?
może znacznie zwolnić przewodnictwo zarówno w SA i AV wywołując blok, zatrzymanie przewodnictwa, czego rezultatem jest uwolnienie zastępczego rytmu komorowego o niskiej częstotliwości
Co to jest escape beat w EKG?
widoczne pojedyncze pobudzenie (escape beat) z powodu krótkotrwałego zahamowania pracy węzłą SA, co aktywuje przejściowo rozrusznik zastępczy
Scharakteryzuj wewnętrzny automatyzm miocytów:
Są one w stanie same generować rytmy. Na przykład w przypadku niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia ich błony komórkowej, wzrostu jej przepuszczalności i zmian potencjału spoczynkowego na wyższe wartości. Miocyt staje sie bardziej wrażliwy na pobudzenie i może samoistnie ulegać depolaryzacji, a jego rytmy mogą być częstsze od rytmów SA. Wtedy to miocyty przejmują kontrolę nad pracą serca i staje się to źródłem arytmii.
Co to jest bradyarytmia?
tyrm serca o częstotliwości niższej niż 50/min
Z jakich powodów powstaje bradyarytmia?
- zwolnienia automatyzmu
- bloków zatokowo-przedsionkowych
- bloków przedsionkowo-komorowych
- bloków pęczka Hisa
Jak przebiega bradyarytmia?
- Przejściowo w wyniku pobudzenia nerwu błędnego z powodu bólu lub choroby może nastąpić zwolnienie rytmu zatokowego.
- U osób wytrenowanych łagodna bradykardia może wystąpiuć przeważnie w spoczynku (podczas snu) z powodu przewagi układu parasympatycznego
- u osób starszych może być zwolniony automatyzm węzła SA
Objawy bradykardii zatokowej:
- zwykle jest bezobjawowa
- istotne zwolnienie rytmu SA prowadzi do spadku pojemności minutowej serca i wywołuje objawy niedokrwienia mózgu (zawroty, bóle głowy, omdlenia)
Co to jest zespół chorego węzła zatokowego (sinus sick syndrome - SSS):
zaburzenie w wytwarzeaniu i przewodzeniu impulsów w węźle SA
Objawy SSS:
- główny objaw: zwolnienie rytmu SA poniżej 1hz (60/min)
- występuje również pod postacią napadowych tachykardii, po których następuje bradykardia (zespół bradykardia-tachykardia)
Co jest przyczyną zespołu SSS?
Organiczne uszkodzenie węzła.
Najczęściej zwłóknienie węzłą SA jest następstwem procesu włóknienia przedsionków. Szczególnie ich powiększenie predysponuje do powstania trzepotania i migotania przedsionków.
CO jest najskuteczniejszym leczeniem zespołu SSS?
przewlekła stymulacja serca
Co to jest blok zatokowo-przedsionkowy:
niemiarowość wywołana zablokowaniem przewodnictwa pomiędzy węzłęm zatokowym, a mięśniem przedsionków
Patogeneza bloku zatokowo-przedsionkowego:
- choroba niedokrwienna serca
- zapalenie mięśnia sercowego
- zatrucie chinidyną
- zatrucie naparstnicą
- hiperkaliemia
Co jest przyczyną przejściową i odwracalną bloku przedsionkowo-komorowego?
zwiększenie napięcia nerwu błędnego w czasie:
- snu
- kaszlu
- połykania
- defekacji
- nudności
- wymiotów
- urazów czaszkowo-mózgowych ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego (ICP)
- reakcji wazo-wagalnej
- bólu
Jak przedstawia się blok zatokowo-przedsionkowy w EKG?
jako przerwa będąca wielokrotnością poprzedzających odstępów PP
Co dzieje się gdy blok przedsionkowo-komorowy się przedłuża?
włącza się rytm o niższej częstotliwości
Do czego może prowadzić nieobecność rytmu zastępczego i brak powrotu rytmu zatokowego?
do zatrzymania krązenia
Co to jest blok przewodnictwa przedsionkowo-komorowego?
niemiarowość wywołana zaburzeniem częściowym lub całkowitym przewodzenia impulsu z przedsionków do komór
Przyczyny bloków AV:
- przyczyny nabyte
- zapalenie mięsnia serca
- choroba niedokrwienna serca
- przewlekłe choroby degeneracyjne układu przewodzącego (np. w przebiegu kolagenozy)
- leki (digoksyna, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych)
- przyczyny wrodzone (zespól Lengrena)
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) I stopnia:
- wydłużenie fizjologicznego opóźnienia między depolaryzacją przedsionków i komór, tak że odstęp PR jest dłuższy niż 0,2 s
- zachowany stosunek 1:1 pomiędzy załamkami P i zespołami QRS
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) II stopnia:
- spowodowany zmiennym zaburzeniem przewodnictwa p-k
- brak zespołów QRS po niektórych załamkach P
- wyrózniamy 2 rodzaje:
- blok Mobitza typu I (z periodyką Wenckebacha)
- blok Mobitza typu II
Na czym polega blok Mobitza typu I (z periodyka Wenckebacha) + EKG?
- polega na stopniowym wydłużaniu czasu przewodnictwa przedsiokowo-komorowego, ąz do jego całkowitego zablokowania
- EKG:
- w każdym kolejnym pobudzeniu odstęp PR jest coraz dłuższy, aż w końcu wypada zespół QRS i cykl zaczyna się od nowa
- miejsce wystąpienia: głownie węzeł przedsionkowo-komorowy
Na czym polega blok Mobitza typu II + EKG?
- polega na nagłym i nieregularnym zablokowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, bez poprzedzającego stopniowego wydłużania odstępu PR
- EKG
- QRS zwykle poszerzony i przypomina w EKG blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
- jeżeli utrzymuje się przez 2 lub więcej pobudzeń (tzn. po 2 kolejnych lub więcej załamkach P nie występuje zespół QRS) mówmy o zaawansowanym bloku AV
Blok przedsionkowo-komorowy (AV) III stopnia (z EKG):
- zwany również całokwitym
- polega na przerwaniu przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorwami
- EKG:
- brak związku pomiędzy załamkami P i zespołami QRS
- przedsionki depolaryzowane w wyniku pobudzenia z węzła zatokowego, a komory kurczą się zgodnie z własnym rytmem zastępczym
- zespoły QRS mogą być wąskie z częstością 40-60/min, gdy źródłem pobudzenia węzeł AV lub poszerzone z wolniejszą czynnością serca z źródłęm pobudzenia w ukłądzie Hisa-Purkinjego
Co to jest EAD?
jest to wczesny potencjał wyzwolony (EAD- early after depolarisation)
- wyzwalany w fazie 2 i 3
- EAD przerywa prawidłowy okres repolaryzacji
- może doprowadzić do baletu serca “torsades de pointes”
Co to jest DAD?
późny potencjał wyzwolony (DAD - delayed after depolarisation)
- występuje pod koniec fazy repolaryzacji
- DAD może prowdzić do seryjnej depolaryzacji. Efektem tego zaburzenia jest szybki rytm serca (tachyarytmia)
U podstaw czego leżą EAD i DAD?
tachyarytmii
Co to jest reentry?
reentry - mechanizm pobudzenia nawrotnego
Reentry jest samopodtrzymującą się pętlą elektryczną, która powtarzalnie depolaryzuje pewien obszar tkanki mięsnia sercowego stając się rozrusznikiem.
W wyniku czego powstaje reentry?
W wyniku różnić w szybkości przewodzenia impulsu pomiędzy włoknami przewodzącymi lub z powodu zaistnienia dodatkowych dróg przewodzenia (WPW).
Gdy drogi α i β mają zbliżone własności w sensie szybkości przewodzenia i refrakcji pętla reentry nie powstanie bo zapobiegnie temu długi okres refrakcji obu dróg i impuls zostanie wygaszony.
Mechanizm powstawania reentry:
Reentry jest uwarunkowane istnienie równoległych dróg przewodzenia o różnej prędkości (wolnej β o krótkim okresie refrakcji i szybkiej α o długim okresie refrakcji) i jednokierunkowym blokiem przewodzenia na drodze wolnej (β).
Efektem tego jest wcześniejsze pobudzenie tkanki impulsem przewodzonym szybciej drogą α, co umożliwia zwrotną depolaryzację drogi wolnej β impulsem antydromowym wracającym ponownie do drogi α.
Jest to możliwe tylko pod warunkiem, gdy powracający impuls drogą α natrafi na okres wrażliwości tkanek przewodzących drogi β i doprowadzi do wzbudzenia kolejnej depolaryzacji drogi α tworząc samopobudzającą pętlę - reentry.
Co jest najczęstszym mechanizmem arytmii?
reentry
Mechanizmy zabezpieczające przed wystąpieniem reentry:
- szybkie rozchodzenie się aktywacji
- właściwa długość pętli pobudzenia
- wystarczająco długi okres refrakcji potencjału
Czym charakteryzuje się zespół preekscytacji: Wolf-Parkinson-White (WPW)?
Charakteryzuje się szybkim przewodzeniem pobudzenia dodatkowego z przedsionków do komór i odwrotnie przez drogę dodatkową. Mechanizm powstawania zaburzenia nazywany jest macro-reentry.
Jakie patologiczne drogi dodatkowe wyrózniamy anatomicznie?
- pęczek Kenta
- pęczek Jamesa
- pęczek Mahaima
Zespół preekscytacji (WPW) w EKG:
w wyniku przewodzenia drogą dodatkową następuje:
- poszerzenie zespołu QRS
- wystąpienie fali delta na ramieniu wstępującym zespołu QRS (ale nie zawsze występuje fala delta)
Jak nazywamy zaburzenia rytmu z obecną drogą dodatkową bez fali delta?
występuje w innyej niż WPW odmianie zespołu preekscytacji - w zespole Lown-Ganong-Levin’a
Najczęstszy podział kliniczny arytmii:
- arytmie nadkomorowe
- arytmie komorowe
Co zaliczamy do arytmii nadkomorowych?
- tachykardia zatokowa
- dodatkowe pobudzenia nadkomorowe
- trzepotanie przedsionków
- migotanie przedsionkó
- napadowe częstoskurcze nadkomorowe
Kiedy występuje tachykardia zatokowa?
- fizjologicznie w trakcie wysiłku fizycznego
- patologicznie (z powodu zwiększonego napięcia układu sympatycznego)
- gorączka
- nadczynność tarczycy
- zespół hiperkinetycznego krążenia
- anemia
- zapalenie mięsnia serca
- niewydolność serca
- hipowolemia
- wstrząs
- wywoływana także przez:
- kofeinę
- teofilinę
- leki wympatykomimetyczne
Tachykardia zatokowa - scharakteryzuj:
- regularny rytm zatokowy o częstotliwości 100-180/min
- widoczny załąmek P
- wąski zespół QRS
W wyniku czego powstaje tachykardia zatokowa?
w wyniku wzrostu napięcia układu sympatycznego lub spadku napięcia układu parasympatycznego (nerwu błędnego).
Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe, skurcze dodatkowe, przedwczestne, pozazatokowe, ekstrasystole (SVE - supraventricular extrasystolia) to:
dodatkowe pobudzenie powstające w mechanizmie EAD lub DAD w obrębie tkanki przedsionkowej (przewodzącej lub miocytów)
SVE w EKG:
- obecny załamek P
- QRS o morfologii róznej od prawidłowego QRS
Co następuje po SVE?
przerwa wyrównawcza
Co narzuca pojedynczy SVE?
zmianę tyrmu serca ze względu na swoje pochodzenie nadkomorowe i prawidłowe przewodzenie w układzie przewodzącym komorowym
Co powstaje gdy pojedyncze SVE występują regularnie w rytmie co drugie pobudzenie z powodu sprzężenia z rymem podstawowym?
powstaje rytm bliźniaczy, nazywany bigeminią (trojaczy, trigeminią przy co trzecim pobudzeniu), lub w postaci następujących po sobie wyładowań do maksymalnie trzech tzw. salwy pobudzeń
Czy pojedyncze pobudzenia SVE mogą powodować tachykardię?
TAK
Trzepotanie przedsionków:
- częstotliwość 180-350/min
- regularny szybki rytm przedsionkowy
- załamki P pod postacią “zębów piły”
- obecny blok przewodzenia w węźle AV w stosunku 2:1
Przed czym zabezpiecza blok AV w stosunku 2:1 w trzepotaniu przedsionków?
przed nieefektywną hemodynamicznie pracą komór, przepuszcza przykłądowo co drugi pobudzenie komór
Migotanie przedsionków:
- częstotliwość 350-600/min
- przedsionki nieefektywne hemodynamicznie
- w EKG
- brak załamków P
- nieregularny rytm z wąskimi zespołami QRS
Przyczyny migotania przedsionków:
- nadciśnienie
- choroba niedokrwienna serca
- alkohol
- tyreotoksykoza w nadczynności tarczycy
- choroby płuc
- powiększenie przedsionka
Praca przedsionków fizjologicznie i w przeroście + wpływ ich migotania:
- fizjologicznie:
- odpowiadają 10-15% frakcji wyrzutowej komór
- praca przedsionków w migotaniu staje sie nieefektywna
- pacjent bez choroby serca może nie odczuwać nic, albo jedynie “kołatanie serca”
- zmniejszenie frakcji wyrzutowej zmniejsza tolerancje wysiłku fizycznego
- przerost przedsionka:
- odpowiadaja za >15% frakcji wyrzutowej
- wyłączenie ich pracy mechanicznej w migotaniu powoduje wystąpienia objawów niewydolności krążenia
- narasta ryzyko zakrzepów w migotaniu (zastój krwi)
- najszczęściej lewy przedsionek (uformowane tam skrzepliny mogą dostąć się do mózgu lub na obwód i zator)
Napadowe częstoskurcze nadkomorowe (PSVT):
- częstotliwość przedsionków 140-250/min
- charakteryzują się nagłym początkiem i końcem arytmii
- EKG
- wąskie (prawidłowe) zespoły QRS z wyjątkiem zaburzonego przewodzenia (tam poszerzenie QRS)
- wyróżnia się 3 rodzaje:
- częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventriucular nodal reciproating tachycardia - AVNRT)
- częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reciproating tachycardia - AVRT)
- częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia - AT)
Jakie rodzaje napadowych częstoskurczów nadkomorowych (PSVT) wyróżniamy?
- częstoskurcz nawrotny w węźle AV (atrioventriucular nodal reciproating tachycardia - AVNRT)
- częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular reciproating tachycardia - AVRT)
- częstoskurcz przedsionkowy (atrial tachycardia - AT) - najszczęstszy u dorosłych
Częstoskurcz przedsionkowy (AT):
- napadowy lub ustawiczny częstoskurcz powstający w przedsionku poza węzłem zatokowym
- EKG:
- tachykardia zatokowa z załamkiem P przed każdym zespołem QRS (ale morfologia załamka jest inna niż w przypadku rytmu zatokowego)
- wyróżnia się AT:
- jednoogniskowy (przyśpiesozny miarowy rytm wywodzący się z przedsionka 100-250/min)
- wielogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty)
Jakie wyróżniamy częstoskurcze przedsionkowe (AT)?
- jednoogniskowy (przyśpiesozny miarowy rytm wywodzący się z przedsionka 100-250/min)
- wielogniskowy (rytm niemiarowy, wolniejszy a załamki P mają przynajmniej 3 różne kształty)
Czym może być spowodowana aktywność ogniskowa prowdząca do AT?
- zwiększonego automatyzmu przedsionkowego
- obecnośc małej pętli reentry
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (Multifocal atrial tachycardia - MAT):
- obecność różnokształtnych załamków P poprzedzających zespół QRS wskazuje na wyładowanie w obrębie przedsionków z różnych ognisk ektopowych
- występuje zazwyczaj u pacjentów krytycznie chorych z obecnym niedotlenieniem z przyczyn płucnych, z ciężką niewydolnością serca jak rónież może być skutkiem zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych
Co zaliczamy do arytmii komorowych?
- skurcze dodatkowe komorowe
- tachykardia komorowa
- migotanie komór
- balet serca (torsades de pointes TdP)
- idiopatyczny częstoskurcz komorowy
Tachykardia komorowa:
- więcej niż trzy pobudzenia komorowe następujące po sobie w serii o częstotliwości około 100-200/min
- w EKG:
- zespoł QRS poszerzone i w zależności od kształtu wyróżnia się:
- tachykardię komorową monomofriczną (morfologia QRS jednakowa)
- tachykardię komorową polimorficzną (różna morfologia QRS)
- zespoł QRS poszerzone i w zależności od kształtu wyróżnia się:
Patomechanizm tachykardii komorowej:
- najczęściej powstanie pętli reentry w okolicach zmiany pozawałowej
- rzadziej wyładowanie/rozrusznik ektopowy w mięsniówce komór
Co jest najczęstśżą przyczyną polimorficznej tachykardii -0 baletu serca (TdP)?
ostre niedokrwienie mięsnia sercowego
W co może przeistoczyć się tachykardia komorowea?
w migotanie komór szczególnie u krytycznie chorych pacjentów z uogólnioną hipoksemią
Co to jest torsade de pointes (TdP - balet serca)?
jest to polimorficzna tachykardia komorowa o zmiennej amplitudzie
W jakim mechanizmie powstaje torsade de pointes?
W mechanizmie wczesnej depolaryzacji następczej - EAD i nierównoomiernej repolaryzacji w obrębie komór. Predysponuje do tego wydłużenie okresu repolaryzacji widocznej w EKG jako wydłużenie odstępu QT.
Co jest cechą nabytego zespołu wydłużenia QT (LQTS)?
wydłużenie QT powyżej 550-600 ms
Do czego może doprowadzić wydłużenie QT?
Wydłużenie QT jest wykładnikiem zwiększenia czasu trwania potencjału czynnościowego i może prowadzić do nierównomiernej repolaryzacji komór predysponując tym samym do powstania pętli reentry.
Przyczyny wydłużenia QT:
- hipokaliemia
- hipomagnezemia
- leki antyarytmiczne wydłużające repolaryzację (chinidyna, prokainamid, disopiramid, sotalol)
- leki przeciwdepresyjne trójcykliczne
- leki antyhistaminowe
- erytromycyna
- azytromycyna
- ketokonazol
- klarytromycyna
- fentotiazyny
- indapamid
- wrodzony zespół wydłużonego QT
Kiedy ustępuje nabyty LQTS?
po usunięciu czynnika sprawczego i czas repolaryzacji wraca do normy
Praca serca w TdP:
jest niewystarczająca do zachowania prawidłowej prefuzji mózgu i prefuzji obwodowej naczyń, prowadząc do omdlenia i objawów niewydolności krążenia.
Jakie mogą być dalsze ‘losy” TdP?
może:
- ustąpić samoistnie
- przekształcić się w migotanie komór
Co jest wymagane w przypadku niestabilnego hemodynamicznie TdP lub zatrzymania krążenia w tym mechanizmie?
natychmiastowa defibrylacja
Wrodzony zespół długiego QT (LQTS):
- powstaje w wyniku mutacji przynajmniej 7 genów
- autosomalna dominująca (tj. zespół Romana-Warda)
- autosomalna recesywna (tj. zespoł Jervella-Lange-Nielsena - wydłużenie odctępu QT i głuchoniemota)
- zróżnicowane objawy liniczne
Migotanie komór (VF - ventricular fibrilation):
- arytmia powodująca bezpośrednie zagrożenie życia z powodu całkowitej nieefektywności hemodynamicznej pracy serca
- częstotliwość 400-600/min
- amplituda zmniejsza się wraz z czasem trwania migotania (wyczerpanie rezerw ATP)
- w EKG:
- chaotyczne i niezróżnicowane zespoły QRS
Co najczęściej poprzeda migotanie komór?
Migotanie komór najczęściej poprzeda tachykardia komorowa
Patomechanizm powstawania migotania komór:
powstaje ono w mechanizmie licznych i małych pętli reentry w mięsniówce komór i zakończeń włókien Purkinjego
Co jest konsekwencją migotania komór?
istotny spadek wyrzutu sercowego i przy braku interwencji medycznej zgon w mechanizmie zatrzymania krążenia w ciągu kilku minut od rozpoczęcia migotania komór
U kogo najczęściej występuje migotanie komór?
u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca
Co jest najczęstszą przyczyną zgonu w okresie zawału serca?
migotanie komór
Na czym polega leczenie migotania komór?
- defibrylacja
- leczenie farmakologiczne (leki antyarytmiczne)
- korekta zaburzeń elektrolitowych
- korekta zaburzeń kwasowo-zasadowych
Co stosuje się w przypadku ryzyka nawracania migotania komór?
rozrusznik serca z funkcją defibrylacji (kardiowerter-defibrylator)
Idiopatyczny częstoskurcz komorowy (IVT)
utrwalony monomorficzny częstoskurcz komorowy, którego mechanizm powstawania jest wynikiem aktywności ektopowego komorowego ogniska u ogólnie zdrowych osób
Jak może przebiegać arytmia (objawy)?
- może przebiegać bezobjawowo
- powodować tzw. kołatanie (palpitacje) serca
- zatorowość
- niski rzut minutowy serca (omdlenia)
- niewydolność serca (obrzęk płuc, osłabienie)
- zawał mięśnia sercowego
- nagłą śmierć sercową
Zespół MAS (Morgagni-Adams-Stokes Syndrome):
Zespół objawó wywołanych przjsciowym zatrzymaniem przepływu mózgowego z powodu całkowitego lub częsciowego bloku przewodzenia.
Objawy:
- utrata przytomoności bez lub z wystąpieniem drgawek
- zmiany rytmu oddechowego z głębokiego i szybkiego rytmu do zahamowania oddychania przez około 1 minutę
- wolny puls
Objawy towarzyszące:
- nie reagująca źrenica
- nietrzymanie moczu
- obustronny objawe Babińskiego
Co to poronny zespół MAS?
niepełna utrata przytomności bez objawów towarzyszących w krótkotrwałym bloku przewodnictwa w układzie przewodzącym
