Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Niewydolność krążenia > Flashcards

Niewydolność krążenia Flashcards

1
Q

Leki o działaniu inotropowym dodatnim w NS

A
  • nie są lekami pierwszego rzutu w terapii
  • używane głównie do leczenia zaostrzeń

Aminy katecholowe i pochodne
Inhibitory fosfodiesterazy typu 3
Uczulacze wapniowi
Glikozydy naparstnicy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wymień aminy katecholowe i pochodne stosowane w NS! (2)

A

Dopamina

Dobutamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Dopamina mechanizm działania.

A
  • endogenna amina, jest prekursorem NA
  • słaby agonista receptorów B-adrenergicznych
  • silny agonista receptorów D1 i D2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dopamina a dawka

A
  • 0,5-5 ug/kg/min = dawka nerkowa, działa na receptory dopaminergiczne w nerkach (zwiększenie diurezy, stosowana w ONN w dawkach 2-3ug)
  • 5-10 ug/kg/min = działa na receptory B1-adrenergiczne w sercu (działanie inotropowe dodatnie w ostrej NS, zaostrzeniu przewlekłej NS)
  • > 10 ug/kg/min działa głównie na receptory a-adrenergiczne w naczyniach (uogólniony skurcz naczyń, we wstrząsie septycznym)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dopamina - wskazania.

A
  • zaawansowana zdekompensowana NS z hipotonią
  • wstrząs kardiogenny w przebiegu zawału
  • ostra dysfunkcja serca po kardiochirurgii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dobutamina - mechanizm działania

A
  • analog Dopaminy
  • stymuluje receptory B1-adrenergiczne - działanie inotropowo dodatnie
  • bardzo krótki czas działania - ciągła infuzja
  • po 72h spadek działania o 33% z powodu tachyfilaksji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dobutamina - zastosowanie

A
  • stosowana w ostrej NS lub zaostrzeniu przewlekłej NS
  • wstrząs kardiogenny
  • stosowana w próbie obciążeniowej w diagnostyce ChNS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dopamina vs Dobutamina.

A
  • efekty nerkowe Dopaminy

- mniejsza arytmogenność Dopaminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wymień inhibitory fosfodiesterazy typu 3 stosowane w NS! (3)

A

MILRYNON
ENOKSYMON
WESNARION (z zajęć)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Inhibitory PDE3 - mechanizm działania.

A
  • hamuje rozkład cAMP
  • zwiększenie stężenia cAMP -> dodatni efekt inotropowy, efekt naczyniorozszerzajacy
  • aktywacja PKA, fosforylacja kanałów wapniowych L i fosfolambanu -> wzrost napływu wapnia w czasie depolaryzacji i zwiększenie jego dostępności dla troponiny C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inhibitory PDE3 - zastosowanie.

A
  • stosowane max 48h w ostrej zastoinowej NS lub zaostrzeniu przewlekłej NS
  • mogą być łączone z glikozydami naparstnicy
  • zalecana stała kontrola kliniczna i EKG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Inhibitory PDE3 - DN

A
  • często wywołują pobudzenia komorowe przedwczesne
  • arytmia komorowa i nadkomorowa
  • objawowa hipotonia
  • zawroty głowy, wymioty, biegunka
  • małopłytkowość
  • hipokaliemia
  • podrażnienie wątroby, bóle mięśni
  • oliguria, podrażnienie żył (ENOKSYMON)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wymień uczulaczy wapniowych stosowanych w NS! (2)

A

Pimobendan

Lewozymendan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Uczulacze wapniowi - mechanizm działania.

A
  • pozwalają “obejść” niekorzystny wzrost wapnia w komórce
  • zwiększają stężenie wapnia związanego z TnC, a nie wapnia całkowitego
  • stabilizują TnC w konformacji przyjmowanej po połączeniu z wapniem
  • minimalizują koszt tlenowy zwiększenia siły skurczu
  • poprawa interakcji aktyny z miozyną
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wzrost wapnia w kardiomiocycie - DN.

A
  • zaburzenia elektrofizjologiczne błony komórkowej (arytmie)
  • nadmierne pobudzenie wewnątrzkomórkowych szlaków sygnalizacyjnych
  • duży koszt tlenowy skurczowo-tlenowego obrotu wapnia (wzrost miejsca wiązania aktyna-miozyna, wzrost ilości pakowanego wapnia do siateczki)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pimobendan.

A
  • uczulacz wapnia
  • dodatkowo blokuje PDE3
  • hamuje też produkcję cytokin zapalnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Lewozymendan.

A
  • NIE hamuje PDE3
  • otwiera ATP-zależne kanały potasowe
  • działa naczyniorozkurczowe i kardioprotekcyjnie
  • wskazany u osób ze skurczową niewydolnością krążenia z niską frakcją bez hipotonii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Uczulacze wapnia - DN.

A
  • hipotonia
  • zaburzenia rytmu (migotanie przedsionków, częstoskurcz przedsionkowy, komorowy)
  • niedokrwienie mięśnia sercowego
  • hipokaliemia
  • tachykardia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wymień glikozydy naparstnicy! (5)

A 
Strofantyna G
Digoksyna
B-Metylodigoksyna
Acetylodigoksyna
Digitoksyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie (5)

A
  • inotropowe dodatnie = ↑ kurczliwości = ↑ wyrzutu serca
  • chronotropowo ujemne = ↓ HR = ↑ przepływu wieńcowego
  • batmotropowe dodatnie = ↑ pobudliwości
  • dromotropowe ujemne = ↓ szybkości przewodzenia
  • tonotropowo dodatnie = ↑ napięcia ścian serca
  • (+) rec. alfa2 = ↓ impulsacji sympatycznej = ↓ oporu obwodowego = ↑ perfuzji obwodowej = ↑ diurezy = (-) RAA, ↓obrzęków
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie inotropowe dodatnie.

A
  • hamują Na+/K+/ATPazę w błonie kardiomiocytów
  • zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie sodu (zmniejszają gradient sodu przez błonę)
  • zmniejszenie aktywności wymiennika 2Na+/Ca++
  • wzrost stężenia wapnia w cytoplazmie = inotropowo (+)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie chronotropowe ujemne.

A
  • wagotonia (stymulacja n. X)
  • wzrost uwalniania Ach
  • wzrost cGMP
  • spadek HR
  • bradykardia = ↑ przepływu wieńcowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie batmotropowe dodatnie.

A
  • charakterystyczny rytm bliźniaczy (bigemia)
  • tachykardie komorowa
  • trzepotanie, migotanie komór
  • tendencja do zaburzeń rytmu o pochodzeniu ektopowym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Glikozydy naparstnicy - działanie dromotropowe ujemne.

A
  • bezpośrednie (hamowanie pompy w węźle przesionkowo-komorowym i w pęczku Hissa)
  • pośrednie (wtórne do aktywacji n. X i zahamowanie n. współczulnych)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Glikozydy naparstnicy w zespole preekscytacji.

A
  • są PRZECIWWSKAZANE
  • pod wpływem tych leków skraca się okres refrakcji dodatkowej drogi przewodzenia
  • powoduje to możliwość przewodzenia przez drogę dodatkową szybkich impulsów w przypadku trzepotania lub migotania przedsionków
  • może spowodować to tachykardię a nawet migotanie komór
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Glikozydy naparstnicy w migotaniu przedsionków.

A
  • U pacjentów bez preekscytacji glikozydy są korzystne w migotaniu przedsionków bo zwalniają częstość rytmu komór i wydłużają fazę rozkurczu pozwalając na napełnienie komór
  • U pacjentów z zespołem WPW mogą spowodować migotanie komór
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Strofantyna G.

A
  • podawana dożylnie
  • tylko w stanach nagłych
  • związana z wysokim ryzykiem zaburzeń rytmu
  • nie wiąże się z albuminą we krwi - wysoka aktywność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Digoksyna

A
  • z liści naparstnicy wełnistej
  • powolne nasycanie pozwala na osiągnięcie stężenia terapeutycznego po 7 dniach (0,5-0,8ng)
  • po podaniu dożylnym działa szybko i długo
  • 80% wydalany przez nerki 20% z kałem
  • dawka dobowa zależy od masy ciała, wieku, stopnia wydolności nerek (zmniejszamy proporcjonalnie do klirensu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

B-metylodigoksyna.

A
  • lepsza farmakokinetyka
  • podana doustnie wchłania się w całości
  • > początek działania po 5-20min
  • podana dożylnie działa po 1-4 min
  • T1/2 = 40h
  • wydalana w 60% przez nerki (częściowo demetylowana do Digoksyny)
  • bardziej lipofilna - więcej DN z OUN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Acetylodigoksyna.

A
  • wydalana w 80% przez nerki w 20% z kałem
  • ulega deacetylacji w wątrobie i ścianie jelita
  • długie działanie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Digitoksyna.

A
  • z liści naparstnicy purpurowej
  • wydalane przez nerki w 60%, z kałem w 40%
  • nie trzeba modyfikować dawki w NN, ale trzeba w niewydolności wątroby i u osób starszych
  • stężenie terapeutyczne 10-30 ng
  • działa bardzo długo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Glikozydy naparstnicy - wskazania.

A
  • niewydolność krążenia (pochodzenia sercowego)
  • migotanie lub trzepotanie przedsionków z szybką akcją komór
  • napadowa tachykardia nadkomorowa
33
Q

Glikozydy naparstnicy - PW.

A
  • hipokaliemia,
  • hiperkalcemia,
  • hipomagnezemia
  • kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu
  • skrobiawica serca
  • zespół preekscytacji, dod. droga przewodzenia
  • groźne komorowe zaburzenia rytmu
  • wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa
  • planowana kardiowersja
  • bradykardia
  • blok p-k II i III stopnia
  • zapalenie osierdzia, mm. sercowego
  • OZW, po dużych zawałach
  • niewydolność nerek
  • z. Wolffa-Parkinsona-White’a (WPW)
  • z. chorego węzła SA
  • z. zatoki tętnicy szyjnej
34
Q

Glikozydy naparstnicy - zmiany w EKG.

A
  • spadek woltażu QRS
  • wydłużenie PP (spadek HR - działanie chronotropowe ujemne)
  • wydłużenie PQ (działanie dromotropowe ujemne)
  • obniżenie ST
  • spłaszczenie lub odwrócenie T (aż do przyjęcia kształtu wąsów przez ST-T)
  • charakterystycznie bigeminia (działanie batmotropowe dodatnie)
35
Q

Glikozydy naparstnicy - problemy w dawkowaniu.

A
  • niski indeks terapeutyczny (mała różnica między dawką skuteczną a toksyczną)
  • duża zdolność kumulacji
  • osobniczo większa wrażliwość
  • potęgowanie działania toksycznego w niewydolności nerek lub wątroby
36
Q

Glikozydy naparstnicy - objawy zatrucia.

A
  • zaburzenia rytmu/ zaburzenia przewodzenia
  • wymioty, biegunka
  • zawroty głowy
  • zaburzenia widzenia
  • rzadko widoczne żółte/zielone halo podczas patrzenia w źródło światła
37
Q

Glikozydy - naparstnicy - leczenie zatrucia.

A
  • zaprzestanie podawania leku
  • odstawienie diuretyków pętlowych
  • podanie diuretyków oszczędzających K+
  • podanie jonów K+ i Mg++
  • usunięcie jonów Ca++ → Cytrynian Sodu
  • bradykardia → ATROPINA
  • leki antyarytmiczne → FENYTOINA, LIDOKAINA
  • fragment Fab przeciwciał wiążące Digoksynę - Orgbind, Digitalis-Antidot
  • dializy - usuwają Digitoksynę
  • węgiel aktywny
38
Q

Uwagi co do stosowania glikozydów naparstnicy

A
  • hipokaliemia, hiperkalcemia i hipomagnezemia nasilają działanie
  • u niektórych pacjentów bakterie jelitowe je unieaktywniają, dlatego trzeba zwiększyć dawkę, ale znowu zmniejszyć w przypadku antybiotykoterapii
  • leki lipofilne - szeroka dystrybucja, także do OUN
39
Q

Glikozydy naparstnicy - interakcje

A

↑ wchłaniania - antybiotyki
↓ wchłaniania - metoklopramid, leki neutralizujące, cholestyramina, obrzękowa postać niewydolności serca
↑ metabolizmu - fenytoina, ryfampicyna, diazepam
↓ metabolizmu - cymetydyna
WAŻNE INTERAKCJE Z ANTYARYTMIKAMI!:
- CHINIDYNA - wypiera glikozydy z albumin (↑ toksyczności), hamuje nerkowe wydalanie (podobnie AMIODARON)
- SPIRONOLAKTON, WERAPAMIL - ↑ stęż. glikozydów w osoczu

40
Q

Glikozydy naparstnicy - działania niepożądane

A
  • zaburzenia z pp (podrażnienie strefy chemowrażliwej) → nudności, upośledzenie apetytu, biegunka kurczowa
  • OUN - bóle głowy, dezorientacja, sedacja, drgawki
  • zab. rytmu - bradykardia, nasilenie bloku p-k
  • skurcz oskrzeli
  • ginekomastia
  • alergie
41
Q

Nezyrytyd - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • rekombinowany ludzki BNP
  • działanie moczopędne, natriuretyczny, naczyniorozkurczowe (tętnice i żyły)
  • ↓ ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, ↓ CTK
  • zwiększa frakcję wyrzutową
  • stosowany w NS z dusznością (NYHA III/IV)
42
Q

Nezyrytyd - DN.

A
  • spadek CTK (zależny od dawki)
  • zawroty, ból głowy
  • napady dławicy piersiowej
  • bradykardia
  • bezsenność
  • wymioty, nudności
43
Q

Wymień waptany stosowane w NS! (2)

A

Koniwaptan

Tolwaptan

44
Q

Waptany - mechanizm działania.

A
  • blokują receptory dla Wazopresyny (są to niepeptydowi antagoniści)
  • nazywane są akwaretykami ponieważ powodują wydalanie wolnej wody (wzrost diurezy, wzrost Na+ w osoczu i spadek osmolarności moczu)
  • za efekt diuretyczny odpowiada zahamowanie receptora V2 (Tolwaptan jest selektywny, podawany doustnie)
  • Koniwaptan dodatkowo hamuje receptor V1a powoduje rozszerzenie naczyń (spadek ciśnienia w t. płucnej i w prawym przedsionku), stosowany dożylnie
45
Q

Waptany - zastosowanie.

A
  • leczenie hiponatremii skojarzonej z NS
  • w marskości wątroby
  • w SiADH

-> redukcja masy ciała, zwiększenie natremii, poprawienie parametrów hemodynamicznych

przeciwwskazane z hipowolemicznej hiponatremii

46
Q

Waptany vs diuretyki pętlowe.

A

-mniej DN (nie wywołują zaburzeń elektrolitowych, nie powodują arytmii, nie aktywują osi neurohormonalnej, nie nasilają niewydolności nerek, nie mają dużego pływu na ciśnienie krwi i czynność serca)

47
Q

Omekamtyw mekarbil - mechanizm działania.

DN.

A
  • aktywator miozyny (działanie inotropowe dodatnie)
  • aktywacja ATP-azy w miozynie
  • wzrost szybkości rozkładu ATP i częstotliwości tworzenia nowych mostków
  • zwiększa frakcję wyrzutową bez znacznego wzrostu zużycia tlenu i niezależnie od stężenia Ca++
  • stosowany w NS

DN. wzrost troponin

48
Q

Patiromer - mechanizm działania i zastosowanie.

A
  • K+-binder
  • zapobiega hiperkaliemii
  • wiąże potas w pp i zmniejsza jego wchłanianie
  • stosowany razem z antagonistami aldosteronu w NS
49
Q

Sakubitryl

A
  • prolek - aktywny metabolit hamuje neprylizynę rozkładającą ANP, BNP i bradykininę
  • hamuje remodeling serca
  • można go zastosować dopiero 36h po zakończeniu terapii ACEI
  • stosowany w objawowej NS z zredukowaną frakcją wyrzutową w poł. z WALSARTANEM
  • DN - ↑ryzyka ch. Alzheimera
50
Q

Sakubitryl + Walsartan

A
  • stosowani razem w objawowej NS ze zredukowaną frakcją wyrzutową
  • (-) RAA - ↑diurezy, wydalania Na, rozkurcz naczyń
  • hamowanie remodelingu serca
  • hamowanie przerostu kardiomiocytów
  • mniejsze ryzyko obrzęku naczynioruchowego niż przy stosowaniu OMAPATRYLATU (bloker ACE i NEP), bo hamują tylko 1 enzym rozkładający bradykininę
51
Q

Suplementacja żelaza w NS

A
  • częsty deficyt żelaza w NS - upośledzone wchłanianie, zwiększona utrata
  • anemia, dysfunkcja białek kardiomiocytów
  • suplementacja dożylna rekomendowana u objawowych pacjentów z NS i niedoborem Fe
52
Q

Empagliflozyna w NS

A
  • lek stosowany w cukrzycy
  • blokuje transporter sodowo-glukozowy w cewce proksymalnej
  • ↑ diurezy = ↑ usuwania sodu i glukozy z moczem
  • spadek masy ciała, ↓ CTK, poprawa profilu lipidowego
  • o 40% zmniejsza ilość zgonów u pacjentów z NS z cukrzycą
53
Q

Glukagon w NS

A
  • przyłącza się do rec. beta w innym miejscu niż beta-blokery
  • stosowany w przedawkowaniu beta-blokerów - ↑wyrzutu serca, ↑kurczliwości

WSKAZANIA:

  • nasilona niewydolność krążenia z powodu przedawkowania beta-blokerów
  • ostry zawał ze stanami niskiego rzutu serca
  • wstrząs kardiogenny
54
Q

Leki stosowane w ostrej niewydolności serca

A
  • beta- agoniści
  • diuretyki pętlowe
  • wazodylatatory (azotany)
  • inhibitory PDE3
  • peptydy natriuretyczne
55
Q

Schemat leczenia przewlekłej NS.

A
  • I rzut: ACEI lub ARB
  • II rzut: Antagonista aldosteronu
  • B-bloker
  • diuretyk tiazydowy
  • Iwabradyna
  • Glikozydy naparstnicy
  • Dihydralazyna lub nitraty w przypadku nieskuteczności powyższych
56
Q

ACEI i ARB w NS.

A
  • leki pierwszego rzutu
  • korzystny wpływ hamujący remodeling serca (spadek AngII która jest czynnikiem wzrostowym fibroblastów)
  • korzystne jest zablokowanie osi RAA, gdyż jest nadmiernie pobudzona przez podniesienie poziomu katecholamin
57
Q

Inhibitory bezpośrednie ACE. (3)

Inhibitory pośrednie ACE. (8)

A

Bezpośrednie: Kaptopryl, Alacepryl, Moweltypryl.

Prekursory: PRYL -> PRYLAT
Benazepryl, Chinapryl, Cylazapryl, Enalapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Ramipryl, Trandolapryl.

58
Q

Osoczowe ACEI. (4)

A
  • hamują krążącą frakcję ACE
  • leczenie nadciśnienia, niewydolności serca

Kaptopryl, Enalapryl, Cylazapryl, Benazepryl.

59
Q

Tkankowe ACEI. (5)

A

-lipofilne
Wskazania:
-ChNS,
-cukrzyca, powikłania zatorowo-zakrzepowe, udary niedokrwienne (zapobieganie)

Chinapryl, Fozynopryl, Peryndopryl, Ramipryl, Trandolapryl.

60
Q

Wskazania do użycia ACEI.

A
  • nadciśnienie tętnicze (I rzut w monoterapii, ostrożnie niewydolność nerek i obniżenie Na+)
  • niewydolność krążenia
  • > spadek afterload
  • > blokada osi RAA uruchomionej przez ukł. współczulny
  • > działanie antyarytmiczne
  • nefropatia cukrzycowa
  • leczenie stabilnej choroby wieńcowej - “leki stabilizujące blaszkę miażdżycową”
  • leczenie zawału - już od 1. doby, potem w schemacie + ASA + B-bloker + statyna
  • działanie plejotropowe - bradykinina stymuluje produkcję NO przez śródbłonek
61
Q

Przeciwskazania do użycia ACEI.

A
  • zwężenie tętnic nerkowych
  • autoimmunologiczne choroby nerek
  • niewydolność nerek
  • neutropenia
  • ciąża
  • hiperkaliemia
  • obrzęk naczynioruchowy
62
Q

Działania niepożądane ACEI.

A
  • spadek CTK
  • suchy kaszel, obrzęk Quinckego (bradykinina!)
  • neutropenia
  • hiperkaliemia
  • niewydolność nerek, białkomocz
  • działanie teratogenne
  • zaburzenia smaku
63
Q

Zasady dawkowania ACEI.

A
  1. sprawdź wydolność nerek
  2. zacznij od małych dawek
  3. nie podawaj soli potasu ani diuretyków oszczędzających potas
  4. badaj klirens i stężenie kreatyniny
64
Q

Wymień antagonistów receptorów AT1. (8)

A 
SARTANY: 
Losartan, 
Walsartan, 
Irbesartan, 
Eprosartan, 
Telmisartan, 
Kandesartan, 
Olmesartan, 
Fimasartan.
65
Q

Zastosowanie antagonistów AT1.

A
  • nadciśnienie tętnicze - I rzut przy nietolerancji ACEI
  • przewlekła niewydolność serca
  • zawal serca
  • stabilna choroba wieńcowa
  • nefropatia cukrzycowa
  • Choroby nerek z białkomoczem (+ ACEI)
  • Leczenie zespołu metabolicznego:
  • Zapobieganie migotaniu przedsionków
  • Hamowanie dylatacji aorty w z. Marfana
  • Prewencja udarów niedokrwiennych (działanie cerebroprotekcyjne)
66
Q

Działanie antagonistów AT1 w zespole metabolicznym

A
  • zmniejszenie insulinooporności
  • agoniści PPAR-gamma = wzrost insulinowrażliwości
  • nefroprotekcyjnie (spadek mikroalbuminurii)
  • zmniejszenie częstości nowych przypadków cukrzycy
67
Q

Przeciwwskazania do stosowania antagonistów AT1

A

ciąża
hiperkaliemia
zwężenie tt. nerkowych

68
Q

Wymień antagonistów aldosteronu

A

SPIRONOLAKTON
EPLERENON
KANRENON

69
Q

Antagoniści aldosteronu - działanie

A
  • poprawiają funkcję serca jako pompy
  • działanie antyarytmiczne
  • poprawiają funkcję śródbłonka
  • hamują remodeling serca
70
Q

Antagoniści aldosteronu - wskazania

A
  • nadciśnienie tętnicze + Furosemid
  • hiperaldosteronizm
  • marskość wątroby
  • zawał lewej komory (Spironolakton)
  • niewydolność serca (Eplerenon)
71
Q

Antagoniści aldosteronu - działania niepożądane

A
  • hiperkaliemia
  • dermatologiczne - wysypka
  • kwasica metaboliczna
  • hamowanie nerkowego wydzielania glikozydów (spironolakton)
  • podrażnienie żołądka, nudności, wymioty
  • Spironolakton - nieselektywny - ginekomastia, impotencja, ból piersi
72
Q

Spironolakton i Eplerenon w NS.

A
  • antagoniści aldosterunu
  • Spironolakton jst nieselektywny (hamuje tez receptor androgenowy)
  • Eplerenon jest selektywny
  • hamują remodeling serca zależny od aldosteronu
73
Q

B-blokery w NS.

A
  • Metoprolol, Karwedylol, Nebiwolol
  • u pacjentów stabilnych hemodynamicznie
  • w celu osłony serca przed nadmiernym stężeniem katecholamin
74
Q

Diuretyki tiazydowe w NS

A
  • działanie w kanaliku dystalnym
  • hamowanie resorpcji sodu
  • INDAPAMID - w nadciśnieniu, niewydolności serca - zmniejsza przerost LK, działanie naczyniorozszerzające, zwiększa wydzielanie prostaglandyn
75
Q

Iwabradyna w NS.

A
  • podawana gdy HR>70

- u pacjentów nietolerujących B-blokerów lub z HR>70 pomimo ich stosowania

76
Q

Diuretyki pętlowe

A
  • zmniejszają ilość hospitalizacji
    stosowane w zastoinowej niewydolności krążenia w przypadku przewodnienia
  • furosemid zwiększa wydzialanie prostaglandyn
77
Q

Wymień leki stosowane w obrzęku płuc! (5)

A 
Tlen
Morfina
Furosemid
Nitraty dożylnie (normalne lub wysokie CTK)
Dobutamina dożylnie
78
Q

Morfina w obrzęku płuc.

A
  • działanie paradoksalne
  • działa przeciwlękowo, uspokajająco i depresyjnie na ośrodek oddechowy = zwalnia hiperwentylacje i nadmierną stymulację adrenergiczną (pośrednio spadek HR)
  • bezpośrednio uwalnia histaminę (rozszerza żyły, zwłaszcza w krążeniu trzewnym, rozkurcz tętniczek) = spadek peload i afterload

Farmakologia (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions