Choroba niedokrwienna serca Flashcards
1
Q
Grupy leków przeciwniedokrwiennych
A
- B-blokery
- blokery kanałów wapniowych
- nitraty, molsydomina
- iwabradyna
- leki o działaniu metabolicznym - trimetazydyna, ranolazyna
- nikorandyl - lek otwierający kanały potasowe
2
Q
Cele leczenia stabilnej dławicy piersiowej.
A
- zmniejszenie zapotrzebowanie serca na tlen
- zapobieganie tworzenia się zakrzepów na płytce miażdżycowej
- stabilizacja blaszki miażdżycowej
- zwalczanie czynników ryzyka miażdżycy
3
Q
Wymień leki stosowane w stabilnej chorobie wieńcowej! (6)
A
Kwas Acetylosalicylowy
Iwabradyna
Nitraty
Leki stabilizujące blaszkę miażdżycową (B-blokery, ACEI, statyny)
Leki otwierające kanał potasowy - nikorandyl
Leki o działaniu metabolicznym - trimetazydyna, ranolazyna
4
Q
Leki poprawiające rokowanie w dławicy piersiowej stabilnej
A
- aspiryna 75-150 mg/d
- statyny
- ACEI
5
Q
Kwas acetylosalicylowy - prewencja
A
- niezalecana w prewencji pierwotnej bez jawnej choroby układu krążenia
- wskazana w prewencji pierwotnej u osób z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym (skala SCORE?)
- w prewencji stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych z wysokim ryzykiem (NT, cukrzyca, ch. nerek)
6
Q
Kwas acetylosalicylowy - działanie
A
- najczęściej stosowany lek przeciwpłytkowy
- działanie też przeciwzapalne, przeciwbólowe
- lek przeciwpłytkowy w dawce 75-300 mg/d (75-150 mg dożylnie, 150-300 mg doustnie)
7
Q
Kwas acetylosalicylowy - wskazania
A
dławica piersiowa stabilna
przewlekłe migotanie przedsionków
ostry zawał serca i po nim
świeży i przebyty udar niedokrwienny mózgu
zarostowa miażdżyca tt. obwodowych
profilaktyka zawału u osób w grupie ryzyka
8
Q
Kwas acetylosalicylowy - przeciwwskazania
A
nadwrażliwość choroba wrzodowa skazy krwotoczne stany pooperacyjne polipy w nosie - astma aspirynowa niewydolność nerek i wątroby
9
Q
Iwabradyna - mechanizm działania i zastosowanie.
A
- nowy lek w stabilnej chorobie wieńcowej
- wybiórczo i swoiście hamuje prąd If węzła zatokowo-przedsionkowego (odpowiada za spontaniczną depolaryzację)
- zmniejsza częstość rytmu o około 10/min
- > zmniejszenie obciążenia serca, spadek zapotrzebowania na tlen
- bez wpływu na siłę skurczu, krążenie obwodowe, mięsnie gładkie i metabolizm glukozy i TG (w odróżnieniu od CCB i BB)
10
Q
Iwabradyna - DN
A
zaburzenia widzenia bóle , zawroty głowy bradykardia migotanie przedsionków silna interakcja z DILTIAZEMEM
11
Q
Iwabradyna - wskazania
A
redukcja HR przy przeciwwskazaniach do B-blokerów (astma, POChP, miażdżyca kończyn dolnych)
- dławica piersiowa stabilna HR>60/min
- przewlekła niewydolność serca HR>70/min
- tachykardia zatokowa
12
Q
Wymień nitraty! (4)
A
Nitrogliceryna
Diazotan izosorbidu
Monoazootan izosorbidu
Tetraazotan pentaerytrytylu
13
Q
Nitraty - mechanizm działania i zastosowanie.
A
- to proleki będące pośrednim źródłem NO
- w procesie biotransformacji przekształcane są do S-nitorozotiolu, który jest donorem NO
- do transformacji niezbędne są enzym i GSH
- powodują rozszerzenia naczyń żylnych i spadek preload a także niewielki spadek afterload
- z racji że działają głównie na żyły nie powodują zjawiska podkradania ze zwężonych naczyń, lecz właśnie zwiększają przepływ w obszarze niedokrwionym
- podawane w przypadku zaostrzenia objawów
14
Q
Nitraty - mechanizm tolerancji.
A
- niedobór grup tiolowych
- wzrost wytwarzania RFT
- wytwarzanie Ang II i ET
- hamowanie mitochondrialnej dehydrogenazy aldehydowej
15
Q
Nitraty - zapobieganie tolerancji.
A
- tolerancja pojawia się już po 12-24h ciągłej ekspozycji
- aby temu zapobiec stosuje się minimalne skuteczne dawki
- stosuje się przynajmniej 8h przerwę w ciągu dnia
- w przerwach od nitratów można stosować Mosyldominę
16
Q
Nitraty - farmakokinetyka
A
silny efekt pierwszego przejścia po podaniu doustnym
- > inaktywacja w wątrobie
- > biodostępność po podaniu doustnym 10-20%
- > długie i wolne działanie
podanie podjęzykowe omija pierwsze przejście
- > mniejsze dawki
- > krótkie i szybkie działanie
17
Q
Nitraty - wskazania
A
przerwanie napadu dłąwicy piersiowej - aerozol/ podjęzykowo
zapobieganie nawrotom dławicy, zwiększenie tolerancji wysiłku
18
Q
Nitrogliceryna - drogi podania.
A
-stosowana podjęzykowo, wziewnie, w plastrach przezskórnych, dożylnie
19
Q
Nitrogliceryna - wskazania do podania dożylnego
A
niestabilna dławica piersiowa zawał serca przełom nadciśnieniowy obrzęk płuc niewydolność serca
20
Q
Diazotan izosorbidu. - metabolizm
A
- szybki metabolizm pierwszego przejścia
- do krążenia przenika 20% leku
21
Q
Monoazotan izosorbidu.
A
- aktywny wątrobowy metabolit Diazotanu
- stosowany też jako samodzielny lek w dławicy piersiowej
22
Q
Tetraazotan pentaerytrytylu - metabolizm i podanie.
A
- działa dłużej niż NItrogliceryna
- podjęzykowo szybko się wchłania
- doustnie wchłania się wolniej
23
Q
Nitraty - DN.
A
- bóle głowy
- zaczerwienienie twarzy
- zawroty głowy
- hipotonia i omdlenia
- odruchowa tachykardia
- methemoglobinemia
- pulsowanie w skroniach
- hipotonia ortostatyczna
- zab. smaku, pieczenie języka
24
Q
Nitraty - PW.
A
- ciężka bradykardia/ częstoskurcz w zawale
- zawał PK, ściany dolnej
- hipotonia
- kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu LK
- zaciskające zapalenie osierdzia
- tamponada serca
- jaskra z wąskim kątem przesączu
- krwotok mózgowy
nie wolno stosować razem z Syldenafilem albo innym inhibitorem fosfodiesterazy - można wywołać śmiertelną hipotonię
25
Molsydomina - mechanizm działania i zastosowanie.
- bezpośredni donor NO
- stosowany w wieczornej przerwie od nitratów w celu łagodzenia bólu stenokardialnego
- prolek przekształcany do 3-morfinosydnoniminy SIN-1 (odczepienie reszty etoksykarbonylowej = enzymatycznie)
- potem przekształcany do SIN-1a (nieenzymatyczne otwarcie pierścienia) od której odczepiany jest NO
- jest to donor bezpośredni bo nie angażuje reduktaz ani kofaktorów
26
Wymień leki otwierające kanały potasowe stosowane w ChNS! (3)
Nikorandyl
Kromakalim
Pinacydyl
27
Leki otwierające kanały potasowe (LOKP) - mechanizm działania.
- otwiera kanały potasowe zależne od ATP (fizjologicznie są hamowane przez wysokie stężenie ATP, a aktywowane w warunkach niedotlenienia -> powodują hiperpolaryzację = naturalne zabezpieczenie przed uszkodzeniem)
- otwarcie kanałów powoduje hiperpolaryzację mięśni gładkich naczyń, zamknięcie kanałów wapniowych i rozkurcz naczynia
- w zawale zmniejszają ogłuszenie mięśnia sercowego, ograniczają strefę zawału = własności kardioprotekcyjne
28
Nikorandyl - mechanizm działania i zastosowanie.
- pochodna kwasu nikotynowego i kwasu azotowego
- otwiera kanały potasowe zależne od ATP -> powoduje rozszerzenie naczyń
- dodatkowo rozszerzenie naczyń dzięki własnością grupy azotowej (zwiększenie cGMP)
- poszerzenie naczyń żylnych i tętniczych (spadek preload i afterload)
- zwiększenie przepływu wieńcowego
- rozszerza prawidłowe i zwężone naczynia wieńcowe
- nie działa inotropowo ujemnie, mimo rozszerzenia naczyń nie powoduje tachykardii
- obniża ciśnienie płucne i systemowe
29
Wymień leki o działaniu metabolicznym stosowane w stabilnej chorobie wieńcowej! (2+2*)
Trymetazydyna
Ranolazyna
Badane: Etomoksyr, Perheksylina
30
Leki o działaniu metabolicznym w stabilnej chorobie wieńcowej - ogólny mechanizm działania.
- modyfikacja metabolizmu energetycznego mięśnia sercowego
- optymalizacja wydajności hydrolizy ATP dla pracy skurczowej
- spadek zużycia tlenu
- są to częściowe inhibitory B-oksydacji
31
Trymetazydyna - mechanizm działania.
- działanie przeciwniedokrwienne, zmiana metabolizmu z kwasów tłuszczowych na glukozę
- > oszczędniejsze zużycie tlenu i zmniejszenie kwasicy wewnątrzkomórkowej
- blokuje ostatni enzym B-oksydacji w mitochondriach
- pobudza proces glikolizy tlenowej, zmniejsza zapotrzebowanie mitochondriów na tlen
- utrzymuje ATP na stałym poziomie
- zmniejsza tworzenie wolnych rodników, obniża produkcje mleczanów
- redukuje infiltracje neutrofili -> zmniejsza obszar martwicy
32
Trymetazydyna - efekt działanie i zastosowanie.
- ochrania strukturę i czynność miocytów
- przyśpiesza odzyskanie funkcji przez miocyty po ustąpieniu niedokrwienia
- ogranicza obszar martwicy
- stosowana w leczeniu skojarzonym w stabilnej dławicy u cukrzyków
33
Trymetazydyna - DN i PW
DN: dyspepsja, ból głowy, zab. pozapiramidowe
PW: ch. Parkinsona, niewydolność nerek
34
Ranolazyna - mechanizm działania.
- hamuje utlenianie kwasów tłuszczowych
- zwiększa metabolizm tlenowy glukozy
- pobudza dehydrogenazę pirogronianową
- >opóźnia destrukcję komórki, przyśpiesza restytucję
- >normalizuje zaburzenia elektrofizjologiczne (hamuje wolny dokomórkowy prąd Na+, zmniejsza wymianę sodowo-wapniową, zmniejsza ilość wapnia w komórce a tym samym niestabilność elektryczną)
35
Ranolazyna - DN i PW
DN: zawroty głowy, nudności, zaparcia, wydłużenie QT
PW: marskość wątroby
36
ACEI w ChNS
nie wywołują odruchowej tachykardii
najczęściej stosujemy Peryndopryl, Ramipryl
Lisinopryl w niewydolności wątroby
korzystne w przewlekłej niewydolności nerek - zwolnienie tempa degradacji nerek i spadek ryzyka zawału
nie łączyć z NLPZ - nefrotoksyczność
37
Wymień leki stosowane w ostrym STEMI wg Korbut! (8)
```
Tlen
Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel
Morfina (lub inne)
B-blokery i.v. / ACEI / Nitrogliceryna (gdy CTK >100mmHg)
Heparyna NF lub drobnocząsteczkowa
```
Dodatkowo leczenie powikłań (zab. rytmu, niewydolność serca) i leczenie reperfuzjne.
38
Leczenie zawału w algorytmie MONA LISA
M morfina - w przypadku bólu, obrzęku płuc
O tlen - jak Sa02 <95 mmHg, duszność
N nitraty - ból, obrzęk płuc, CTK>100 mmHg
A Kw. acetylosalicylowy 150-300 mg p.o lub 75-150 mg i.v.
L diuretyk pętlowy - obrzęk płuc
I dostęp dożylny
S jak STEMI to transport to pracowni hemodynamiki lub tromboliza
A leki przeciwpłytkowe - klopidogrel/prasugrel
39
Leczenie zawału w algorytmie OH BATON (nowszy)
```
O opioid
H heparyna niefrakcjonowana
B B-bloker
A Kw. acetylosalicylowy
T tikagrelor
O tlen jak są wskazania
N nitrogliceryna jeśli wskazana
```
40
Wymień leki przeciwpłytkowe stosowane w PCI! (3)
Podwójna terapia przeciwpłytkowa = Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel
W przypadku zwiększonego ryzyka potrójna terapia przeciwpłytkowa = j.w. + Abcksymab
41
Potrójna terapia przeciwpłytkowa - mechanizm działania.
Kwas Acetylosalicylowy - nieodwracalnie hamuje COX-1 w płytkach, zmniejsza powstawanie TXA2, aktywację i agregację płytek
Klopidogrel - hamuje receptor P2Y12 i aktywację kompleksy GPIIb/IIIa
Abcyksymab - fragment Fab, blokuje receptor GPIIb/IIIa
42
Mechanizm restenozy.
-proliferacja mięśniówki gładkiej naczynia wieńcowego w miejscu uszkodzenia naczynia przez rozszerzenie
43
Metody hamowania restenozy.
- zakładanie stentów do poszerzonych podczas PCI naczyń
- powlekanie stentów lekami przeciwmitotycznymi (DES - drug-eluting stents)
- stosowanie DES i długotrwałej terapii przeciwpłytkowej (12msc)
- kontynuacja przyjmowania Kwasu Acetylosalicylowego bezterminowo
44
Wymień leki antymitotyczne stosowane do powlekania stentów! (5)
```
Paklitaksel
Syrolimus (Rapamycyna)
Zotarolimus
Ewerolimus
Umirolimus
```
45
DES (leki antymitotyczne) - mechanizm działania i DN.
- stenty powlekane są lekami przeciwmitotyczymi
- leki te mają hamować proliferację mięśni gładkich i zjawisko restenozy
- niestety powoduję też hamowanie proliferacji śródbłonka i reendotelizację stenta (co zwiększa ryzyko wykrzepiania) i zmuszają do stosowania leczenia przeciwpłytkowego
- obecnie stenty są już kobaltowo-chromowe z biozgodnymi polimerami leków
46
Paklitaksel - mechanizm działania i zastosowanie.
- blokuje proliferację komórek
- hamuje depolaryzację mikrotubul i stabilizuje je w postaci spolimeryzowanej
- stosowany do powlekania stentów
47
Syrolimus (Rapamycyna) - mechanizm działania i zastosowanie.
- wiąże się z cytozolowy immunofilinę FKBP12
- w kompleksie z nią hamuje kinazę mTOR
- zmniejsza wzrost i proliferację komórek
- stosowany do powlekania stentów
- w stentach nowej generacji stosowane Zotarolimus i Ewerolimus
48
Stenty u osób z wysoki ryzykiem krwawienia.
- stenty metalowe bez osłonek polimerowych
- uwalniają lipofilny analog Umirolimus przez miesiąc
- pozwala na skrócenie podwójnej terapii przeciwpłytkowej do miesiąca
49
Leczenie przeciwpłytkowe stosowane po OZW.
Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel/ Tykagrelor/ Prasugrel
W przypadku wysokiego ryzyka (migotanie przedsionków, stan po zatorowości lub zakrzepicy): Kwas Acetylosalicylowy + Klopidogrel + antagonista wit. K/nowy lek doustny przeciwzakrzepowy
Nie łączymy Tykagreloru/Prasugrelu z nowymi doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi!
50
Wymień nowe doustne leki przeciwzakrzepowe! (4)
Rywaroksaban
Apiksaban
Edoksaban
Dabigatran
51
Zapobieganie krwawieniom z pp u chorych na podwójnej terapii przeciwpłytkowej
IPP (pantoprazol)
H2-antagoniści
eradykacja H. pylori
zmiana NLPZ na paracetamol
