Nierinsufficientie Flashcards
acute nierinsufficientie (GFR daling in uren/weken)
o Non-glomerulair (bv. in tubuli zoals acute tubulus necrose): Ischemisch, toxines, pigmenten, sepsis
o Glomerulair: bv. Acute post-streptococcale glomerulonephritis
o Absolute stijging in serum-kreatinine >0.3 mg/dl (26.5 micro mol/L)
o Relatieve toename >50% factor 1.5 tov uitgangswaarde
o Gedocumenteerde reductie in urine output <0.5ml/kg/uur gedurende >6 uur
Lab: meestal geen anemie en geen hyperparathyreoidie
rapidly progressive renal failure (GFR afname in weken-maanden)
o Crescentische GN: vasculitis, autoimmuun aandoening
o Nefritisch sediment, proteïnurie <3,5 g/dag
o Hypertensie, oedeem
DD acute nierinsufficientie prerenaal
- intravasculaire volume depletie: bloeding, weinig vochtinname, overgeven, diarree.
- verminderde effectieve perfusie: hartfalen, cirrose of hepatorenaal syndroom, nefrotisch syndroom
- minder renale doorbloeding tgv exogene factoren: ACE-remmer, NSAIDs, calcineurineremmers
DD acute nierinsufficientie intrarenaal
acute tubulus necrose: ischemie door toxinen, NSAIDs, contrast middelen, pigmenten (myoglobine, hemoglobine), sepsis.
glomerulaire ziekte:
- rapidly progressive glomerulonefritis (SLE, GPA, churg-strauss syndrome, henoch-Schonlein, goodpasture, antifosfolipid antibody syndrome)
- acute proliferative glomerulonefritis (bacteriele endocarditis, poststreptococal glomerulonefritis, virale infectie (CMV, influenza, HIV, hepatitis)
vasculaire ziekte:
- microvasculair: atheroembolische ziekte, thrombotische thrombocytopenische purpura, aHUS, HELLP syndroom, postpartum acuut niefalen.
- macrovasculair: renale arterie occlusie, abdominale aorta ziekte.
Interstitiele ziekte: allergische reactie medicatie, lupus of mixed connective-tissue disease, pyelonefritis, infiltratieve ziekte (lymfoom of leukemie), paratproteinemie (myeloom)
DD acute nierinsufficientie postrenaal
benigne prostaat hypertrofie, prostaat kanker, cervix kanker, retrperitoneaal fibrose, bekken kanker, neurogene blaas, urethrale stricturen
onderscheid pre renaal en acute tubulaire necrose (geen diuretica gebruik)
- Een fractionaire natrium excretie kleiner dan 1% suggereert prerenale ziekte. De nier doet nml heel goed zn best om zout te retineren, er verschijnt weinig in urine.
- Een fractionaire Na excretie boven de 2% wijst op ATN. De tubuli zijn beschadigd en kunnen daardoor niet goed het natrium terugresorberen
oorzaken Acute interstitiële nefritis
allergische reactie op geneesmiddelen (antibiotica, NSAID’s, 5-ASA),
auto-immuun: sarcoidose, sjogren syndroom
toxische schade (cocaïne, ziekte van Kahler),
infectie (pyelonefritis, leptospirosis)
infiltratie (chronische lymfatische leukemie).
kenmerken acute interstitiele nefritis
Urinesediment: ‘telescopisch’ dwz.: WBCs en/of erythrocyten, maar niet typisch actief sediment (dus geen cilinders). In het sediment vind je ook eosinofiele granulocyten. Geen of alleen milde proteïnurie.
Tekenen van interstitiële schade:
• Fanconi syndroom: voedingsstoffen kunnen niet goed terug worden geresorbeerd uitgescheiden in urine (aminozuren, glucose, urinezuur, fosfaat, bicarbonaat)
• Renale tubulaire acidose
oorzaken glomerulonefritis
1) Goodpasture (IF: lineair) -> anti-GBM
- (renal limited) crescentrische glomerulonefritis (>50 vrouw)
- goodpasture (<30 man roken) long aangedaan
2) IgA nefropathie, SLE (ANA, ANF) (IF: granulair)
3) GPA (c-ANCA), microscopische poly-angiitis (P-ANCA) (IF: Pauci-Immuun)
4) double antibody (ANCA, anti-GBM)
therapie GPA/microscopische polyangiitis & goodpasture/anti-GBM nefritis
Plasmaferese:»_space; Indicatie: Respiratoire insufficiëntie (longbloeding) of nierfalen (dialyse)
Nierfalen: Intermitterende hemodialyse
Immunosuppressieve therapie:
• Inductie: Pulse Solu-Medrol (3 dagen: 1 g/d)
• Onderhoud: Prednisolon 1 mg/kg/dag;
Cyclofosfamide (onderdrukt productie antistoffen) of Rituximab
lupus nefritis
- presentatie
- behandeling
- nefrotisch of nefritisch syndroom
- prednison of cyclofosfamide
post-renale acute nierinsufficiëntie
- anamnese
- onderzoek
- aanvullend
- Anamnese: prostatisme (LUTS), intra-abdominale maligniteiten, flankpijn, plotselinge anurie, stolsels in urine
- Onderzoek: retentieblaas, vergrote prostaat
- Echo: dilatatie pyelum en/of ureter, hydronefrose
chronische nierinsufficiëntie definitie
- Nierschade
• Eiwitverlies, afwijkingen urinesediment
• Radiologische, pathologische afwijkingen - Verminderde nierfunctie
• Geschatte klaring < 60 ml/min (normale klaring onze leeftijd is 120/min) - > 3 maanden
lab: frequent anemie en meestal hyperparathyreoidie
stadia chronische nierinsufficiëntie
- > 90 ml/min/1.73 m2 (min of meer normaal), wel albuminurie – komt ontzettend veel voor. -> screening + vaststellen diagnose en behandeling
- 89-60 ml/min/1.73 m2, wel of geen albuminurie -> progressiefactoren aanpakken
- 59-30 ml/min/1.73 m2, wel of geen albuminurie -> complicaties behandelen
- 29-15 ml/min/1.73 m2, wel of geen albuminurie -> voorbereiding dialyse en tx
- < 15 ml/min/1.73 m2, wel of geen albuminurie -> nierfunctievervanging
screening chronische nierinsufficiëntie
1) risico->Diabetes, hypertensie, hart- en vaatziekten, auto-immuunziekten, niersteenleiden, UWIs, NSAIDs.
2) nierfalen->Urineonderzoek – albumine, hemoglobine
3) nierfunctie-> Klaring – schatten (MDRD)
DD chronische nierinsuficientie
vasculair: leeftijd, hypertensie, roken, leeg sediment?
Glomerulair: systeemverschijnselen, diabetes, erythrocyturie, cilinders, proteinurie?
Interstitieel: medicatie (NSAIDs), reflux, obstructie, leucocyturie (WBC)?
indicaties nierbiopsie bij CNI
• Progressief nierfunctieverlies, snel – kans dat je een aandoening vindt die je apart kan behandelen wordt groter
• Proteïnurie – zelfde verhaal
• Therapeutische consequenties
contra: hypertensie (160/100) of verhoogde bloedingsneiging
behandeling progressiefactoren CNI
- Hypertensie
- Proteïnurie
- hyperlipidemie
- Zoutbeperking, RAAS-blokkers (ACE-remmer, ATII antagonist), thiazide/lisdiureticum, calciumantagonist, aldosteron antagonist, beta-blokker(beperkt effect)
- RAAS-blokkers, zout- en eiwitbeperking, thiazide
- statine, beperking trans- en verzadigd vet
symptomen ernstige CNI
- Vermoeidheid, kortademigheid
- Hypertensie, hoofdpijn
- Jeuk (opstapeling van toxines leidt tot jeuk)
- Verminderde eetlust, misselijkheid, braken
- Hyperventilatie (respiratoire compensatie van metabole acidose)
- Gewichtstoename (meer water en zout vasthouden)
complicaties CNI
- anemie (GFR<15)
- bloeddruk
- hyperparathyroidie
- vaatcalcificaties
- metabole acidose
- hyperkaliemie
- hypocalciemie
-anemie: epo
-bloeddruk: te veel CV risico te laag cerabrale hypoperfusie
-Hyperparathyreoidie: door fosfaat retentie en vit D tekort -> verlaagd Ca
behandeling: vit D suppletie, fosfaatbeperking/binders
-vaatcalcificaties: fosfaat vormt complex met Ca -> media calcificatie
-metabole acidose: hyperkaliemie tot gevolg
behandeling: eiwit beperking, Nabicarbonaat suppletie
-hyperkaliemie(>6.0mmol): ritmestoornis/parese
Behandeling: kaliumbeperking, resonium (K binder), natriumbicarbonaat (correctie acidose)
-hypocalciemie: behandelen met vit D
medicamenteuze ondersteuning dialyse
- Hormonale regulatie: vitamine D, erytropoëtine
- Bloeddruk regulatie: ACE-remmers
- Fosfaatbinders, ijzer, cholesterolverlagers, vitamines
dialyse begrippen
- diffusie
- osmose
- filtratie
- convectie
- diffusie: deeltjesverplaatsing door concentratie gradient
- osmose: verplaatsing water door semipermeabele membraan
- filtratie: waterverplaatsing met drukverschil door semipermeabel membraan
- convectie: waterverplaatsing met daarin opgeloste stoffen
Medicatie na transplantatie
Standaardregime
prednison (andere vetverdeling, toename eetlust, botontkalking),
calcineurineremmer (cyclosporine, tacrolimus->trillen, nierfunctie achteruitgang, verhoogde bloedsuikers)
antimetaboliet (azathioprine, mycofenolaat->maagdarm) en evt mTOR-remmer.
kliniek acute afstoting nier
kreatinine ^, urineproductie v, bloeddruk ^, koorts, pijn bij transplantaat.
