Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

borst & nier > Afwijkende urine > Flashcards

Afwijkende urine Flashcards

1
Q

reactie nier bloeddrukdaling

A

vasodilatatie afferente arteriolen en indien niet genoeg vasoconstrictie efferente arteriolen onder invloed Angiotensine II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

respiratoire acidose vs metabole acidose

A

verhoogde PCO2 vs verlaagd bicarbonaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Raas activatie

A

lagere Na excretie en lagere H2O excretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

primair nefrotisch syndroom (glomerulair) oorzken

A

minimal change nefropathie (kind, selectieve proteinurie>albumine)
FSGS (zwarte bevolking)
membraneuze nefropatie (volwassen, aselectieve proteinurie)
membranoproliferatieve glomerulonefritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

secundair nefrotisch syndroom (glomerulair) oorzaken

A

diabetische nefropathie, SLE, amyloidose, infectie (hep, HIV, syfilis, post-streptococcen), maligniteit (multipele myeloom->Kahler, hodgkin lymfoom), medicatie (NSAID, goud, penicillamine, zware metalen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

oorzaken proteïnurie (0,3 g/dag of 30mg/mmol creat)

A

overflow lichte ketens=bence johnes (Kahler), tubulair (tubulointerstitiele nefritis), glomerulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

nefrotisch syndroom kenmerken

  • lab
  • klinisch
A 
sluipend beloop
veel oedeem
veel proteïnurie(> 3.5 g/dag)
geen cilinders RBC
serum albumine is laag(<3.5 g/dl
klinisch: oedeem(kind->periorbitaal), Xantehelasmata (ophoping triglyceriden bij ogen als witte vlekjes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

risicofactoren nefrosclerose

A

obesitas, diabetes, hypertensie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hoeveel eiwit normaal in de urine

A

<100mg eiwit/ dag
Tamm-Horsfall eiwit (30-50)
albumine (<30 mg/dag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

endotheel van nier(beschermd door glycocalyx) aangedaan bij

A

diabetes mellitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

schade bij podocyt (foot proces effacement)

A

nefrotisch syndroom (niet bij hypertensie of diabetes wel nefrotisch syndroom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

diabetische nefropathie effect nierfysiologie

A

: glycocalyx kapot, GBM raakt verdikt, podocyten raken beschadigd. Je ziet ook mesangiale expansie: cellen tussen glomeruli liggen gaan delen en leiden tot fibrose in de nier. Uiteindelijk krijg je ook tubulaire schade: cubuline en megaline zijn eiwitten die op het tubulus epitheel zitten en die normaal gesproken al het eiwit weer terug resorberen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

nefritisch syndroom kenmerken

A 
abrupt begin
nierfunctieverlies op voorgrond
oligurie
oedeem
hoge bloeddruk
hematurie met cilinders
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

chronisch indolent glomerulonefritis

A

bij IgA nefropathie kunnen mensen jarenlang wat hematurie hebben, met cilindervorming en een klein beetje hypertensie en nierfunctieverlies zonder dat er iets gebeurt in de patiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Behandeling bij nierproblemen

  • immunologisch
  • hypertensie
A
  • prednison

- ACe remmers tegen hyperfiltratie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mechanisme oedeem bij nefrotisch syndroom

A

verhoogde Na (+ H2O) retentie in verzamelbuis door ENaC kanalen > verlaagde plasma oncotisch druk albumine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

oorzaak en behandeling podocyt schade bij (idiopatische) membraneuze nefropatie

A

PLA2R (Phospholipase A2 receptor) antistoffen -> remming antilichaam deposities schade met retuximab (en afbouwschema prednison)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

verhoogde neiging trombose nefrotisch syndroom

  • oorzaak
  • behandeling
A
  • verhoogde productie van fibrinogeen + verlies anti-trombine 3 in de urine
  • Profylaxe indien serum albumine < 20 g/l.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

behandeling oedeem nefrotisch syndroom

A

combineren lisdiureticum (furosemide, bumetanide) met diureticum dat het ENaC kanaal (amiloride/triamtereen) blokkeert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

glomerulosclerose termen

  • focaal
  • diffuus
  • segmentaal
  • globaal
A

< 50% van alle glomeruli betrokken
> 50% van alle glomeruli betrokken
meerderheid van de betrokken glomeruli vertoond sclerose in < 50% van gesneden oppervlak
meerderheid van de betrokken glomeruli vertoond sclerose in > 50% van gesneden oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

oorzaken glomerulosclerose

A
  • ischemie: veroudering, ateriosclerose
  • inflammatie: glomerulonephritis, (chronische) afstoting
  • endocrien: diabetische nefropathie
  • epitheliale schade: genetisch (congenitaal nefrotisch syndroom, PKD), minimal change / FSGS.
  • infectie: HIV, CMV, Hepatitis C
  • hyperperfusie: nefron verlies, cel schade
  • onbekende oorzaak: primair FSGS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

oorzaken glomerulonefritis

I: onder endotheel van glomerulaire capillair

A

Nefritisch syndroom

  • postinfectieuze glomerulonefritis
  • Lupus Erythematosus
  • immunosuppressiva, proliferatieremmers (cytostatica)
23
Q

oorzaken glomerulonefritis

II: antilichamen in de glomerulaire basaalmembraan

A

Nefritisch syndroom

  • Goodpasture
  • immunosuppresiva, proliferatieremmers (cytostatica), plasmaferese voor filtratie anti-GBM (alleen goodpasture)
24
Q

oorzaken glomerulonefritis

III: immuuncomplexen onder het epitheel

A

Nefrotisch syndroom

  • Membraneuze glomerulopathie
  • immunosuppressiva(werkt slecht), eiwitarm dieet
25
Q

oorzaken glomerulonefritis

IV: Immuuncomplexen in het mesangium

A

IgA Nefropathie (henoch schonlein purpura)

26
Q

atypsich hemolytisch uremisch syndroom

A

Thrombotische microangiopathie. Factor H oorzaak voor zeldzame oorzaak van nierziekte: balans complement systeem verstoord
openbaart vaak op kinderleeftijd -> dialyse en eculizumab (gericht C5 = MAC)

27
Q

systemisch lupus erythematosis

A

full house fluorescentie
groot percentage dat tegen nucleaire antigenen auto antilichamen heeft.
Immuuncomplexen activeren klassieke route
behandeling retuximab (antistof tegen CD20)

28
Q

IgA nefropathie

A

Er wordt bijna geen IgG gezien of C1q. Er wordt wel vaak C3 depositie gezien. Je hebt codepositie van C4d en IgA, maar geen C1q.
MBL positieve patiënten hebben ergere uiting van de ziekte dan alternatief. 25% is MBL positief (lectine route) en 75% is MBL negatief (alternatieve route).

29
Q

idiopatische membraneuze nefropathie

A

veel IgG4 en C3 maar activatie mechanisme onduidelijk

30
Q

microscopische hematurie

A

3 of meer RBC/hpf. Dipstick detects 1-2 RBC/hpf

31
Q

redenen positieve dipstick hematurie

A

echte erythrocyturie,
hemoglobinurie (hemolyse->haem in urine)
myoglobinurie (spierafbraak, heldere kleur)
->uitsluiten: menstruatie, cystitis, prostatitis.

32
Q

oorzaken hematurie < 50 jr

A
  • Hogere urinewegen: nefrolithiasis (koliekpijn), pyelonefritis, polycystische nieren
  • Lagere urinewegen: cystitis, prostatitis, urethritis, benigne blaas/ureter poliepen/tumor, blaaskanker
33
Q

oorzaken hematurie > 50 jr

A
  • Hogere urinewegen: nefrolithiasis, RENAL CELL KANKER, polycystische nieren
  • Lagere urinewegen: cystitis, prostatitis, urethritis, BLAASKANKER, prostaatkanker
34
Q

Cystenieren (ADPKD=autosomaal dominante polycysteuze kidney disease)

A

familiaire aandoening, geeft typische loin pijn en koorts. Begint vaak op jonge leeftijd, nierfalen oudere leeftijd.

35
Q

kenmerken glomerulaire oorzaak hematurie

A

rood of bruine ‘coca cola’ kleur
geen stolsels
proteinurie kan > 500 mg/dag
dysmorfe RBC, cilinders kunnen aanwezig zijn

36
Q

kenmerken extra-glomerulaire oorzaak hematurie

A

rood of roze kleur
stolsels kunnen aanwezig zijn
proteinurie afwzig of <500 mg/dag
normale RBC en geen cilinders aanwezig

37
Q

bevinding: RBC cylinder (specifiek maar insensitief) en dysmorfe (> 40%) rode bloedcellen (Acanthocyten specifiek)

A

glomerulaire bloeding

38
Q

uitingen nefritisch syndroom:

A
  • Acute nierschade – nieren vallen acuut uit
    • Ischemisch, toxinen, pigmenten, sepsis
    • Acute post-streptococcus GN: acute nierfalen (dagen-weken), nefritisch sediment)
  • Snel progressieve glomerulonefritis – nieren vallen uit in maanden
    • Crescentic GN
    • Nierfalen (weken-maanden)
    • Nefritisch sediment, proteïnurie
39
Q

soorten nefritisch syndroom geisoleerd vs systemisch

  • primair
  • secundair
  • erfelijk
A
  • Primair: ziekte ligt in de nieren.
    • IgA nefropathie, poststreptococcal, membranoproliferatief
  • Secundair: onderdeel ziekte die hele lichaam betreft.
    • Geassocieerd met immuuncomplexdepletie: lupus nefritis, Hep C nefritis, bacteriële endocarditis, Goodpastures(?)
    • Pauci-immuun (geen depletie): antinuclear cytoplasmatic antibody associated, antiglomerular basement membrane disease (anti-GBM), polyarthritis
  • Erfelijke aanleg waarbij basaalmembraan niet mooi aangelegd is.
    • Alport’s syndroom. Fabry’s disease, nail-patella syndrome
40
Q

top hematurie na bovenste luchtweg infectie

A
  1. IgA nefropathie (1-3 dagen na URI, ery’s in urine)
  2. Post streptococcal glomerulonefritis (2 wkn na URI, kind<7, asympt/nefritisch, serologie: ASO en anti-DNAse)
  3. niet specifieke mesangioproliferatieve glomerulonefritis
41
Q

persisterende geïsoleerde hematurie
< 50 jaar
> 50 jaar

A
  • < 50 jaar: IgA nefropathie (toegenomen incidentie in Aziaten), dunne basaalmembraanziekte, erfelijke nefritis (Alport’s syndroom), milde focale glomerulonefritis of andere oorzaken
  • > 50 jaar: IgA nefropathie, erfelijke nefritis (Alport’s syndroom), milde focale glomerulonefritis of andere oorzaken
42
Q
  • 40-50% macroscopische hematurie, klassiek < 3-5 dagen na URI: ‘synpharyngitic hematurie’
  • 30-40% asymptomatisch (microscopische) hematurie
A

Primaire IgA nefropathie
IgA wordt afwijkend voorzien van suikermoleculen (glycosylatie). Definitieve diagnose met nierbiopt: glomerulaire mesangiale IgA staining. Henoch Schonlein is systemische vorm bij huid.
secundair:leverziekte/cirrrose, coeliacie , HIV infectie

43
Q

ziekte van Alport

A

microscopische hematurie->hypertensie, proteinurie, nierfalen.
glomerulaire ziekte die zich ontwikkelt tot ESRD, Perceptie doofheid (79%), Lens afwijkingen: anterior lenticonus (13%). x-Linked familiair -> mannen
mutaties gen IV collageen

44
Q

dunne basaalmembranziekte (TBMN)

A

50% positieve familie geschiedenis hematurie
40% van patiënten met TBMN heeft heterozygote mutaties in COL4A3 of COL4A4 locus en die ontwikkelen ESRD gemiddeld rond de 60 in 14% van de gevallen

45
Q

prodcutie minder bij afgenomen nierfunctie

A

hemoglobine (normocytaire anemie)

tekort calcitriol-> minder vitamine D -> secundaire hyperparathyreoidie.

46
Q

waarom bij chronsiche hypernatriemie niet te snel corrigeren?

A

kans op osmotische demyelinisatie

47
Q

waarom geen NSAID met ACE-remmer gebruiken?

A

NSAID leidt tot constrictie afferente arteriole en verhindert daarmee autoregulatie GFR daarom is gebruik in combinatie met ACE remmer problematisch (deze verlaagt omzetting angiotensine II (vasoconstrictie, zoutresorptie proximale tubuli, afgifte aldosteron, stimulatie dorst, ADH afgifte)).

48
Q

thiazide diureticum

A

Hydrochloorthiazide
blokeert Na/2Cl cotransport in distale tubulus-> verlaagt bloeddruk door geringe afname extracellulair volume en natriuretisch effect (korte termijn) + perifere vasodilatatie (lange termijn). Bijwerkingen: hypokalimie en hyponatriemie.

49
Q

kalium sparend diureticum

A

Triamtereen
antihypertensivum als adjuvans thiazide diuretica. Blokkeert natriumkanalen in de corticale verzamelbuis. Hierdoor remmen ze actieve Na/2Cl-/NH4-cotransport zonder tussenkomst aldosteron.
Bijwerkingen: hyperkaliëmie en hypotensie.

50
Q

Lisdiuretica

A

Furosemide, Bumetanide
remmen Na/K/2Cl-cotransport in dikke opstijgende deel Lis van Henle en daarmee het passieve transport natriumionen.
Bijwerkingen: hypotensie, hypovolemie, hyponatriemie, hypochlormie, hypocalciemie.
Geschikt bij bestrijding oedeem.

51
Q

Aldosteron antagonisten

A

spironolacton
remmen Na kanaal en NaK-ATPase in verzamelbuis. Bijwerkingen: hyperkaliëmie.
Geschikt als antihypertensiva.

52
Q

onderzoeken acute glomerulonefritis

A

complement, ANCA, anti-GBM, ANF, dsDNA, bloedkweek (endocarditis), nierbiopt.

53
Q

Minimal change behandeling

A

prednison en zoutbeperking (diuretica bloeddruk afhankelijk).
Bij recidief 12 weken cyclofosfamide.
->mogelijk Hodgkin oorzaak

54
Q

behandeling diabetes nefropathie

A

Medicatie: insuline, ACE-remmer/AD antagonist, calciumantagonist, diureticum, statine.
leefregels: afvallen, bewegen, zoutbeperking, beperking dierlijk eiwit.

borst & nier (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions