neuropsychopharmacologie Flashcards
Troubles de l’humeur: exemple + voie impliquée
dépression majeure, SRT
Schizophrénie: voie impliquée
Dopamine, SRT
Anxiété: voie impliquée
Manque de GABA
Troubles gériatriques: exemple + voie impliquée
Alzheimer, ACh
Maladies neurologiques: exemple + voie impliquée
Parkinson, dopamine
Troubles alimentaires: exemple + voie impliquée
Anorexie, SRT
Abus de drogues; exemple + voie impliquée
éthanol, dopamine - GABA - opiacés, etc.
4 déterminants de l’action des MX
structure chimique, site d’action, vitesse d’action, durée d’action
Que détermine la route d’administration?
Quelle quantité va atteindre la circulation sanguine (BD) et les récepteurs.
Quels sont 2 effets possibles de MX du SNC? et quelle en est la conséquence?
Augmentation activité enz., Modif. propriétés membranaires = changments comportementaux
Tolérance ?
Des doses répétées d’un MX auront des effets plus faibles.
Quels sont les 2 mécanismes moléculaires de tolérance?
- tolérance hépatique (enz)
2. tolérance tissulaire (snc)
Tolérance acquise?
- tolérance intra-classe: MX structure chimique similaire
2. tolérance inter-classe: MX effets similaires
Sensibilisation?
Augmentation de la réponse comportementale à un même dose de MX.
Placebo?
Composé pharmacologiquement inactif administré à un individu à la place d’un médicament actif reconnu.
Quel est le rôle du placebo dans les études pharmacologiques?
Différencier effets pharmacologiques des effets suggestifs.
Tx de fond?
Modifier le cours évolutif de la maladie.
Tx symptomatique?
Améliorer les sx cognitifs et psycho-comportementaux
Mécanisme d’action de la néostigmine?
antagoniste non-compétitif… va bloquer la liaison de l’ACh à la cholinestérase… donc la dégradation d’ACh diminue
Stratégies potentielles de tx de Alz?
- Augmenter synthèse ACh.
- Diminuer dégradation ACh (inh d’acétylcholinestérase)
- Bloqueur récepteurs NMDA
