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1022 - médicaments SN & SMS > AINS & acétaminophène > Flashcards

AINS & acétaminophène Flashcards

1
Q

quels sont les 4 AINS?

A

AAS (aspirine), ibuprofène (advil), naproxène (naprosyn), diclofénac (Voltaren)

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2
Q

quel est un analgésique non-AI?

A

acétaminophène (Tylenol)

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3
Q

Fcn principale de l’enz. COX-1?

A

synthèse de thromboxane et prostaglandines à partir de l’acide arachidonique

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4
Q

Fcn principale de l’enz. COX-2?

A

synthèse de protaglandines à partir de l’acide arachidonique

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5
Q

VF: la COX-2 est constitutive?

A

F, inductible - seulement active lors d’inflammation

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6
Q

VF: la COX-1 est constitutive?

A

V, participe à l’homéostasie

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7
Q

VF: idéalement les mx AI devraient cibler les deux COX

A

F, ils devraient cibler slm la 2, inh de la 1 = effets secondaires

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8
Q

D’où proviennent la majorité des E2 associés aux AINS?

A

inh de la COX-1

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9
Q

Quelle est la fcn de la thromboxane?

A

fonction plaquettaire = coagulation

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10
Q

Quel est le rôle des PG issues de la COX-1?

A

Protection de la muqueuse gastro-duodénale, régulation fcn rénale

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11
Q

Quel est un exemple d’E2 pouvant être causé par l’inh de la COX-1?

A

insuffisance rénale

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12
Q

Quel est le rôle des PG issues de la COX-2?

A

Médiateur principal de l’inflammation de la douleur et de la fièvre.

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13
Q

VF: l’inflammation est essentielle à la guérison

A

V, mais parfois doul. excessive, donc on veut la diminuer

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14
Q

Quels composés causent une hausse de la température?

A

Pyrogènes

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15
Q

Quel est le mécanisme des pyrogènes pour augmenter la température corporelle?

A

stimulent la production de PG E2 par l’intermédiaire des IL-1, Il-6 et TNF et agissent au niveau de l’hypothalamus

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16
Q

Quels effets aurait l’inhibition de la production des PG E2?

A

diminution de l’effet pyrogène

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17
Q

En résumé, quelles sont 4 caractérisiques de la COX-1 (constitutive)?

A
  • homéostasie
  • protection muqueuse
  • agrégation plaquettaire
  • flux sanguin rénal
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18
Q

En résumé, quelles sont 3 caractéristiques de la COX-2 (inductible)?

A
  • inflammation
  • douleur
  • fièvre
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19
Q

VF les AINS sont des bases faibles?

A

F, acides faibles

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20
Q

Quelles sont 2 façons de classer les AINS?

A
  1. structure chimique

2. séléctivité COX

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21
Q

Le diclofénac (Voltaren) fait partie de quelle classe chimique de AINS?

A

Dérivés de l’acide acétique

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22
Q

L’ibuprofène et le naproxène font partie de quelle classe chimique de AINS?

A

Dérivés de l’acide propionique

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23
Q

L’AAS fait partie de quelle classe chimique de AINS?

A

Dérivés de l’acide salicylique

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24
Q

VF: l’ibuprofène, l’AAS, le naproxène, et le diclofénac sont des inhibiteurs séléctifs de la COX-2?

A

Faux, ce sont tous des inhibiteurs non-séléctifs qui inhibent la COX-1 et la COX-2.

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25
Q

Quel est un exemple d’inhibiteur séléctif de la COX-2?

A

Célécoxib (Celebrex)

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26
Q

Quelles sont les 3 indications générales des AINS?

A

analgésie, AI, antipyrétique

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27
Q

Via l’inhibition de quoi les AINS atteignent-ils leurs effets?

A

Inhibition des PG.

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28
Q

Quels trois organes importants protège la COX-1?

A

Coeur, estomac, reins.

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29
Q

Quelle est l’indication pour le diclofénac diéthylamine?

A

Doul. légère ou modérée accompagnée d’infl.

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30
Q

Quelles sont les indications pour l’ibuprofène?

A

dysménorrhée, doul. + infl., fièvre

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31
Q

Quelles sont les indications pour le naproxène sodique?

A

arthrose, dysménorrhée, doul. + infl., fièvre

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32
Q

VF: les AINS sont généralement bien absorbés et ont un pic de concentration de 24h?

A

F, oui bien absorbés, mais pic de concentration de 2-3h

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33
Q

VF: les AINS présentent une forte liaison aux protéines plasmatiques.

A

V.

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34
Q

VF: la propriété qu’ont les AINS de se lier fortement aux protéines plasmatiques n’a aucun effet sur certains autres médicaments

A

F, interactions avec médicaments se liant aux protéines aussi (compétition) parfois toxicité

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35
Q

Quelle propriété pharmacocinétique influence l’intervalle de prise?

A

Demi-vie d’élimination. Plus elle est courte, plus souvent il faut administrer et vice-versa.

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36
Q

Comment le corps métabolise les AINS?

A

Métabolisme hépatique (CYP 2C9)

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37
Q

Comment sont éliminés les métabolites inactifs des AINS?

A

par voie rénale

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38
Q

VF: le temps pour atteindre Cmax de l’ibuprofène est est plus long que pour le naproxéne et l’aspirine?

A

F, la Cmax de l’ibuprofène est atteinte le plus rapidement (capsules de gel liquide)

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39
Q

Les effets indésirables des AINS touchent quels organes?

A

Estomac, reins, coeur

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40
Q

La toxicité gastro-intestinale est proportionnelle à quoi?

A

La dose d’AINS

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41
Q

VF: un EI des AINS peut être d’augmenter la tension artérielle.

A

V

42
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’EI GI?

A

effet local (AINS = acides faibles), inhibition de la COX-1.

43
Q

Quelle est la majeure solution qu’on donne aux patients pour éviter de ressentir des EI GI?

A

prendre AINS avec nourriture

44
Q

Quels sont quelques facteurs pouvant augmenter le risque de tox. GI?

A

dose et durée TX, long T1/2, ATCD ulcère, alcool, tabac, plusieurs AINS ou autres Rx.

45
Q

VF: l’inhibition de la COX-1 entraine une diminution de la production de mucus?

A

V, donc dommage cellulaire local possible, car moins de défense.

46
Q

VF: l’administration sous forme de suppositoire des AINS diminue le risque de toxicité GI?

A

F, il y a quand même inhibition de la COX-1.

47
Q

Quel est le rôle des PG présentes au niveau rénal?

A

Vasodilatation - permettent au sang de passer par les reins pour ne pas les dessécher.

48
Q

Que peut causer une inhibition de la production de PG a/n rénal?

A

IRA, hyperkaliémie

49
Q

VF: AINS et AAS inhibent la COX-1 a/n PLQ?

A

V, inh TxA2 = aug. temps de saignement, aug. risque de saignement

50
Q

VF: les effets au système nerveux sont très fréquents.

A

F, 1-10%

51
Q

Jusqu’à quand les femmes enceintes peuvent-elles prendre des AINS?

A

Jusqu’au 3ème trimestre, sauf qu’à partir du 2, ne faut pas prendre 72h+ sans surveillance méd.

52
Q

VF: en général les AINS ne sont pas compatibles avec l’allaitement?

A

F, plusieurs le sont

53
Q

Quel groupe de personnes est plus à risque d’intoxication ou E2?

A

personnes âgées

54
Q

Quel est le MA de l’AAS?

A

inhibition irréversible de la COX-1 et de la COX-2 … dim. PG et TxA2

55
Q

Quel est un usage thérapeutique courant de l’aspirine à faible dose?

A

(80 - 325 mg) protection cardiovasculaire via liaison à la COX-1 PLQ

56
Q

VF: l’aspirine est couramment utilisée à haute dose en tant qu’antipyrétique, analgésique, AI par inh PG?

A

F, trop d’effets indésirables comparément au ibu. et napx.

57
Q

Comment l’AAS atteint-il un effet antipyrétique?

A

Inhibition de la COX a/n SNC (hypothalamus)

58
Q

Quels 2 effets entraine souvent l’utilisation de salicylates (AAS) en tant qu’antipyrétiques?

A

Vasodilatation et sudation.

59
Q

VF: on peut donner de l’AAS pour traiter la fièvre chez un enfant ou un adolescent

A

F, NE JAMAIS DONNER DU AAS POUR TRAITER LA FIÈVRE CHEZ UN ENFANT OU UN ADOLESCENT

60
Q

Quel est le profil d’absorption de l’AAS?

A

Rapide, pic plasmatique après 1-2h

61
Q

Quel est le métabolisme de l’AAS?

A

Rapidement, en acide salicylique (actif) et acide acétique (tissu et sang)

62
Q

Quel est le profil d’élimination de l’AAS?

A

Élimination rénale: t1/2 AAS = 20 min, mais t1/2 de acide salicylique (actif) est 2-3 h pour faible dose et 12h pour dose AI.

63
Q

Quelle est la durée d’action du AAS?

A

4-6h

64
Q

Si AINS pris avec AAS comment administrer?

A

Administrer AAS 2h avant AINS pour ne pas interférer avec effet antiPLQ de l’AAS

65
Q

Quelles sont les indications de ibu. et napx. ?

A

analgésique, AI, antipyrétique

66
Q

Quel est le MA de ibu. et napx. ?

A

inh réversible COX-1 et COX-2 + inh rév. PLQ

67
Q

Quelle est la durée d’action de l’ibu.?

A

4-6h

68
Q

Quel est le délai d’action de l’ibu.?

A

30 min à 1h

69
Q

Quel est le profil d’abs de ibu.?

A

Abs orale rapide (80%)

70
Q

Quel est le profil de liaison protéique de l’ibu.?

A

Très forte, 99%.

71
Q

Comment est métabolisé l’ibu.?

A

Hépatique (CYP 2C9) et minoritaire (CYP 2C8)

72
Q

Quel est le profil d’élimination de l’ibu.?

A

Rénale, courte t1/2 = 2-3h

73
Q

VF: administration ibu. augmente l’effet anticoagulant?

A

V

74
Q

VF: ibu. peut diminuer l’effet antiHTA?

A

V

75
Q

VF: l’ibu. n’interagit pas avec le Li?

A

F, aller voir phcn responsable si pt prend Li et demande AINS.

76
Q

VF: l’ibu. augmente le risque de saignement GI si admin avec ISRS?

A

V

77
Q

VF: il n’y a pas de risque d’all croisée entre AAS et ibu.?

A

F

78
Q

Quel est le délai d’action du napx. ?

A

30-60 min pour doul.

79
Q

Quelle est la durée d’action du napx.?

A

4-6h

80
Q

Quel est le profil d’abs du napx?

A

Abs orale complète, pic plasmatique 1-2h

81
Q

VF: le napx. présente une forte liaison aux protéines?

A

V, 99%

82
Q

Métabolisme du napx?

A

hépatique: CYP 2C9 et (CYP1A2, CYP 2C8 mineurs)

83
Q

Profil d’élimination napx?

A

t1/2 intermédiaire 15-17h

84
Q

VF: le napx est éliminé plus rapidement que le ibu.?

A

F, ibu. est éliminé en 2-3 h, alors que napx en 15-17!!

85
Q

VF: les CI du napx sont à peu près les mêmes que pour ibu.?

A

V

86
Q

Quelles sont les indications de l’acétaminophène?

A

Analgésique et antipyrétique

87
Q

Quel est le MA de l’acétaminophène? (analgésie)

A

analgésique - inh COX-3 a/n SNC

88
Q

Quel est le MA de l’acétaminophène? (antipyrétique)

A

augmentation vasodilatation et sudation + direct sur hypothalamus

89
Q

Quel est le profil de sécurité de l’acétaminophène?

A

+ sécuritaire que AINS, - de CI et interactions et E2

90
Q

Quel est le délai d’action de l’acétaminophène?

A

moins de 1h pour oral

91
Q

Quelle est la durée d’action de l’acétaminophène?

A

4-6h

92
Q

VF: l’acétaminophène est tout aussi efficace lorsqu’administré en suppositoire qu’oralement?

A

F, suppositoire = - abs, - efficacité

93
Q

Quel erst le profil d’abs de l’acétaminophène?

A

BD orale 75%, pic sanguin en 30-60 min, BD rect 30-40%

94
Q

Quelle est la liaison aux protéines plasmatiques de l’acétaminophène?

A

Basse (10-25%)

95
Q

Quel est le profil métabolique de l’acétaminophène?

A

hépatique important: glucoronidation, sulfoconjuguaison, oxydation (min)

96
Q

Quel est l’effet de l’oxydation de l’acétaminophène?

A

NAPQI (métabolite toxique) dangereux si accumulation = ne pas excéder dose recommandée d’acétaminophène

97
Q

Quel est le profil d’élimination de l’acétaminophène?

A

2-3h chez adulte, un peu plus long si IR

98
Q

VF: toxicité hépatique possible pour acétaminophène?

A

V, à surdosage ou usage haute dose chronique ou si combiné avec ROH

99
Q

Quel composé est utilisé pour décontaminer le GI de l’acétaminophène lors de surdosage?

A

Charbon de bois activé

100
Q

Quelle est la 1ère cause d’intoxication médicamenteuse au Qc?

A

acétaminophène!!

101
Q

VF: acétaminophène normalement sécuritaire pour femmes enceintes ou qui allaitent?

A

V

102
Q

Quelles sont les CI de l’acétaminophène?

A

All, Maladies hépatiques ou insuffisance hépatique, cons. ROH ou dépendance ROH

1022 - médicaments SN & SMS (9 decks)

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