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BMed 2.3 > Neuropharmacologie > Flashcards

Neuropharmacologie Flashcards

1
Q

mécanisme de passage des médicaments

A
  • paracellulaire (peu fréquent)
  • diffusion (fréquent)
  • systèmes de transport (passif ou actif)
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2
Q

vitesse de diffusion

A
  • surface d’absorption (S)
  • coefficient de perméabilité (Kp) dépend de la taille de la molécule et de sa liposolubilité
  • gradient de concentration
    flux net = Kp S (C2-C1)
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3
Q

transport actif primaire

A
  • ABC
  • environ 50 gènes
  • hydrolyse l’ATP
  • efflux/ exclusion de la cellule
  • localisation apicale
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4
Q

Transport actif secondaire

A
  • SLC
  • environ 300 gènes
  • uptake/ transfert différents compartiments
  • localisation apicale et basolatérale
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5
Q

Area postrema

A
  • région dépourvu de barrière hémato-encéphalique
  • zone chimiosensible
  • partie postérieure V4
  • R: 5-HT3 /dompamine/ opioides
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6
Q

vomissement

A 
R muscariniques 
- stimulé par troubles d'équilibre 
- stimulé par des fibres afférentes de l'estomac 
R 5-HT3 
- excès de 5-HT libérée dans le système GI (chimio)
- substances toxiques
R dopamine 
- neuroleptique sont anti-émétiques
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7
Q

substances actives sur le SNC

A
  • anesthésiques généraux
  • antiparkinsoniens (dopamine)
  • antipsychotiques (dopamine et autres)
  • antidépresseurs ( monoamines)
  • antiépileptiques (GABA)
  • sédatifs-hypnotiques (GABA)
  • opioïdes
  • psychostimulants (monoamines)
  • hallucinogènes
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8
Q

effet physchotrope

A
  • capacité d’induire une modification du psychisme (perception et comportement)
  • usage thérapeutique
  • usage comme drogue
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9
Q

Acetylcholine

A
  • système diffus dans différentes régions du SNC
  • récepteurs muscariniques (métabotropiques) et nicotinique (ionotropique)
  • apprentissage, mémoire, contrôle de la motricité
  • maladies dégénératives (Alzheimer)
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10
Q

Catécholamines

A
  • dopamine
  • noradrénaline
  • adrénaline
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11
Q

Noradrénaline

A
  • neurones adrénergiques (métabotropiques) stimulés dans les états d’alerte, d’activité exploratoire, par des stimuli non familiers, silencieux durant le sommeil
  • régulation des tension artérielle, du sommeil, du ton de l’humeur
  • antidépresseur, psychostimulants
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12
Q

MAO

A
  • dégrade les monoamine
  • sérotonine
  • dopamine
  • noradrénaline
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13
Q

COMT

A
  • dégrade les catécholamine
  • dopamine
  • noradrénaline
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14
Q

Sérotonine

A
  • R métabotropiques sauf 5-HT3 inotropique
  • régulation du sommeil, du ton de l’humeur et de l’appétit , hallucinations
  • antidépresseurs, anti-obésité
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15
Q

Sérotonine effets périphériques

A
  • vasoconstricteur
  • hypertenseur
  • régulation de la motilité gastrointestinale
  • nocicéption (migraine)
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16
Q

Dopamine

A
  • nigro-striatale -> motricité
  • meso-corticale et méso-lymbique -> effets psychiques complexes
  • hypothalamus-hypophysaire -> effets endocriniens (diminution prolactine)
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17
Q

Contrôle de la motricité dopamine

A 
Déficit 
- hypomotricité 
- maladie de Parkinson 
- ttt avec des neuroleptiques 
Excès 
- hypermotricité/dyskinesies
- autres troubles neurologiques
- amphétamines, cocaïne
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18
Q

Phychoses

A
  • perte du sens de la réalité
  • troubles importants de la pensée
  • idées délirantes
  • hallucinations
  • causes endogènes -> Schizophrénies
  • causes organiques -> Alcool/ troubles endocriniens/ troubles médoc
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19
Q

Troubles affectif /de l’humeur

A
  • dépression-manie
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20
Q

Névroses

A
  • conflits essentiellement intrapsychiques causant de l’anxiété
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21
Q

Neuroleptiques typiques

A
  • promazine
  • haloperinol
  • antagonistes compétitifs des récepteurs DA, mais aussi des R a1-AR, muscarinique
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22
Q

Promazine/Haloperinol effets principaux

A
  • sédation
  • lenteur psychomotrice
  • apathie
  • effet antipsychotique
  • antiémétique
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23
Q

Promazine/Haloperinol effets indésirables fréquents

A
  • effets anti-muscariniques
  • hyptension
  • prise de poids
  • dysfonctions sexuelles
  • parkinsonisme
  • diskinesies tardives
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24
Q

Antidépresseurs tricycliques

A
  • Imipramine
  • inhibition de la recapture des monoamines (NA,5-HT)
  • inhibition des plusieurs récepteurs (M,A1,histamine)
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25
Q

Imipramine effets principaux

A
  • antidépresseur (que après 3-4 semaines)

- sédatif

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26
Q

Imipramine effets indésirables

A
  • effets anti-muscariniques
  • arythmies grave- interaction avec canaux Na+
  • prise de poids
  • dysfonction sexuelle
  • augmentation des effets de NA et 5-HT en périphérie
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27
Q

Imipramine toxicité aiguë

A
  • utilisés pour suicide
  • arythmies
  • dépression respiratoire
  • coma
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28
Q

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la 5-HT

A
  • fluoxétine (Prozac/Fluctine)

- efficacité pas meilleure que les tricycliques

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29
Q

fluoxétine effets principaux

A
  • antidépresseurs (après 3-4 semaines)

- sédatif

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30
Q

fluoxétine effets secondaires

A
  • prises de poids
  • dysfonctions sexuelles
  • nausées
  • céphalées
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31
Q

fluoxétine avantages

A
  • moins d’effets indésirables
  • moins detoxicité aiguë
  • moins de risque associés au suicide
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32
Q

Psychostimulants

A
  • cocaïne
  • amphétamine
  • inhibition des transporteurs de la noradrénaline et dopamine
  • forte augmentation du niveau extracellulaire des monoamines
  • effets cardiovasculaires sympathiques (SNP)
  • effet psychostimulant (SNC)
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33
Q

Amphétamine /Cocaïne mécanisme

A
  • recaptées par uptake I

- amphétamine augmente aussi la libération de NA des neurones

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34
Q

Amphétamine /Cocaïne effets périphériques

A
  • sympathique
  • hypertension
  • tachycardie
  • mydryase
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35
Q

Amphétamine /Cocaïne toxicité

A
  • angine de potrine
  • infarctus du myocarde
  • tachycardie
  • arythmies
  • hémorragies cérébrales
  • cardiomyopathies
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36
Q

Barrière hémato-encéphalique

A
  • cellules endothéliales des capillaires reliées entre elles pas des jonctions serrées et exprimant des transporteurs actifs
  • limite la diffusion de solutés du sang vers le cerveau
  • exclut des substances toxiques et permet l’efflux des médicaments vers le sang
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37
Q

Récepteurs au glutamate

A
  • ionotropiques (effet direct, canal Na+ et CA2+ ouverts)
  • métabotropiques (GPCR) ( effet indirect canal K+ fermé et Ca2+ ouvert)
  • rôle excitateur
  • plasticité neuronale
  • phénomènes de toxicité neuronale
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38
Q

neurotransmetteurs inhibiteurs du SNC

A
  • GABA
  • Opioïdes
  • anesthésie
  • analgésie
  • contrôle de l’activité électrique du cortex
  • sédation/hypnose
  • contrôle de la motricité
  • contrôle des fonctions vitales
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39
Q

GABA

A
  • environ 30% des synapses SNC
  • R GABA-A ionotropique (effet direct, canal Cl- ouvert)
  • R GABA-B métabotropique (effet indirect, canal K+ ouvert et Ca2+ fermé)
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40
Q

Récepteurs GABA-A

A
  • anesthésiques i.v
  • benzodiazépines
  • barbituriques
  • anesthésiques volatiles, éthanol
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41
Q

effets liés à l’activation du R GABA

A
  • sédatif: atténuation des fonctions motrices et intellectuelles
  • hypnotique : induction du sommeil
  • anesthésique: perte de conscience et de réponse à la douleur
  • anti-épileptique: inhibition des anomalies électriques du cerveau
  • anxiolitique: atténuation de l’anxiété
  • myorelaxant: relaxation musculaire
42
Q

Anesthésie

A
  • narcose
  • perte de conscience réversible pour des interventions chirurgicales
  • perte de réponse à douleur/stimuli externes
  • relaxation musculaire
  • perte de conscience
  • dépression généralisée
43
Q

Anesthésiques généraux

A
  • inhalés: NO2 (lipophilie et insertion dans les membranes cellulaires)
  • injectés: barbituriques
  • marge thérapeutique étroite
  • augmentation des R GABA et diminution des R glutamate
44
Q

effet anti-épileptique

A
  • anomalie de l’activité électrique du cerveau qui peut entraîner des convulsions
  • activation du s. GABA (barbiturique, benzodiazépines…)
  • inhibition des canaux au NA+ dépendant du voltage
  • inhibition des canaux au Ca2+ dépendant du voltage
45
Q

médicaments actifs sur le R GABA-A

A
  • Barbituriques

- Benzondiazepines

46
Q

Phénolbarbital effets et usages

A
  • barbiturique
  • pharmacodépendance
  • sédatif-hypnotique
  • pas d’effet myorelaxant
  • anti-épileptique
  • anesthésiques
47
Q

Phénolbarbital toxicité

A
  • beaucoup plus prononcée que pour les benzodiazépines
  • dépression respiratoire et cadiocirculatoire
  • coma
48
Q

Phénolbarbital pharmacocinétique

A
  • liposolubilité élevée

- induction des CYP450 -> augemntation du métabolisme d’autres médicaments

49
Q

Diazépam effets et usages cliniques

A
  • Benzodiazépines
  • pharmacodépendance
  • anxiolytique
  • sédatif-hypnotique
  • anti-épileptique
  • myorelaxant
50
Q

Diazépam effets indésirables

A
  • sédation

- amnésie antérograde

51
Q

Diazépam toxicité

A
  • dépression SNC additive avec d’autres sédatifs-hypnotiques

- marge thérapeutique meilleure que pour barbituriques

52
Q

Diazépam phamacocinétique

A
  • liposolubilité élevéé

- métabolites actifs -> différentes durée d’action

53
Q

sédatifs-hypnotiques

A
  • bezodiazépines (activateurs GABA)
  • barbituriques (activateurs GABA)
  • neuroleptiques (antagonistes R dopamine)
  • tricycliques
  • anti-histaminergiques (H1)
  • apoioïdes
  • alcool
54
Q

Anxiolytiques

A
  • benzodiazépines

- béta-bloquants

55
Q

Effets de l’éthanol sur le SNC

A
  • effet désinhibiteur sur s. limbique
  • effet inhibiteur (inhibition du relâchement de différents NT)
  • euphorie/désinhibition : ingestion petites doses
  • sédation/ralentissement psychique : ingestion doses élevées
  • tolérance/pharmacodépendance/ dégénérésance/démence: consommation prolongée
56
Q

Opioides

A
  • alcaloïdes naturels
  • endogènes
  • de synthèse (analgésiques-> passe la BHE, non analgésiques)
57
Q

opioïdes mécanismes de transduction du signal

A
  • inhibition des l’AC
  • activation des canaux K+
  • inhibition des canaux Ca2+
58
Q

opioides effets

A
  • analgésie
  • sédation
  • diminution de la sensibilité à pCO2 (dépression respiratoire)
59
Q

opioïdes effets pharmacologiques

A
  • analgésie spinale et supraspinale
  • myosis -> signe pathognomonique d’intoxication
  • diminution du réflexe de la toux
  • constipation
  • nausées et vomissements (area postrema)
  • euphorie/sédation/dysphorie -> effts liés à l’ABUS
60
Q

opioïdes usage clinique

A
  • analgésie
  • anesthésie
  • ttt de la toux
  • ttt de la diarrhée
  • ttt du syndrome de sevrage (méthadone)
  • désaccoutumance chez les morphinomanes (métahode)
61
Q

opioïdes antagoniste

A
  • naloxone

- ttt de la toxicité des opioïdes

62
Q

opioïdes toxicité

A
  • coma -> dépression respiratoire

- mortelle -> remède: Naloxone i.v

63
Q

opioïes problèmes associés au ttt

A
  • tolérance aux effets pharmacologiques

- pharmacodépendance

64
Q

syndrome de sevrage

A
  • ensemble des symptômes lorsque l’administration de la substance est interrompue
  • symptômes de contre-coup
65
Q

tolérance

A
  • diminution de la réponse pharmacologique suite à un ttt prolongé
  • nécessité d’augmenter la dose
  • métabolique
  • pharmacodynamique
66
Q

pharmacodépendance

A
  • addiction
  • psychologique: consommation et recherche obsessionnelle de la substance efficace pour “bien être”
  • physique: consommation continuelle de la substance pour éviter des symptômes de sevrage
67
Q

tolérance aux opioïdes

A

marquée aux effets:

  • analgésique
  • euphorie/dysphorie
  • dépression respiratoire
  • nausée
68
Q

substance qui peuvent induire une pharmacodépendance

A
  • opioïdes
  • psychostimulants
  • hallucinogènes
  • sédatif-hypnotiques
69
Q

récepteur nicotinique

A
  • mm. squelettiques
  • ganglions
  • SNC
  • homomère ou hétéromères
  • agoniste -> Ach, nicotine
  • inhibiteur -> non dépolarisant et dépolarisant
  • inhibiteur de l’AchE
70
Q

inhibiteurs du R nicotinique non dépolarisants

A
  • competitifs
  • tubocuranire
  • polaire
  • ne pénètrent pas la BHE
  • voie i.v
  • élimination rénale ou hépatique
  • durée d’action variable
  • rapidité de l’effet
  • bloc ganglionnaire (hxpotension, bradycardie)
  • libération d’histamine (hypotension)
  • bloc des récepteurs muscariniques (tachycardie)
71
Q

tubocuranine usage clinique

A
  • relâchement musculaire pendant la narcose

- effet antagonisés par les inhibiteurs de l’AchE

72
Q

activation du R nicotinique

A

activation prolongée -> perte de l’excitabilité

  • phase I: bloc par dépolarisation (désensibilisation des canaux au sodium)
  • phase II: désensibilisation du récepteur

Repolarisation, re sensibilisation -> rétablissement de l’excitabilité
–> Ceci implique que les substances qui activent le récepteur de manière prolongée peuvent induire un bloc de la transmission, au lieu d’une activation

73
Q

inhibiteurs du récepteur nicotinique dépolarisant

A
  • suxyméthonium (métabolisé par les pseudocholinestérase)
  • polaire
  • ne pénètre pas la BHE
  • activation des récepteurs ganglionnaires et muscariniques
  • pas d’antagonistes
  • effets aggravés par les inhibiteurs de l’AchE
  • défauts génétiques ou polymorphisme des pseudocholinestérases sont resposables de la toxicité de ces substance (apnées prolongées)
74
Q

suxaméthonium usage clinique

A
  • paralysie rapide et de courte durée lors de chirurgie

- faciliter l’intubation

75
Q

Néostigmine

A
  • inhibiteur de l’AchE reversible
  • ne passe pas la BHE
  • stimulation deal contraction mm (augmentation nicotinique de la JNM)
  • effet parasympathique (hypotension, augmentation de la motilité GI, myosis)
76
Q

néostigmine usage clinique

A
  • myasthenia gravis
  • décurarisation (avec atropine pour éviter les effets parasympathiques)
  • intoxication à l’atropine
  • maladie d’Alzheimer
  • glaucôme
77
Q

néostigmine effets indésirable et toxicité

A
  • bloc par dépolarisation

- effets parasympathomimétiques

78
Q

organophosphorés

A
  • inhibiteurs de l’AchE irréversibles
  • insecticides
  • armes chimiques
  • très liposolubles -> SNC et absorption par la peau
  • liquides très volatils
79
Q

organophosphorés toxicité

A
  • effets parasympathomimétiques
  • myosis, coliques GI, bronchospasmes, sécrétions augmentées
  • SNC: confusion, convulsions
  • paralysie des muscles respiratoire par dépolarisation -> mort
80
Q

ttt de l’intoxication des organophosphorés

A
  • lavage de la peau
  • atropine
  • assistance respiratoire
  • pralidoxine (que dans la 1ère phase de l’intoxication)
81
Q

organophosphorés prévention

A
  • inhibition réversible de l’AchE

- marques à gaz

82
Q

toxine botulinique

A
  • autre moyen d’inhiber la transmission cholinergique
  • pénètre par endocytose dans les terminaisons pré-synaptiques ou elle inactive par protéolyse les protéines impliquées dans la libération de Ach
  • inhibition permanente de la neurotransmission/ paralysie musculaire
  • bourgeonnement de nouvelles terminaisons nerveuses
83
Q

toxine botulinique usage clinique

A
  • dytonie cervicale
  • strabisme
  • autres troubles de la motricité
  • anti-rides
84
Q

botulisme

A
  • nausées
  • vomissements
  • faiblesse musculaire
  • dysphagie
  • dysartie
  • diplopie
  • bouche sèche
  • constipation
  • rétention urinaire
  • paralysie respiratoire
85
Q

myorelaxants

A

JNM

  • inhibiteurs du récepteur nicotinique (dérivés du curare)
  • inhibiteurs de la libération de l’Ach (toxine botulinique)
  • inhibiteur de la libération du calcium

SNC

  • activation des interneurones inhibiteurs de la moelle épinière
  • benzodiazèpines (activation s.GABA-A)
  • baclofène (activation des récepteurs GABA-B)
86
Q

Maladie de Parkinson

A
  • 80% de dopamine dans les noyaux gris centraux
  • forte diminution de la dopamine et d’autres monoamine dans SNC
  • peut être médicamenteux
  • visage inexpressif
  • tremblement de repos
  • flexion du tronc
  • difficulté d’initiation de mouvements (aire 6)
  • marche ralentie à petit pas
  • effets cognitifs (pensées ralentie, problème de mémoire)
87
Q

Récepteur D1

A
  • excitation
  • stimulation AC
  • stimulation phophoinositide turnover
88
Q

Récepteurs D2

A
  • inhibition
  • inhibition de l’AC
  • inhibition entre CA2+ voltage dépendant
  • ouverture des canaux K+ hyperpolarisant
  • modulation du métabolise du phosphoinostiide
89
Q

lésion voie pyramidale

A
  • paralysie

- spasticité (sauf réflexes)

90
Q

lésion extra-pyramidale

A
  • ganglions de la base
  • akynesie (sans paralysie)
  • mouvements involontaires
  • rigidité
91
Q

TTT maladie de parkinson

A
  • L-DOPA (avec inhibiteur de la DOPA-décarboxylase)
  • agoniste des récepteurs dopaminergiques
  • anticholinergiques
  • inhibiteur des MAO-B et des COMPT
  • chirurgical
92
Q

L-DOPA pharmacocinétique

A
  • absorption orale : par un transporteur/compétition avec d’autres aa
  • dégradation périphérique: administrée en association avec de inhibiteurs périphériques de la DOPA-décarboxylase
  • pic de concentration plasmatique entre 1-2 heures après adim.
  • demi-vie 1-3h
  • l’efficacité du ttt est bonne pendant les 2-5 première années puis elle diminue dans plus de 50% des cas.
93
Q

L-DOPA usage clinique

A
  • maladie de Parkinson (akinésie, rigidité)
94
Q

L-DOPA effets indésirables

A

Court terme:

  • nausées
  • vomissements
  • dysrythmies
  • confusion mentale

Long terme:

  • dykinésie
  • psychose
95
Q

Bromocriptine

A
  • agoniste des récepteurs dopaminergique
  • ttt maladie de Parkinson
  • durée plus longue que L-DOPA
  • moins de dyskinésie
  • inhibition de la lactation
  • durée d’action plus longue
  • moins de fluctuations de la réponse
96
Q

déficit de DA

A
  • hypomotricité
  • rigidité
  • maladie de Parkison
  • ttt avec des neuroleptiques
97
Q

Excès de DA

A
  • hypermotricité
  • dyskinesie
  • autres troubles neurologiques
  • hypersensibilité des récepteurs à la DA (après neuroleptiques)
  • ttt avec L-DOPA, amphétamines, cocaïne
98
Q

SNP

A
  • jonction neuromusculaire
  • Ach (R nicotinique, ionotrope)
  • AchE, dégrade l’Achtrès rapidement
99
Q

SNC

A
  • moelle épinière/tronc cérébraé/ hémisphères cérébraux
  • dopamine
  • GABA
  • Ach (R. muscarinique, métabotrope)
100
Q

emphétamine/cocaïne effets centrals

A
  • psychostimulant
  • euphorie
  • suppression du sommeil
  • inhibition de l’appétit
  • suppression de la fatigue
101
Q

Barbituriques

A
  • augmentation de la durée d’ouverture du canal
  • activation directe du canal
  • efficacité et toxicité plus importante
102
Q

Benzondiazepines

A
  • augmentation fréquence d’ouverture du canal

BMed 2.3 (19 decks)

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