AVC Flashcards
territoires artériels profonds
- artères terminales
- -> toute thrombose est responsable d’un infarctus
maladie cérébro-vasculaire
- lésion cérébrale consécutive à une altération du flux sanguin
- étiologie ischémique ou hémorragique
accident vasculaire cérébral
- présentation clinique d’une maladie cérébro-vasculaire
- “stroke” (aigue)
- symptômes, apparition brutale/focale/ non répétitive
- identique pour les accident ischémiques et hémorragiques
diminution du flux sanguin et/ou de l’oxygénation des tissus cérébraux
- ischémie
- hypoxie
- anoxie
- infarctus
hémorragie
- du à une rupture d’un vx intra-parenchymateux ou sous-arachoïdien
ischémie
- interruption totale généralisée ou localisée du débit sanguin dans un territoire de l’organisme
physiopathologie de l’hypoxie
- SNC utilise 15% du débit cardiaque, 20% de la consommation en glucose
Poumon:
- anoxie -> pAO2 = 0
- hypoxie -> pAO2 diminuée
Circulation:
- ischémie
- oligémie
- autorégulation (45-50/100g/min)
Sang
- anémie
Interneural
- histotoxité
- chaine respiratoire
- hyperactivité neuronale
oligémie
- réduction généralisée ou localisée du débit sanguin
territoire artériels superficiels
- bronches superficielles
- cortex et Sb sous corticale
- multiples anastomoses
- -> toutes les thromboses ne donnent pas d’infarctus
lésion cellulaire réversible
Diminution de production d’ATP dans les mitochondries
• Système de transport ionique de la membrane cellulaire
• Pompe Na/K ATPase: accumulation intracellulaire de sodium, H2O et
perte de potassium intracellulaire: gonflement cellulaire (en particulier
mitochondries et ER)
• Pompe Ca2+ ATPase: entrée de Ca2+
• Stimulation compensatoire de la glycolyse anaérobie
• augmentation de l’acide lactique
• acidose cellulaire
• Détachement des ribosomes du ER -> réduction de la synthèse de protéines
• Diminution de la transcription
lésion cellulaire irréversible
Perméabilité membranaire augmentée:
- entrée massive de calcium (Ca++)
- activation des phospholipases avec perte des phospholipides de la
membrane cellulaire
- activation des protéases -> cytosquelette endommagé
- membranes des lysosomes endommagé : autodigestion
Production de radicaux libres:
Stade finale:
- Coagulation des protéines structurales
- désintégration de l’ARN et de l’ADN
- nécrose
lésion associées à la perfusion
- En cas d’atteinte réversible
- restauration du flux sanguin peut paradoxalement entrainer la mort cellulaire
- Augmentation de la production de radicaux libres en
particulier par les cellules endothéliales et les cellules
inflammatoires - Augmentation de l’inflammation par l’augmentation du flux
de leucocytes
infarctus cérébral
- Nécrose tissulaire complète localisée dans un territoire vasculaire,
- secondaire à une ischémie (occlusion totale/sub-totale d’un
vaisseau) - 40% de morbidité
étiologie infarctus
- Embolies : cardiaques, carotides, polygone de Willis
- Thrombose in situ sur athérome
- Autres causes de thrombose in situ
- Choc
embolie
- Circulation d’un corps figuré (endogène ou exogène) dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage
embolie origine
- Fibrino cruorique (sanguin) – Gazeux – Graisseux – Athéromateux – Parasitaire ou bactérien – Tumoral – Corps étranger (fragment de catheter) – Amniotique
thrombose
- Coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire)
hématome
- collection sanguine coagulé hors d’une cavité vasculaire
vulnérabilité sélective
- Susceptibilité différente des structures du cerveau ou de la
moelle à l’hypoxie/ischémie
vulnérabilité sélective niveau cellulaire
- unité neuro-vasculaire
- Neurones pyramidaux
- Oligodendrocytes
- Astrocytes
- Microglie
- Cellules endothéliales
vulnérabilité sélective niveau régional
- Hippocampe (CA1), cellules pyramidales
- Couches profondes et périsulcales du néocortex
- Cortex cérébral, couches 3 et 5
- Corne d’Ammon
- Cervelet (cellules de Purkinje)
hémorragie intra-crânienne
- Extravasation de sang hors du système vasculaire
- dans le parenchyme cérébral
- les cavités ventriculaires
- les espaces entre la boite crânienne et les méninges.
- Après coagulation, il en résulte un hématome
Hémorragies intra-parenchymateuses
- Incidence : 10-30/10000
- 10-15% des AVC
Causes :
– HTA
– Angiopathie amyloïde
Hémorragies sous durales - sous arachnoïdiennes
- Hémorragie entre arachnoïde et la méninge
- Rupture d’une artère sous arachnoïdienne
Causes :
– Rupture d’anévrysme (sacculaire/ fusiforme)
– Malformation vasculaire
Anévrysme fusiforme
– Ectasie vasculaire
– Artères de la base
– Patient âgé
– relation avec athérosclérose
Complications:
- Compression
- Lésions ischémiques par thrombose /embolie
ischémie focale
- vasculo-occlusive
- infarctus dans un territoire vasculaire d’une a. cérébrale
- blanc ou rouge
ischémie globale
- non vasculo-occlusive
- infarctus dans zone limite entre territoires artériels et/ou encéphalopathie anoxique
