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BMed 2.3 > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

territoires artériels profonds

A
  • artères terminales

- -> toute thrombose est responsable d’un infarctus

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Q

maladie cérébro-vasculaire

A
  • lésion cérébrale consécutive à une altération du flux sanguin
  • étiologie ischémique ou hémorragique
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3
Q

accident vasculaire cérébral

A
  • présentation clinique d’une maladie cérébro-vasculaire
  • “stroke” (aigue)
  • symptômes, apparition brutale/focale/ non répétitive
  • identique pour les accident ischémiques et hémorragiques
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4
Q

diminution du flux sanguin et/ou de l’oxygénation des tissus cérébraux

A
  • ischémie
  • hypoxie
  • anoxie
  • infarctus
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5
Q

hémorragie

A
  • du à une rupture d’un vx intra-parenchymateux ou sous-arachoïdien
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6
Q

ischémie

A
  • interruption totale généralisée ou localisée du débit sanguin dans un territoire de l’organisme
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7
Q

physiopathologie de l’hypoxie

A
  • SNC utilise 15% du débit cardiaque, 20% de la consommation en glucose

Poumon:

  • anoxie -> pAO2 = 0
  • hypoxie -> pAO2 diminuée

Circulation:

  • ischémie
  • oligémie
  • autorégulation (45-50/100g/min)

Sang
- anémie

Interneural

  • histotoxité
  • chaine respiratoire
  • hyperactivité neuronale
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8
Q

oligémie

A
  • réduction généralisée ou localisée du débit sanguin
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9
Q

territoire artériels superficiels

A
  • bronches superficielles
  • cortex et Sb sous corticale
  • multiples anastomoses
  • -> toutes les thromboses ne donnent pas d’infarctus
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10
Q

lésion cellulaire réversible

A

Diminution de production d’ATP dans les mitochondries

• Système de transport ionique de la membrane cellulaire
• Pompe Na/K ATPase: accumulation intracellulaire de sodium, H2O et
perte de potassium intracellulaire: gonflement cellulaire (en particulier
mitochondries et ER)
• Pompe Ca2+ ATPase: entrée de Ca2+
• Stimulation compensatoire de la glycolyse anaérobie
• augmentation de l’acide lactique
• acidose cellulaire
• Détachement des ribosomes du ER -> réduction de la synthèse de protéines
• Diminution de la transcription

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11
Q

lésion cellulaire irréversible

A

Perméabilité membranaire augmentée:
- entrée massive de calcium (Ca++)
- activation des phospholipases avec perte des phospholipides de la
membrane cellulaire
- activation des protéases -> cytosquelette endommagé
- membranes des lysosomes endommagé : autodigestion

Production de radicaux libres:

Stade finale:

  • Coagulation des protéines structurales
  • désintégration de l’ARN et de l’ADN
  • nécrose
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12
Q

lésion associées à la perfusion

A
  • En cas d’atteinte réversible
  • restauration du flux sanguin peut paradoxalement entrainer la mort cellulaire
  • Augmentation de la production de radicaux libres en
    particulier par les cellules endothéliales et les cellules
    inflammatoires
  • Augmentation de l’inflammation par l’augmentation du flux
    de leucocytes
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13
Q

infarctus cérébral

A
  • Nécrose tissulaire complète localisée dans un territoire vasculaire,
  • secondaire à une ischémie (occlusion totale/sub-totale d’un
    vaisseau)
  • 40% de morbidité
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14
Q

étiologie infarctus

A
  • Embolies : cardiaques, carotides, polygone de Willis
  • Thrombose in situ sur athérome
  • Autres causes de thrombose in situ
  • Choc
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15
Q

embolie

A
  • Circulation d’un corps figuré (endogène ou exogène) dans le courant circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop petit pour lui livrer passage
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16
Q

embolie origine

A 
- Fibrino cruorique (sanguin) 
– Gazeux 
– Graisseux 
– Athéromateux 
– Parasitaire ou bactérien 
– Tumoral 
– Corps étranger (fragment de catheter) 
– Amniotique
17
Q

thrombose

A
  • Coagulation du sang dans une cavité vasculaire (cœur, artère, veine, capillaire)
18
Q

hématome

A
  • collection sanguine coagulé hors d’une cavité vasculaire
19
Q

vulnérabilité sélective

A
  • Susceptibilité différente des structures du cerveau ou de la
    moelle à l’hypoxie/ischémie
20
Q

vulnérabilité sélective niveau cellulaire

A
  • unité neuro-vasculaire
  • Neurones pyramidaux
  • Oligodendrocytes
  • Astrocytes
  • Microglie
  • Cellules endothéliales
21
Q

vulnérabilité sélective niveau régional

A
  • Hippocampe (CA1), cellules pyramidales
  • Couches profondes et périsulcales du néocortex
  • Cortex cérébral, couches 3 et 5
  • Corne d’Ammon
  • Cervelet (cellules de Purkinje)
22
Q

hémorragie intra-crânienne

A
  • Extravasation de sang hors du système vasculaire
  • dans le parenchyme cérébral
  • les cavités ventriculaires
  • les espaces entre la boite crânienne et les méninges.
  • Après coagulation, il en résulte un hématome
23
Q

Hémorragies intra-parenchymateuses

A
  • Incidence : 10-30/10000
  • 10-15% des AVC

Causes :
– HTA
– Angiopathie amyloïde

24
Q

Hémorragies sous durales - sous arachnoïdiennes

A
  • Hémorragie entre arachnoïde et la méninge
  • Rupture d’une artère sous arachnoïdienne

Causes :
– Rupture d’anévrysme (sacculaire/ fusiforme)
– Malformation vasculaire

25
Q

Anévrysme fusiforme

A

– Ectasie vasculaire
– Artères de la base
– Patient âgé
– relation avec athérosclérose

Complications:

  • Compression
  • Lésions ischémiques par thrombose /embolie
26
Q

ischémie focale

A
  • vasculo-occlusive
  • infarctus dans un territoire vasculaire d’une a. cérébrale
  • blanc ou rouge
27
Q

ischémie globale

A
  • non vasculo-occlusive

- infarctus dans zone limite entre territoires artériels et/ou encéphalopathie anoxique

BMed 2.3 (19 decks)

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